DEFINICIÓNES UNA AFECCIÓN FRECUENTE QUE SE CARACTERIZA POR LA PÉRDIDA DE SUSTANCIA DE DIÁMETRO Y PROFUNDIDAD VARIABLES,VARIABLES,ASIENTA SOBRE MUCOSA GASTRODUODENALPUEDE PENETRAR PARED LLEGANDO A SEROSA (PERFORACIÓN A VÍSCERA O PERITONEO)
ETIOLOGÍACAUSA EXACTA DESCONOCIDAFACTORES PREDISPONENTES : •SOMÁTICOS: ENDÓCRINOS, GRUPO SANGUÍNEO A, HÁBITO CONSTITUCIONAL, ETCPSÍQUICOS: PERSONALIDAD •PSÍQUICOS: PERSONALIDAD
ULCEROSAFACTORES DESENCADENANTES:•EXÓGENOS: FÁRMACOS, TÓXICOS, TABACO , ALCOHOL,ETC•ENDÓGENOS: EMOCIONALES, STRESS, ETC.
PATOGENIA:RESULTADO DE LA ALTERACIÓN DEL BALANCE AGRESIÓN/DEFENSA QUE EXISTE A NIVEL DE LA MUCOSA.MUCOSA.AGRESIÓN: ES LA AGRESIÓN ÁCIDO/PÉPTICA CON MECANISMOS REGULATORIOS (GASTRINA, VAGO)DEFENSA: BARRERA MUCOSA, REGENERACIÓN EPITELIAL, TROFISMO, IRRIGACIÓN.
CARACTERÍSTICAS:
HASTA EL 10% EN LOS INTERNADOSMÁS FRECUENTE EN HOMBRESHOMBRESEDAD MEDIA 50 AÑOSLOCALIZACIÓN: 75 % DUODENO, 20 % ESTÓMAGO, PÍLORO 1.5 % , DOBLE 3.5%
SIGNOS:•SENSIBILIDAD•DEFENSA MUSCULAR•DOLOR PROVOCADO•ALTERACIÓN DE MUCOSAS Y PERFUSIÓN PERIFÉRICAPERFUSIÓN PERIFÉRICA•HIPOTENSION, CON O SIN ORTOSTATISMO•MELENA O HEMATOQUEZIA•ALTERACIÓN DE LA FC , FR O SENSORIO•ALTERACIÓN DEL LAB
SÍNTOMAS:•VÓMITOS ( CON O SIN SANGRE)•ERUCTOS•EPIGASTRALGIA•EPIGASTRALGIA•PIROSIS•REGURGITACIÓN•MAREOS•LIPOTIMIA•CAMBIOS EN LA MATERIA FECAL
TENER EN CUENTA QUE LOS SÍNTOMAS DIGESTIVOS EXAGERAN CON EL AYUNO, ALCOHOL, CONDIMENTOS,TABACO.TIENEN PERIODICIDAD Y RITMO TIENEN PERIODICIDAD Y RITMO HORARIO DE TRES O CUATRO TIEMPOS ( COMIDAS), RARA VEZ FALTAN, PUEDEN SER NOCTURNOS OBLIGANDO AL PACIENTE A INGERIR LÍQUIDOS O SÓLIDOS.
DIAGNÓSTICO:RADIOLÓGICO: SERIADA ESÓFAGO GASTRODUODENAL DOBLE CONTRASTE-NICHO-NICHO-ESCOTADURA OPONENTE-CONVERGENCIA DE PLIEGUES-RODETE INFLAMATORIO-DEFORMACIÓN Y RETRACCIÓN
ENDOSCOPÍA :
EL MÉTODO MÁS EXACTO DE DX, PERMITE EN LAS ÚLCERAS DE ESTÓMAGO LA BIOPSIAS SERIADAS ANTE SOSPECHA DE MALIGNIDAD (BX 4 CUADRANTES Y FONDO, NO EN CURVATURA EN CURVATURA MENOR,IRREGULAR,ETC), O DETECCIÓN DE HELICOBACTER PYLORI. POR OTRA PARTE ES DE ELECCIÓN PARA TRATAMIENTO, EN PÓLIPOS GASTRICOS, DETENCIÓN DE HEMORRAGIA, ETC.
Clasificacion de Forrest
Forrest I sangrado activo (80-100%)
-I A en chorro
-I B escurrimiento continuo
Forrest II estigmas de sangradoForrest II estigmas de sangrado
-II A vaso visible (50-80%)
-II B coagulo pardo adherente (20-30%)
-II C coagulo plano negro ( 5-10%)
Forrest III
-III lesion lecho limpio (1-2%)
H PYLORI:Causa más común de gastritis crónica inespecífica no erosivaH. pylori se encuentra en el 85 al 100% de los pacientes con úlcera duodenal, así como en el 70 al 90% de los que presentan úlceras gástricas. La recurrencia de estos dos tipos de úlcera úlceras gástricas. La recurrencia de estos dos tipos de úlcera disminuye significativamente tras la erradicación de la bacteria con el tratamiento adecuado.BX DOS DE ANTRO Y UNA DE CUERPO, PERO SI HAY TRATAMIENTO CON IBP, BAJA SENSIBILIDAD, POR ENDE SE DEBEN SUSPENDER DOS SEMANAS ANTES Y PARA MÁS SEGURIDAD TOMAR MUESTRAS LEJOS DE ÚLCERA : DOS DE CUERPO-ANTRO Y FUNDUS.
Tratamiento H Pylori
-Ulcera gástrica/duodenal actual o pasada.
-Post resección Ca estómago
-Linfoma MALT-Linfoma MALT
-Flia 1 gdo Ca estómago
-Dispepsia/deseo paciente
-Anemia ferropénica
-PTI - Esofagitis
-Urticaria crónica
-Lesiones pre neoplasicas: gastritis crónica atrófica, metaplasia
intestinal, pólipos gástricos ( hiperplásicos) o enf poliposis múlt.,
Menetrier, gastritis autoinmune con anemia perniciosa.
Tener en cuenta que si el
paciente va a necesitar de
AINES o de IBP por tiempo AINES o de IBP por tiempo
prolongado se debe buscar y
erradicar al Helicobacter
Pylori.
COMPLICACIONES:
-HEMORRAGIA
-PERFORACIÓN A VÍSCERA O A CAVIDAD
-OBSTRUCCIÓN: SME PILÓRICO-OBSTRUCCIÓN: SME PILÓRICO
TRATAMIENTO:
-REPOSO DIGESTIVO
-IBP
-ENDOSCÓPICO
-TRANSFUCIÓN, VASOPRESORES
-QX
-TRATAMIENTO DE H PYLORI
Uso prolongado de IBP:
-Alt absorción de Mg , Ca, Vit B12, Vit C, Fe
-Osteoporosis y Fx cadera: actúan en los osteoclastos
disminuyendo el turn over óseo dificultando la
reparación de las micro fx, reparación de las micro fx,
-Riesgo de infección ( Campylobacter, Salmonella,
Clostridium, Neumonía,PBE)
-Nefritis intersticial aguda ( aumentos Creat)
-Pólipos de glándulas fúndicas
-Aumento Ca gastrico ( nitritos elevados por baja vit C,
no probado)
IBP
Compiten con DZP, Rifampicina,
Digoxina, Fe, Anti agregantesDigoxina, Fe, Anti agregantes
plaquetarios.
Compiten en citocromo P450,
ideal Pantoprazol.
Trat H Pylori
-IBP+Amoxicilina+Claritro (7/10 días)
-IBP+SubcitraBismuto+Tetraciclina+MTZ-IBP+SubcitraBismuto+Tetraciclina+MTZ
-IBP+Levofloxacina+Amoxicilina (10días)
Alergia penicilina:
-Levofloxacina+Claritro+IBP
-Claritro+MTZ+IBP