SEMINARIO DE LABORATORIO CLÍNICOSÍNDROME ICTÉRICO

Docente: Dra. Verónica Yuptón Chávez

Alumnos:

Huertas Ramírez, Lino Loli Cruz, Jean Pierre Monge Rojas, Anibal Rojas Cubas, Hugo

Saldaña Timaná, Yorky. 

Sección:41A

CASO CLÍNICO

Hemograma:Hematíes: 4.8 mu/L V.N. (4.8-6.2)Leucocitos: 8.9 mu/L V.N. (5-10) Hemoglobina: 14 gr/dL V.N. (13-17)Hematocrito: 46 % V.N. (38-52)Vel. de Sed: 21 mm/h V.N. (15-16)Linfocitos: 18 % V.N. (23-35)Monocitos: 6 % V.N. (4-8)Neutrófilos Arq: 6 % V.N. (0-5)Neutrófilos Seg: 70 % V.N. (55-65)Eosinófilos: 0 % V.N. (0-4)Basófilos: 0 % V.N. (0-2)

Función Hepática:Bilirrubina Total: 7.90 mg/dL V.N. < 1Bilirrubina directa: 5.60 mg/dL V.N. <0.2Proteína total: 6.50 g/dL V.N. 6-8Albúmina: 3.80 g/dL V.N. 3.5-5.0AST (TGO): 890 U/L V.N. 15-40ALT(TGP): 190 U/L V.N. 15-40F.A: 200 U/L V.N. 44-147T. Protrombina: 13seg V.R. 12seg

Exámenes químicos:Bilirrubina: ++++Urobilina: +++Sales biliares: ++Examen de Orina:

Color: ColuriaAspecto: TurbioDensidad: 1016Reacción: Ácida

Sedimento:Células escasasLeucocitos: 3-5xC

• Dx: Posible colangitis esclerosante, ocasionando ictericia por obstrucción.

• Tx: Endoscopía abdominal Radiología intervencionista Laparascopica Colangioresonancia

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Bilirrubinaconjugada

Bilirrubinaconjugada

Bilirrubina libre

Urobilinógenos

Circulaciónenterohepática

Vena portaUrobilinógeno fecal oEstercobilinógeno40 - 280 mg/24h

Acción bacterianaB-Glucuronidasa

MesobilifucsinaCOLOR MARRÓN DE HECES

Captación – Transporte – Conjugación –

Excreción

CirculaciónSistémica (<3mg/100mg)

Urobilinógenourinario0 - 4 mg/24h

Filtración yexcreción

Intestino

Riñón

Hígado

INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA

Acumulación de bilirrubina en la sangre

Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas visibles, además del suero

ICTERICIA OBSTRUCTIVAIctericia

• Traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar

produciendo coloración amarilla de piel y mucosas

• Detectable visualmente >2 mg/dl

• Puede acompañarse de prurito, coluria y acolia ( síndrome

colestático)

Se denomina hiperbilirrubinemia al aumento de la bilis sanguinea >1.0 mgr

Teniendo expresión clínica (Ictericia ) con bilis sanguinea > de 2.0- 2.5 mgr

Diagnóstico clínico diferencial

Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas

ICTERICIA

Piel toma coloración amarillenta

PSEUDOICERICIA

NUNCA ESCLERÓTICAS NI MUCOSAS

* Drogas que producen impregnación cutánea: QUINACRINA* Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con deficiencia enzimática de carotenasa

Ictericias

• Se dividen fundamentalmente en

a) No conjugadas : Bilirrubina Indirecta

b) Conjugadas : Bilirrubina directa

Clasificacion hiperbilirrubinemiasa) No conjugadas

Aumento de la producción de bilirrubina Hemolisis Eritropoyesis ineficaz

Alteración de la conjugación de la bilirrubina Hereditarias

- Enfermedad de Gilbert- Enfermedad de Crigler-Najjar

Adquiridas

Clasificacion hiperbilirrubinemiasb) Conjugadas

• Sin colestasis• Enfermedad de Dubin-Johnson• Enfermedad de Rotor

• Colestasicas• Intrahepáticas• Extrahepáticas

Ictericia obstructiva• Es consecuencia de la obstrucción de la vía biliar.

• Se caracteriza por hiperbilirrubinemia de predominio

directa (conjugada)

• Clinicamente predominio de coluria antes que

ictericia y acolia. Puede haber prurito

Clasificación de Ictericias 0bstructivas

a) Luminales

b) Parietales

c) Extrínsecas

Clasificación de ictericias Ostructivas

a) Causas luminales:• Litiasis biliar (80%)

- Coledocolitiasis - Sindrome de Mirizzi

• Parásitos: -Ascaris lumbricoides-Fasciola hepatica-Quiste hidatídico fistulizado a vía biliar

b) Causas parietales:• Benignas:

Quistes del colédocoAtresia del colédocoEstenosis de colédocoProcesos inflamatorios

• Malignas: Cancer de vesícula ( infiltración ) Cánceres de la vía biliar : distal ( priampulares)

proximal (klastkin )Cancer de cabeza de páncreas infiltrativo

c) Causas extrínsecas:• Benignas:

• Pancreatitis• Papilitis• Pseudoquiste pancreático

• Malignas:• Carcinoma pancreático• Cáncer de ampolla de Vater• Linfomas• Metástasis en ganglios periportales• CA hepático

Síndrome Ictérico

• La ictericia se presenta cuando ocurre una o más de las siguientes alteraciones:

1)Producción excesiva de bilirrubina, 2)Reducción en la captación hepática, 3)Alteración en la conjugación, 4) Reducción en la excreción hepática, 5) Alteración en el flujo biliar, intra o extrahepático. Las tres primeras producen hiperbilirrubinemia no

conjugadas (indirecta) y las dos últimas hiperbilirrubinemia conjugada (directa)

Síndrome Ictérico

Esto ha ayudado a clasificar las ictericias en:- Pre-hepáticas o Hemolíticas,- Hepáticas o Hepatocelulares y- Post-hepáticas: Obstructivas o colestásicas

Clasificación• Las pruebas rutinarias de función hepática pueden dividirse entre:

• 1.- Las que son valores reales de la función hepática, como seroalbúmina o tiempo de protombina; y

• 2.- Aquellas que son simplemente marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como las diferentes enzimas hepáticas.

Pruebas de la función hepática

Enzimas hepáticas• Existen dos categorías generales:

• El primer grupo incluye las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST), antes conocidas como SGPT y SGOT (por sus siglas en inglés). Estas son enzimas indicadoras del daño a la célula hepática.

• El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa alcalina (alk. phos.) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales indican obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este órgano.

ALT y AST (Transaminasas)• Son enzimas en las células hepáticas que permean hacia la circulación

sanguínea cuando existe daño en la célula hepática.

• Se cree que la TGP es un indicador más específico de la inflamación hepática, mientras que la TGO puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo.

• La TGP y la TGO son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crónica, y la respuesta al tratamiento con corticosteroides e interferón.

FA (fosfatasa alcalina)• Ayuno de 6 horas.• Muchos medicamentos pueden afectar el nivel de fosfatasa alcalina en la sangre y se

debe aconsejar dejar de tomarlos antes del examen. Algunos son:• Alopurinol, antibióticos, medicamentos antinflamatorios, píldoras anticonceptivas, algunos

medicamentos para la artritis, algunos medicamentos para la diabetes, clorpromazina, cortisona, hormonas masculinas, metildopa, analgésicos narcóticos, propranolol, tranquilizantes, antidepresivos tricíclicos

• Valores normales• El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).• Los valores normales con la edad y el sexo. Los niveles altos de FA normalmente se

observan en niños que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.

• Significado de los resultados anormales

• Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden deberse a:• Anemia, obstrucción biliar, enfermedad ósea, consolidación de una fractura,

hepatitis, hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad hepática, cánceres óseos osteoblásticos, osteomalacia, enfermedad de paget, raquitismo

• Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los normales pueden deberse a:• Desnutrición, deficiencia de proteína

• Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el examen son:• Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis), alcoholismo, estenosis biliar,

cálculos biliares, arteritis de células gigantes (temporal, craneal), neoplasia endocrina múltiple (NEM) II, carcinoma de células renales

Bilirrubina• Es el principal pigmento de la bilis en los humanos que cuando aumenta provoca la

coloración amarilla de la piel y de los ojos llamada ictericia.

• Se produce cuando se degrada una sustancia en células rojas de la sangre llamada "heme". Se obtiene de la sangre que es procesada a través del hígado y luego es segregada por el hígado a la bilis. Las personas normales tienen una cantidad pequeña de bilirrubina circulando en la sangre (menos de 1.2 mg/dL).

• Algunos trastornos, como la enfermedad hepática o la destrucción de los glóbulos rojos, ocasionan un incremento de la bilirrubina en la sangre. Niveles mayores de 2.5 mg/dL se pueden manifestar como ictericia. La bilirrubina puede aparecer incrementada en muchos tipos de enfermedad hepática o del tracto biliar, y también por razones no-específicas.

• La ictericia se presenta porque los glóbulos rojos se están destruyendo demasiado rápido para que el hígado los procese, lo cual podría suceder debido a una enfermedad hepática o a una obstrucción de las vías biliares.

• Si hay una obstrucción de las vías biliares, la bilirrubina directa se acumulará, escapará del hígado y terminará en la sangre. Si los niveles son lo suficientemente altos, una parte de ella aparecerá en la orina. Sólo la bilirrubina directa aparece en la orina. El aumento de la bilirrubina directa generalmente significa que las vías biliares (secreción hepática) están obstruidas.

Albúmina en suero• El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).• Significado de los resultados anormales• Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:

• Ascitis, quemaduras (extensas), glomerulonefritis, enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular, síndromes de malabsorción (como enfermedad de Crohn, esprúe o enfermedad de Whipple), desnutrición, síndrome nefrótico

• Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:• Nefropatía/esclerosis diabética, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, nefropatía

membranosa, esprúe tropical, enfermedad de Wilson

• Consideraciones• Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos, los resultados de

este examen pueden ser imprecisos. La albúmina se reducirá durante el embarazo.

TP (Tiempo de protrombina)• El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere

los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la capacidad de síntesis hepática. La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación de los factores mencionados.

• Valores normales• El rango normal es de 11 a 13.5 segundos. El tiempo de protrombina

será más prolongado en personas que toman anticoagulantes.• El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:

• Obstrucción de las vías biliares, cirrosis, coagulación intravascular diseminada, hepatitis, enfermedad hepática, malabsorción, deficiencia de vitamina k, terapia con Coumadin (warfarina), deficiencia del factor VII, X, II (protrombina), V, I (fibrinógeno)

METABOLISMO

Urobilina

Urobilinógeno

Estercobilinógeno

ORINA

Estercobilina

Reabsorbe y recircula

HECES

Clasificación

4) FISIOPATOLOGÍA

Virus hepatotrópos

Virus de ADN, familia de los Hepadnaviridae

Virus Hepatitis B

HBeAg HBsAgHBcAg

Pruebas de laboratorio

1)Marcadores serológicos

2) Detección de ácidos nucleicos(NAT)• Técnica de hibridación detecta hasta 40 000 copias/ml.• Ensayo de PCR detecta hasta 100 copias/ml.

• ANTI HVC (segunda generación)Detecta anticuerpos para un antígeno de 10-12 semanas después de infección.

• Inmnoensayos de antígenos recombinantes-Presencia de 2 antígenos o más antígenos se considera resultado positivo.

-Si es para un único antígenos se considera un resultado indeterminado.

• ARN de HVCMediante la prueba PCR, determinar la infección, genotipo y la carga viral.

Virus Hepatitis C

Virus de ARN, familia de los Flaviviridae.

  Anti-VHC ARN VHC por PCR

Fortalezas•Alta sensibilidad – fácil de realizar•Poca variabilidad de resultados – bajos costos 

•Alta sensibilidad y especificidad•Se positiviza precozmente (2 semanas) en infecciones agudas•No depende del sistema inmunológico: detecta el virus en inmunosuprimidos

Debilidades

•Falsos positivos en grupos de bajo riesgo•Tarda más de 2 meses en positivisarse en infecciones agudas.•Puede ser negativo en inmunosuprimidos infectados que no generen anticuerpos. 

•Costoso ,realización laboriosa y delicada•Alta variabilidad de resultados entre diferentes laboratorios 

 Diferencias

6. PAPEL DEL HIGADO EN LA COAGULACIÓN