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DISTURBIOS RESPIRATORIOS
Dra. Marga López Contreras
Fisiología 2008
ALTERACIONESRESPIRATORIAS
> CO2 < CO2
[ H] > ÁC CARBÓNICO
< [H]< ÁC CARBONICO
< PHACIDOSIS
RESPIRATORIA
PHALCALOSIS
RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Desorden clínico caracterizado por pH y aumento PCO2 (hipercapnia) variable de HCO3-
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Metabolismo endógeno : 15,000 mmol CO2/día
• [H+] amortiguadores intracelulares : Hb
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H2CO3 + Hb HHb + HCO3-
CONTROL DE LA VENTILACION
• Estímulo fisiológico para la respiración PO2 (hipoxemia) PCO2 arterial.
• CO2 Quimioreceptores centrales
• O2 Quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos)
• El pH influencia la respuesta ventilatoria en hipoxemia.
Ventilación minuto: 1-4 L por cada 1 mmHg que PCO2
DESARROLLO DE HIPERCAPNEA
• La acidosis respiratoria es debido a una reducción en la ventilación efectiva alveolar y no a producción de CO2.
• Dinámica respiratoria reducida
• Disfunción neuromuscular
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
• AGUDAS• OBSTRUCCION AEREA• Aspiración por vómitos o cuerpo
extraño, laringoespasmo, broncoespasmo, obstrucción apnea-sueño
• DEPRESION DEL CENTRO RESP : anestesia grl, sobredosis sedantes, infarto o trauma cerebral, apnea-sueño central
• CATASTROFE CIRCULATORIA: arresto cardíaco, EAP
• DEFECTSO NEUROMUSCULARES
cordotomía cervical,tétanos, botulismo, Guillian Barré, crisis miastenia gravis, parálisis hipokalémica espástica familiar, polimiosistis, drogas: curare, succinilcolina, aminoglicósidos,organofosforados
DEFECTOS RESTRICTIVOS: Neumotórax, hemotórax, tórax inestable, neumonitis severa, ARDS, Enf. Memb. Hialina
HIPOVENTILACION MECANICA
• CRONICAS
• OBSTRUCCION AEREA: EPOC (BRONQUITIS, ENFISEMA)
• DEPRESION CENTRO RESP: Sobredosis de sedantes crónico, hipoventilación primaria alveolar,Sind. Obesidad-hipoventilación, tumor cerebral, poliomielitis bulbar
• DEFECTOS NEUROMUSCULARES:Polimiositis, esclerosis múltiple, distrofia muscular, ELA, parálisis disfragmática, mixedema, enf. Miopática,
• DEFECTOS RESTRICTIVOS: Artritis espinal, xifoescoliosis, fibrotórax, hidrotórax, fibrosis intersticial, Mov. Diafragma, neumonitis prolongada, obesidad
ACIDOSIS RESPIRATORIA HCO3 EXTRACEL
11%
37%
14%
29%
6%3%
?
Na+ H+
K+ H+
HCO3- Cl-
Lac + H+ HLac
Pr- + H+ HPr
Mecanismos oamortiguación
97% Bufferintracelular
3% BufferExtracelular
RESPUESTA AL AUMENTO PCO2
PCO2
AMORTIGUACIONINTRACELULAR
EXCRECION RENAL H+
10 A 30 MINUTOS HORAS A DIAS
Reabsorción de HCO3-Reabsorción de HCO3-
Producción renal de Bicarbonato:Producción renal de Bicarbonato:
CUADRO CLINICO
• SNC: Agudas: Cefalea, ansiedad, confusión. Psicosis, estupor, coma. Crónico: efecto narcótico, mioclonus, asterixis, aumento de Pº intracerebral.
• CARDIOVASCULAR: Vasodilatación periférica, Cambios en la resistencia pulmonar y conductividad cardíaca.
• RENAL: Incrementa amoníaco, secreción de H+, excreción neta de ácidos, la capacidad de reabsorción de HCO3- en TP, secreción de K+, sin causar hipokalemia.
•
DIAGNOSTICO ACIDOSIS RESPIRATORIA
• PCO2 con pH Dx acidosis respiratoria, pero la compensación renal no es igual en aguda y crónica
• Aguda: HCO3- entre 24- 29 meq/l
TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Control de la enfermedad de fondo, broncodilatadores o corticoesteroides, ventilación mecánica.
• Administración de HCO3Na, debe evitarse,
• Trometamina.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Es un disturbio clínico caracterizado por pH arterial, H+ y PCO2 (Hipocapnia) y una reducción variable de HCO3- en el plasma.
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
• HIPOXEMIA: Enf. Pulmonaer: Neumonía, fibrosis intersticial, EAP. ICC. Hipotensión, anemia severa, residencia en la altura.
• Enfermedad pulmonar
• Estimulación directa del centro respiratorio: Hiperventilación psicógena o voluntaria, falla hepática,
septicemia a gram (-), intoxicación salicilatos, post corrección de acidosis metabólica.
Emabarazo y fase luteal del ciclo menstrual
Desórdenes neurológicos; ACV, tumores pontinos
• Ventilación mecánica
CUADRO CLINICO ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Hipocapnia• SNC: Flujo sanguíneo cerebral, alteración del sensorio, confusión
con predisposición a convulsiones. Parestesias de extremidades y circunferencia oral , espasmo carpo pedal, contracturas, síncope.
• CV: GC al inicio luego , caída de la resistencia vascular periférica, arritmias supraventriculares y ventriculares.
• Metabólico: producción de ácidos orgánicos (láctico y cítrico), en alcalosis respiratoria aguda puede aumentar el anion gap.
• Renal: capacidad de reabsorción de HCO3- e inhibe transitoriamente la excreción neta de ácidos. Disminuye la concentración de fosfatos plasmàtico
DIAGNOSTICO
• Taquipnea, medir el pH alcalino y ver HCO3- y PCO2. EJ:
pH arterial = 7.48
PCO2 = 20 mmHg
[HCO3-] = 16 meq/L
¿Alcalosis respiratoria aguda o crónica?
TRATAMIENTO
• Tratamiento de la enfermedad de fondo.
• No hay razones para usar depresores respiratorios ni administración de ácidos,
• Alcalosis respiratoria aguda hacer respirar en un bolsa de papel.
DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS
DIAGNOSTICO
• 1º PASO: Identificar el disturbio mas obvio , evaluando el pH, PCO2, [HCO3-]
• 2º PASO: Aplicar las fórmulas para la compensación esperada para el disturbio e identificar el 2º distrubio ¿Es la compensación para este disturbio apropiado?
• 3º PASO: Cálculo del anion gap. El valor normal es 8-16 meq/L