UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRESFACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEDE CHICLAYO

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA TEORIA TERCERA SEMANA

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ1

Staphylococcus. Streptococcus: Características generales, patogenia y epidemiología.

COLORACION GRAM

TAMAÑO

2Dr. Pedro Mercado Martínez Curso Microbiología - USMP

Staphylococcus aureus

ESTRUCTURA DE Staphylococcus aureus

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• HIALURONIDASA• HEMOLISINAS• LEUCOCIDINAS• COAGULASA• FIBRINOLISINA• PROTEINA A:

FACTORES VIRULENCIA

Toxinas

• Se han identificado y aislado 5 citotoxinas• Todas actúan a nivel de membrana de diversas células

provocando la formación de poros y consecuente lisis.

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1.- Citotoxinas

2.- Enterotoxinas

• Están asociadas a intoxicaciones alimentarias y producción de diarrea.

• Son termorresistentes, resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas.

• Su mecanismo de acción consiste en actuar como superantígenos.

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ACCION DE UN SUPERANTIGENO

grandes niveles citoquinas-

shock-muerte.

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3.- Toxinas exfoliativas

• Las toxinas exfoliativas catalizan la destrucción de la proteína desmogleina-1, que mantiene adheridos a los queratinocitos en la epidermis.

• Estas citotoxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo,

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4.- Toxina del síndrome de shock tóxico

• La Toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina termoestable y también resistente a proteólisis que se produce durante el síndrome de shock tóxico al actuar como un superantígeno.

• Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus.

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ESTRUCTURA DE Streptococcus pyogenes

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FACTORES DE VIRULENCIA

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• HIALURONIDASA: en cepas sin cápsula.• ESTREPTOLISINAS: Producen ASO• ESTREPTODORNASA O DNAsa• LEUCOCIDINAS• PROTEINA F Y ACIDO LIPOTEICOICO:• PROTEINA M

El ácido lipoteicóico y la proteína F facilitan la unión a las células, ya que pueden formar un complejo con la

fibronectina.

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• Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN. • El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que

pueden ser utilizados para el diagnóstico serológico.

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HEMOLISINAS O y S

ESTREPTODORNASA

Proteína M

Principal antígeno de virulencia de Streptococcus del Grupo A.

Resistencia a la fagocitosis por polimorfonucleares

Se presenta como proyecciones capilares de la pared celular

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Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes

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1. Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de exudados y linfodenopatia cervical.

2. Escarlatina: Exantema eritematoso en el tórax y extremidades, suele ser una complicación de la faringitis.

La faringitis-amigdalitis La escarlatina

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El pioderma La erisipela

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3. Pioderma: infección cutánea con vesículas que avanzan a pústulas sin indicios de enfermedad sistémica.

4. Erisipela: Es una infección cutánea con inflamación.

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5. Celulitis: Infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.

6. Fascitis necrosante: Es una infección de la piel que provoca la destrucción del tejido adiposo y muscular.

7. Síndrome shock toxico: Infección sistémica, como S. aureus.

• Otras: septicemia puerperal, linfangitis y neumonía.

Celulitis Fascitis necrotizante shock toxico

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Infecciones no supurativas

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1. Fiebre reumática

• Afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón.

• En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica.

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Fiebre reumática

• Es una complicación de la faringoamigdalitis causada por el estreptococo del grupo A.

• Es una enfermedad autoinmune resultado de la producción de anticuerpos autorreactivos contra la proteina M que en el huésped susceptible comparte determinantes antigénicos con un glicopéptido presente en el diversos tejidos humanos, lo que lleva a la inflamación.

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Glomerulonefritis postestreptocócica

• La glomerulonefritis posestreptocócica se desarrolla como complicación de faringitis estreptocócica.

• El paciente ya no tiene la infección cuando se desarrolla esta enfermedad.

• Se cree que es una reacción de hipersensibilidad tipo 3. • Los complejos inmunes formados durante la infección se

depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos de los podocitos.

• Se presenta edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

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1. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.

3. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal,Gorge S. Kobayashi y Michael A. Pfaller. Microbiología Medica, cuarta edición. Edición en español. Elsevier España S. A Genora 17, 3º. 28004 Madrid. España.

4. Jawetz, Melnick y Aldelberg. D. R. 1999 Microbiología Médica,Editorial El Manual Moderno, S. A de C. V. 06100 México. D. F.

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Referencias