Post on 18-Feb-2017
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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
Hospital General de México
Clinopatología del Aparato Respiratorio
Equipo 2Alonso Navarrete Francisco Uriel
González González Laura AngélicaHerrera del Real Mayra
Nolasco Eleodoro Jesús GuadalupeRamírez Rodríguez Sergio
MICOSIS PULMONARE
S
• Las micosis incluyendo las pulmonares pueden considerarse “accidentales” , son capaces de multiplicarse a temperaturas altas de la piel, e incluso a las superiores del interior del cuerpo.
• Los hongos patógenos adoptan una forma totalmente distinta dentro del huésped
• Mayor tamaño• Morfología compleja• Esporulación • Necesidad de nutrientes orgánicos • Ausencia de clorofila
• Distribución geográfica américa1. Coccifioidomicosis2. Histoplasmosis
• Infección vía inhalatoria
• Lesiones pulmonares diferentes
EvoluciónLesiones diseminadas Presentación clínica
Síntomas
• Factores que favorecen desarrolloo Antibiòticoso Corticoesteroideso Quimioterapiao Tuberculosiso Leucemiaso Linfomaso Diabeteso Enfermedad terminal
clasificación• actinomicosis• candidiasiscosmopolit
as
• coccidioidomicosis• Histoplasmosis• micetomalocales
Nocardia Brasiliensis
M I C R O B I O L O G I A M E D I C A
Actinomicetoma
CARACTERISTICAS Bacilos
ramificados GRAM (+)
Aerobio estrictos
Saprofitos del suelo, agua y materia en
descomposición
Crecimiento lento Pared Celular Tipo IV
Productoras de catalasa y Super
Oxido Desmutasa
No encapsulado
Filamentos microsifonados, finos a partir de colonia de N. brasiliensis.
AMBIENTE• Cosmopolita en incremento constante
• N. brasiliensis. Causa el 90% de las infecciones cutáneas en Centro y Sudamérica.
Agente FrecuenciaNocardia asteroides RaroNocardia brasiliensis Común
Nocardia caviae Raro
Fuente de infección: Saprofitos del suelo
Vía de infección: Traumatismo, Inhalación
• Predisposición
- Uso de medicamentos inmunosupresores (citotoxicos y glucocorticoides)
- Enfermedades debilitantes (leucemia y linfomas)
-Trasplantes- VIH/SIDA
Distribución por edad: 30 a los 50 años de edad.
Distribución por sexo: Predominio en varones, 3:1
HOSPEDERO
Sistomas
Pulmones y vías respiratoriasDificultad para respirar Dolor torácico que no se debe a problemas cardíacosExpectoración con sangreTos con mocoRespiración rápidaFalta de aliento
Tórax que muestra consolidaciones alveolares en lóbulo superior derecho, lóbulo medio y lingula
DIAGNÓSTICO• Biopsia
- A la histopatología, se observa un proceso inflamatorio compuesto por polimorfonucleares y células gigantes. - Se tiñen con Gram, Kinyoun (Ziehl-Neelsen modificado)
- Gram positivos delgados, ramificados, filamentosos
• Examen macroscópico de gránulos ColorFormaConsistencia
• Examen microscópico de gránulos
- Gram- H-E- Kinyoun
Granulo actinomicótico H-E 100X
• Cultivos - Sabouraud agar- Sabouraud + actidione- Medios para micobacterias
De 5 a 10 días a 25-37ºC
TRATAMIENTOSulfas
Sulfadiazina 4 a 10 g/díaSulfametoxazol- trimetropin (SMT) 400-80 mg/día de cada fármaco.Tiempo prolongado
Amikacina 500mg/día a 1 g/día/vía intramuscularPeriodos de dos a tres semanas
Antibióticos
Actinomicosis• Es una infección bacteriana prolongada (crónica)
que comúnmente afecta la cara y el cuello.• Enfermedad causada por una bacteria anaerobia,
llamada Actinomyces israelii, la cual es un organismo común, que normalmente no causa enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la garganta.
Actinomyces israelii
Causas• Dada la localización normal de la bacteria en
la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más comúnmente en la cara y el cuello.
• Sin embargo, la infección algunas veces puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar)el abdomen, la pelvis u otras áreas del cuerpo.
Patogenia• Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra
en los tejidos faciales después de un traumatismo, cirugía o infección. Los desencadenantes comunes abarcan el absceso dental o la cirugía oral infección en amígdalas y diseminación hematógena a pulmón.
Síntomas• Tos (84%) crónica en accesos seca y
posteriormente purulenta• Hemoptisis• Disnea• Dolor torácico• Empiema• Fiebre• Expectoración (mucopurolenta o hemoptoico)• Edema de la pared toracia
Estudio radiológico• Opacidades regulares, heterogéneas, de predominio basal • Imagen neumático acompañada de lesiones osteoliticas en vertebras y costillas• Derrame o empiema
Tomografia Axial Computalizada
• Imágenes de consolidación del espacio aéreo con atrapamiento aéreo
• Patrón nodular• Cavitación • Engrosamiento pleural • Derrame pleural
Diagnostico• Hallazgo de los gránulos de azufre de color
amarillo tanto en esputo como en secreción de las fistulas
• Infiltración leucocitaria gránulos bacterianos(granos de azufre) presencia de estructuras basilares filamentosas , dispuestas en parte, de manera radiada y desordenadas
• Tinción especial metamina de plata Grocott-Gomory
Tratamiento • Betalactamicos de tipo penicilinicos parenteral u
oral(penicilina G benezatinica, amoxicilina o penicilina G oral o ampicilina) dosis de penicilina G 20 millones de unidades
• Macrolidos (eritromicina ,azitromicina)• Clindamicina lincosaminas • Tetraciclinas • 2 a 6 semanas iniciando parenteral y cambiar a
oral• Tratamiento puede prolongarse hasta 12 meses
CANDIDIASIS
Agente
Hongo dimórfico, parte de la microbiota normal Cavidades no estériles: boca, oro y nasofaringe, vagina, tubo digestivoLa forma infectante es la levadura y la patógena es la hifa TaxonomíaReino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. albicans
Especie FrecuenciaC. albicans 50%C. tropicalis 15-30%C. parapsilosis 15-30%C. glabrata 15-30%C. krusei ~1%C. guilliermondii ~1%C. lusitaniae ~1%C. dubliniensis ~1%Fuente: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/candidosis.html
Especies patógenas de Candida
Factores de riesgo para las infecciones oportunistas
AMBIENTE HUÉSPED AGENTETemperatura y humedad ambientales
Deficiencia de linfocitos CD4 por enfermedades crónicas (TB, DM, VIH, cánceres, desnutrición, etc.
Ciertos componentes (mananos y mananoproteínas) de la pared celular del agente activan los linfocitos CD8 y deprimen la actividad de los CD4
pH cavidades corporales
inmunodepresión, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, esteroides, anticancerosos, radiaciones
La virulencia aumenta mediante la adquisición de maquinaria enzimática más eficiente, producción de factores protectores o adhesinas
Dispositivos invasivos El dimorfismo (cambio o “switching” fenotípico); juega un papel muy importante
EpidemiologíaLas infecciones se deben a focos endógenos y son de dos tipos: superficiales y sistémicas
• Contaminación del esputo con secreciones oro-faríngeas con Cándida.
• Colonización traqueobronqueal por Cándida.o Forma mucho más frecuente que la infección pulmonar.o Se encuentra en 12-25 % de los pacientes ventilados.o Bronquios revestidos de placas blanquecinas (similar boca y faringe)
CLÍNICA DIAGNÓSTICO• Tos• Expectoración
blanquecina de aspecto lechoso
• Rx. De torax presenta aspecto de normalidad
• Infección pulmonar: Neumonía por Cándida.o Forma aspirativa (Primaria)
• Por aspiración de secreciones oro-faríngeas.• Forma poco frecuente.
o Forma hematógena (Secundaria).• Por diseminación hematógena desde un foco distante.• Forma común.• Produce lesiones pulmonares difusas junto con la afectación otros
órganos: infección diseminada por cándida.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO• Tos• Expectoración
hemoptoica abundante
• Dolor costal en el hemitórax afectado
• TAC• RX• BIOPSIA estudio
combinado histológico y microbiológico (cultivo)
• Pruebas inmunológicas: intradermorreacción con candidina, ELISA,
TAC en candidiasis pulmonar • Nódulos : múltiples, con un diámetro que oscila
entre 3 y 30 mm, bien definidos (signo del halo= opacidad en vidrio deslustrado)
• Consolidación parenquimatosa multifocalRx• Opacidades difusas bilaterales
Fármaco Adultos Niños ComentariosKetoconazol 200-400 mg/día VO 3 mg/kg/día VO En infecciones superficiales se debe dar por 5-7
días. La onicomicosis requiere tratamientos máslargos. Los efectos secundarios incluyenantiandrogenismo, cefalea, hepatotoxicidad
Itraconazol 100-200 mg/día VO 1.5 mg/kg/día VO Tiene menos efectos secundarios que elketoconazol
Fluconazol 100-150 mg/día VO 3-6 mg/kg/día VO Es útil en dosis única en el tratamiento de lacandidiasis oral
Voriconazol Dosis inicial de 6 mg/kg/día IV;posteriormente 8 mg/kg/día endos dosis IV
Se administra por vía IV y está indicado en lasformas sistémicas y profundasde la infección
Anfotericina B Es el fármaco de elección para las infeccionessistémicas y profundas. Es muy nefrotóxico por loque es necesario vigilar estrechamente la funciónrenal
Casponfungina Es hepatotóxico Fuente: Bonifaz, A. Micología Médica Básica, pp293-294. Edit. Mc Graw Hill, China, 2010
0.25-1 mg/kg/día IV. La forma liposomal se ministraa 3 mg/kg/día y la lipídica a 5 mg/kg/día
Tratamiento de las infecciones por Candida
50 mg/día IV
Aspergillus spp.
• Hongo filamentoso hialino, saprofito, perteneciente al filo Ascomycota. (principal hongo productor de micotoxinas)
• Se reproducen con facilidad a temperaturas altas. • Las micotoxinas son metabolitos secundarios
producidos y secretados por el hongo durante el proceso de degradación de la materia orgánica, como mecanismo de defensa frente a otros microorganismos.
• Presentes en suelo, vegetales,aire y materia organica en descomposición
• Infección micótica oportunista más frecuente del pulmón.
Las esporas se diseminan por el aire (conidias) y son inhaladas.
Los senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia.
Hoy se reconocen 5 especies como causantes de esta afección: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans.
Aspergillus fumigatus es la especie que con mayor frecuencia se aísla en el entorno humano.
Formas de enfermedad broncopulmonar
1. Aspergilosis alérgica donde el agente actúa como alergeno.
2. Aspergilosis por colonización de cavidades.
3. Enfermedad invasiva, la que puede ser aguda o crónica y donde el hongo es un agente infectante.
Aspergilosis alérgica • Conscecuente a una reacción de hipersensibilidad
a los antígenos del Aspergillus (A.Fumigatus), sin invasión directa del tejido pulmonar por el hongo
Patogenia
• Reacción de hipersensibilidad caracterizada por la producción de IgG e IgM específicas para A. fumigatus, así como, una elevación de la IgE total.
La respuesta inmune exagerada que involucra liberación de citoquinas, sensibilización linfocítica y activación del complemento.
Daño a la pared bronquial que resulta en bronquiectasias y posteriormente fibrosis.
Cuadro Clinico • Tos con flema de color marrón o mucosidad
sanguinolenta • Fiebre• Fiebre
• Astenia• Pérdida de peso.• Dolor torácico• Bronquiectasias.
Diagostico • BH• Anticuerpos IgE séricos• Prueba cutánea para antígenos de Aspergillus• Anticuerpos anti-Aspergillus en suero• Radiografía de tórax• TAC de tórax• Tinción del esputo y cultivo para hongos• Broncoscopia y biopsia transbronquial• Biopsia de pulmón (poco común)
Tratamiento • La aspergilosis alérgica se trata con prednisona.
El antibiótico antimicótico itraconazol puede ser igualmente útil. Las personas que padecen asma deben continuar de todos modos con los tratamientos usuales.
Pronostico• La respuesta a la terapia generalmente es buena,
y el paciente mejora gradualmente con el tiempo. Las recaídas que requieren la repetición del tratamiento son comunes.
Aspergiloma Constituye la forma más común y mejor conocida
de compromiso pulmonar debido a Aspergillus.
• Patología que involucra cavidades preformadas, ya sea por tuberculosis (TBC) o por Sarcoidosis, donde se alojan masas proteicas que incluyen desarrollo saprofítico de formas fúngicas semejantes a micetomas lo que le da el aspecto de bola, pero sin invadir paredes u otros tejidos.
• El aspergiloma puede ser el resultado de ABPA al alojarse en un bronquio ectático. Clínicamente se manifiesta igual que la ABPA pero se caracteriza por hemoptisis severa.
Manisfestaciones Clinicas
Pacientes son asintomáticos. presentarse síntomas, son inespecíficos:• Fiebre• Tos productiva• Disnea• Dolor pleurítico • Hemoptisis
Diagnostico Radiológicos Masa móvil intracavitaria que en ocasiones puede
rodearse de un anillo o círculo completo de aire. Pueden ser únicos o múltiples, con predilección por los ápices pulmonares.
SerológicosSólo el 50% de los cultivos de esputo son positivos
pero casi todos los pacientes tienen anticuerpos IgG positivos.
Tratamiento Pacientes sintomáticos: Cirugía en casos de hemoptisis recurrente.
En pacientes con hemoptisis masiva:Embolización arterial bronquial.
Itraconazol
QX
Aspergilosis cronica necrozante
Proceso infeccioso, cavitario del parénquima pulmonar secundario a la invasión local de Aspergillus.
Se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas y/o compromiso inmunitario leve o moderado.
Manifestaciones Clinicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre Pérdida de peso Fatiga Tos productiva Hemoptisis
DIAGNÓSTICO
La confirmación diagnóstica requiere la demostración histológica de la invasión del tejido pulmonar y el cultivo positivo de las muestras.
Elevación de proteina C reactiva.
VSG elevada .
TRATAMIENTO
Voriconazol Dosis de 200mg por 4-24 semanas.
Criptococosis
• Micosis oportunista causada por una levadura encapsulada llamada criptococus neoformans de origen exogeno que la lesión mas común es una infección pulmonar de evolucion aguda, subaguda o cronica.
• Desarrolla como sáprobo ubicuo del suelo, con excrementos de paloma. Se distinguen cinco serotipos (A, B, C, D y AD) y dos variedades: C. neoformans var y C. neoformans var. gatti
• C. neoformans/C. gatttii pueden ser hongos levaduriformes endo o epífitos, que desarrollan una asociación biotrófica específica con plantas hospederas
• Después de su diseminación, las basidiosporas pueden sintetizar material polisacárido y convertirse en levaduras capsuladas
• Los mamíferos y aves que tienen alguna asociación con la planta hospedera pueden pasar los criptococos a través de su intestino y eliminar levaduras capsuladas en heces
• Se ha apreciado una estrecha relación entre C. neoformans en pacientes con SIDA y C. gattii en pacientes inmunocompetentes.
• La micosis es más frecuente en hombres que en mujeres (3:1).
• Vía de infección. Es aérea, las partículas infecciosas penetran al hospedero a través de la inhalación. Excepcionalmente, se presentan casos cutáneos primarios, ocasionados por la entrada del agente mediante una solución de continuidad.
Factores de virulencia • Polisacárido capsular: Inhibir la producción de
ciertas linfocinas provocando respuestas tanto celular como humoral muy débiles, enlazar e inmovilizar parcialmente a los anticuerpos dirigidos contra la pared celular y la cápsula del hongo y además, enmascarar a los anticuerpos.
•Melanina protege al hongo contra: anticuerpos del hospedero, agentes oxidantes y la anfotericina B.
Fisiopatogenia • Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo
coloniza el árbol bronquial, y la evidencia sugiere que la criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar con diseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistema nervioso central.
Criptococosis pulmonar
• Generalmente, las lesiones pulmonares se encapsulan y sanan.
• Las Un estado inmunológico deficiente puede determinar el que las levaduras se diseminen “silenciosamente” a través del torrente sanguíneo a otros órganos, principalmente hacia sistema nervioso central.
Manifestaciones clínicas
No específicos :• Tos • Escaso esputo mucoide con o sin hemoptisis, • Febrícula• Malestar general • Pérdida de peso.
Diagnostico • Hemocultivos • Cultivos de LCR • Esputo• Secreción bronquial • Tinción con tinta china• Rayos X
Tratamiento • Anfotericina B • Flucitosina• Fluconazol oral
HISTOPLASMOSIS
• H. capsulatum var. capsulatum• Hongo dimórfico termal• Forma micelial, infectante
o Con apariencia microconidia o macroconidia
o Observables con las coloraciones de Wright o Giemsa
• Transforma a hifa en los tejidos
Epidemiología• Micosis más prevalente (exposición esporádica)
• Endémica de Norte América, Centro América y Sur América; así como partes de Europa y África
• Relacionado a la humedad y acidez del suelo, sobre todo el enriquecido por excremento de pájaro o murciélago (nitrógeno y fosfatos)
• Exposición durante proyectos de construcción o demolición de edificios
• Parte sur de México: Campeche, Tabasco, Chiapas, Guerrero.
• Proximidad de los lagos, con alta humedad de suelo, temperaturas medias anuales de 15 a 20º C y pluviometrías de 800 a 1.200 mm por año.
Patogénesis• Aerolización e inhalación fagocitosis transformación a
levadura translocación a ganglios linfáticos (antes de desarrollo de inmunidad celular) y diseminación hematógena presentación de Ag respuesta mediada por Linfocitos T granulomas epitelioides
• Inmunidad celular se desarrolla en 2 semanas
• Desarrollo de granulomas en el inmunocompetente fibrosan y calcifican• Si una inadecuada inmunidad celular infección no contenida
diseminación• Enfermedad latente rara vez se reactiva
Histoplasmosis pulmonar aguda• Amplio rango, desde un cuadro asintomático hasta una enfermedad
mortal• Mayor incidencia en menores de 10a y mayores de 60a• Inmunocompetente y baja exposición: asintomático o enfermedad leve y
autolimitadao En áreas endémicas, 50-80% tienen evidencia Rx de infección previa y
prueba cutánea positiva sin antecedentes clínicoo Sin tratamiento si el inóculo es pequeño en paciente
inmunocompetente
• Síntomas se desarrollan en 1-4 semanas• Exposición alta: similar a gripe
o Poco esputoo Rx: neumonitis, lesiones locales si exposición leve, lesiones difusas si
exposición alta; con adenopatía hiliar o mediastinal dolor torácicoo Síntomas reumatológicos + eritema nodoso (10%) en histoplamosis
agudao Ganglios linfáticos pueden necrosar y coalescer hasta formar masas
que causen compresión mediastinal
• Ag en orina y sangre positivos (24 a 48 hrs)• Histopatología• Citología • Secreciones respiratorias• Serología (4-6 semanas)• Cultivo es positivo en 50%
Histoplasmosis pulmonar crónicao Fumadores con enfermedad estructuralo Infiltrados en lóbulos superiores, cavitaciones y engrosamiento
pleural; lentamente progresivao Síntomas recurrentes: Tos productiva, fiebre, sudoración nocturna y
pérdida de peso.o Complicada por infecciones agregadas
o Ag urinarios y séricos negativoso Tinción y cultivo positivo en 75%o Ac séricos positivos (4-8 semanas)o Dada a recurrenciaso Histopatología
Histoplasmosis diseminada y progresiva
• En inmunocomprometidos después del primer contactoo CD4 <200/mL, extremo de la vida, uso de inmunosupresores, SIDAo Ag en sangre y orina son positivos, prueba diagnóstica de preferenciao Infección concomitante con dos o más patógenos es común
• Puede presentarse de forma: o Aguda, evolución rápida y fatal:
• Fiebre y pérdida de peso• Rx difusa intersticial o infiltrados reticulonodulares• Insuficiencia respiratoria, shock, coagulopatía, falla multiorgánica
o Curso subagudo con distribución en órganos• Clínico: Hepatoesplenogemalia, linfadenopatia extrapulmonar,
lesiones orales y cutáneas, masas intestinales y adrenales• Laboratorio: anemia, leucopenia, trombocitopenia, enzimas
hepaticas elevadas, insuficiencia adrenal
o Ag en secreciones respiratorias positivoo Serología negativoo Cultivo positivo, 75%o Biopsia y tinción histopatológicao Histoplasmina negativa
Manifestaciones crónicas• No requieren tratamiento farmacológico.
o Nódulos pulmonares, simulan malignidad.o Broncolitiasis: nódulos calcificados que erosionan las paredes
bronquiales y causan hemoptisiso Pueden expulsarse los litos o ser removidos quirúrgicamente
• Mediastinitis fibrosante:o En ciertos pacientes la infección aguda es seguido por una fibrosis
progresiva en ganglios hiliares o mediastinaleso Unilateral o bilateralo Sx compresión de la vena cava, obstrucción de vasos pulmonares,
obstrucción vías aéreas• Neumonías recurrentes, hemoptisis, falla respiratoria
o Fatal en 33% de los casos
• Síntomas reumatológicoso Artritis + artralgia + eritema nodosumo La Rx de tórax puede mostrar linfadenopatía mediastinal e infiltrados
focaleso Responden a AINES
Tratamiento • Histoplasmosis aguda: si síntomas persistentes (>1 mes) y/o severos
o Anfotericina liposomal (3–5 mg/kg/día) ± glucocorticoides por 1–2 semanas; después itraconazol (200 mg/12 horas) por 12 semanas. Monitorear función renal y hepática.
• Histoplasmosis crónica:o Itraconazol (200 mg/12-24 horas) al menos por 12 meses. Monitorizar función
hepática.o Continuar tratamiento hasta que signos radiológicos ya no muestren mejora
• Histoplasmosis diseminada y progresiva:o Amfotericina liposomal (3–5 mg/kg/día) por 1–2 semanas; después itraconazol
(200 mg/12 horas) por al menos 12 meses. Monitorizar función renal y hepática
• AmB para casos severos y embarazadas• Itraconazol causa insuficiencia cardiaca congestiva• Medir niveles de itraconazol en sangre a los 5-7 días de iniciado el
tratamiento para de-escalar o aumentar la dosis.• Descontinuar itraconazol en pacientes con SIDA si:
o El tratamiento fue de un año mínimoo Ag urinario menor a 4 ng/mlo CD4 >150 cel/ml
Prevención• Uso de mascarilla• Evitar lugares de construcción• Lavado de manos• Trabajar en tierra humedecida• Fumigar sitios cerrados
Coccidioidomicosis
• Coccidioides immitis • Altamente virulento• Es la micosis endémica más seria, a menudo con
falla terapéutica• Agente de bioterrorismo
Epidemiología • Mayor crecimiento donde excretas de murciélago y roedores
• Climas calurosos en verano, templados en invierno. Áridos.o EUA la zona endémica se considera la parte suro México hay tres zonas endémicas:
• Franja fronteriza norte: Chihuahua, Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, así como parte de Durango, Zacatecas y San Luis Potosí
• Litoral del Pacífico: Sonora, Sinaloa y Nayarit • Pequeñas zonas semidesérticas en Colima, Michoacán y Guerrero.
• Mayor exposición durante el fin del verano.• Construcción, agricultura, arqueología• El aire arrastra las partículas lejanamente• Personal de laboratorio• Infección oportunista seria
Pato
géne
sis
• Patógeno extracelular• Reacciones piogranulomatosas pueden
formarse abscesos (pueden romper o fistulizarse)• No se contagia de persona a persona• Fundamental la inmunidad celular y neutrófila• Eosinofilia sérica y tisular prominente• Fibrosis y calcificaciones prominentes
Manifestaciones clínicas
• Asintomático en 50% de los casos• Síntomas se desarrollan en 1 a 4 semanas• Pacientes inmunocompetentes se recuperan sin Tx• Mortalidad del 2%• Pacientes inmunocompetentes pueden cursar sin Tx• 5% desarrollan enfermedad diseminada
(inmunosupresión)• 2% mueren
Infección pulmonar primaria
• Baja exposición: neumonía localizadao Dolor pleurítico o burdo, tos no productiva, fiebre y
malestar generalo Cefaleao Rash macular, eritema nodoso, eritema multiforme
(mayor en mujeres)o Fiebre + artralgia + eritema nudoso = reumatismo del
desiertoo Rx: infiltrados dispersos con linfoadenopatia mediastinal
• Nodulos 20%, cavitaciones 10%
Neumonía difusa
• Inóculo grande en hospedero inmunocompetenteo Patrón miliaro Diseminación hematógena y linfática, extrapulmonaro Alta mortalidado Riesgo alto de shock sépticoo Pronóstico malo
Neumonía fibrocavitaria progresiva crónica
• En pacientes con enfermedades pulmonares concomitantes, que no reciben tratamiento para la infección primaria.
Enfermedad diseminada
• Inmunosuprimidos, puede diagnosticarse años después de la primoinfección
• Rx: infiltrados reticulonodulares difusos o miliares• Sitios extrapulmonares afectados: piel, huesos,
articulaciones, meninges (en el primer mes)o Cefalea, nauseas, vómito, conciencia alteradao Mal pronóstico
Diagnóstico
• Alto índice de sospecha en zonas endémicas o viajes recientes
• Serología positiva en 90%o Negativo en asintomáticos e inóculos pequeñoso Proporcional a la severidad de la infeccióno IgM positiva en 50%, primera semana de infección
primaria. Positivo 90% al final del primer meso Disminuyen los Ac con el Tx
• Tinción de Papanicolau o Gomorio Negativo en neumonía agudao Positivo en 95% de infección diseminadao Nivel 3 de bioseguridad
• Biopsia (pulmonar o cutánea) e histopatología (BAAF )• Cultivo inconsistente, crece en 3 o 4 días
Estudio diagnósticos
Prueba Neumonía aguda
Neumonía difusa
Fibrocavitaria
Diseminada
Papanicolau <25% 60% 35% >75%Cultivo <10% 80% 95% 40%Serología 90% 50% 95% 95%
Tratamiento
• Infección pulmonar primaria puede no llevar tratamiento y estar en observación. Excepto:o Inmunosupresión, comorbilidades, >55 años, embarazo,
manifestaciones severas, síntomas por más de 2 meses, pérdida de peso mayor al 10%
o Por 2 a 4 meses de tratamiento con Itraconazol/fluconazol 400 mg/d
• Forma moderadao Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por no menos de un año
• Amfotericina B para los casos más severoso Neumonía difusao Diseminación extrapulmonar (hasta la resolución de los
síntomas y una baja en los títulos de Ac)o Meningitis (mejor es el fluconazol dosis mínima de
400mg/d por un año mínimo)o Deoxicolato 0.7–1.0 mg/kg /d o cada 3do Comenzar con 5 mg diluidos en 500 mi de solución
glucosada al 5% para administrar lentamente en 4 a 6 h, aumentar la dosis 5 mg respecto a la evolución.
o Previa difenhidramina o hicrodortisona
• Enfermedad pulmonar crónicao Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por 12 a 18 meseso Monitoreo clínico, radiológico, cultivo de esputo y
título serológicoso Terminado el tratamiento vigilado por otros 6 a 12
meses para evitar recaídas
Bibliografía• Neumología; Rivero Serrano Octavio;et. Al; Ed. Trillas.• Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders; Alfred P.
Fishman; Ed. Mc Graw Hill• Manual de Enfermedades pulmonares; Fishman; 3ª edición.• Manual de actuación Patología Respiratoria; ema Mañas
Baena.• Enfermades infecciosas y microbiología clínica, article in
press Recomendaciones sobre el tratamientodelaenfermedadfúngicainvasiva por Aspergillus spp. yotroshongosfilamentososdelaSociedadEspañola de Enfermedades Infecciosas y MicrobiologíaClínica(SEIMC).Actualización2011