Tétanos

Figueroa Arreguín Luis Omar 5° “5”

HISTORIA

1884 Nicolaier aisló toxina

1888 Gowers enfermedad Enfermedad del SNC caracterizada por espasmos

tónicos persistentes con exacerbaciones breves yviolentas en músculos del cuello, mandíbula ytronco; provocando “trismus” y “opistotonos”.

1890 Behring y Kitasoto Inmunización activacon toxoide tetánico.

MORFOLOGÍA

Bacilo (0.5 a 2 X 2 a 18 µm)

Esporulador

Gram +

Anaerobio estricto

“Raqueta de Squash” o “Baqueta”

Afectado por yodo, glutaraldehído, peróxido dehidrógeno, autoclave (121°C).

TAXONOMÍA

REINO: Bacteria

DIVISIÓN: Firmicutes

CLASE: Clostridia

ORDEN: Clostridiales

FAMILIA: Clostridiaceae

GÉNERO: Clostridium

ESPECIE: Clostridium tetani

DEFINICIÓN

Enfermedad aguda espasmo músculo esquelético y SNA ocasionado portoxina producida por Clostridium tetani prevenible por vacunación

baja/incompleta tétanos establecido (grave) tasa de mortalidad

Diagnóstico clínico

CDC inicio agudo hipertonía/contracción dolorosas + espasmo general sincausa médica evidente.

OMS Tétanos neonatal lactantes con succión normal y llanto en 2 días+pierde estas en 3d-28d + rigidez

EPIDEMIOLOGÍA

No notifican

1960 82% muertes infantiles (lactantes)

1980 >1 millón muertes/año, 800mil – 1 millón

1986-1990 Portugal 32-59%

1989 World Health Assembly

1990OMS EPI/PAI

1991 63-79% muertes en infantiles (lactantes)

1997 248mil muertes neonatales África (95mil)

1999 119 casos y 15 neonatales / se mejoraron los planes de PAI

2004 Reino Unido

2005 ONU y UNICEF

2006 0.05 c/100ml / 290mil Asia/África

2007Vacunación incompleta / >60añ0s / Drogas IV

2010 9683 casos/año OMS

2011 año en que se notificaron a la OMS 14132 casos, con una estimación realdel nº de muertes (en menores de 5 años) mucho mayor.

IMSS 25 años de edad

EUA la tasa hoy día deincidencia es de 0.03/100000habitantes.

En México hoy día la tasa deincidencia es de 0.05 /100000habitantes.

FISIOPATOLOGÍA (PATOGENIA O PATOLOGÍA)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

4 formas clínicas

Generalizada

Localizado

Cefálico

Neonatal

• PI (3-21días) y Período de Aparición• Puerta de entrada• Edad

Tétanos Generalizado

Estímulo Sensitivo

Disfunción Autónoma

Tétanos Localizado

Tétanos Cefálico

Tétanos Neonatal

• Apnea• Sepsis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Intoxicación Estricnina (antagonista de glicina)

Toxicología

Reacción distónica (antidopaminérgicos) Rigidez cervical + giro

Anticolinérgicos Benzotropina o Difenhidramina

Infecciones dentales Trismo

Hipocalcemia y meningoencefalitis

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

Laboratorio

Electromiografía no hay puerta de entrada

Cultivo poco útil 1) son negativos 2) presencia plásmido 3) cultivo +

TRATAMIENTO

Soporte (Vigilancia) Vía aérea

Antitoxina

Benzodiacepinas agonistas GABA

Bloqueo de unión neuromuscular Vecuronio y Pancuronio

Puerta de entrada

Antibiótico

Metronidazol 400mg (VR) o 500mg (VO) c/6hrs x 7d

Penicilina 100000 – 200000 U/kg/d antagoniza GABA

Disfunción autónoma catecolaminas bloqueadores α y β

Bloqueador β Esmolol

Bloqueo peridural de nervios renales, sulfato de Mg e infusión de morfina.

Nutrición

Psicológicos

PRONÓSTICO

PREVENCIÓN

BIBLIOGRAFÍA

Longo DL et al., Harrison, Principios de medicina interna, Vol.1, 18ª Edición,Editorial McGrawHill, China, pag 1197-1199 Vol.1, pp 1796 Vol.1.

Mandell GL, Bennett JE y Dolin R, Enfermedades Infecciosas, Principios ypráctica, 7ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 3091-3096, pp 4072.

Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA, Microbiología médica, 6ª Edición,Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 381-383, pp 947.