Trastornos circulatorios

PATOLOGA GENERAL TRASTORNOS CIRCULATORIOS

CAPITULOVII

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEBIDO AL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVS DE LA PARED VASCULAREDEMA:

DEFINICION:

Acumulacin anormal de lquido en espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales.

Existen dos tipos principales de edema: inflamatorio, por aumento de la permeabilidad vascular y no inflamatorio causado por alteraciones de las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared capilar.Trasudado: cuando la densidad del edema es inferior a 1012 (lquido no inflamatorio) Ej: Insuficiencia cardaca e insuficiencia renal.

Exudado: cuando la densidad del edema es superior a 1012 (lquido inflamatorio) Ej: Empiema.

VARIEDADES DE EDEMA:

1.- Localizado:

-Hidropericardio

-Hidrotrax

-Ascitis

2.- Generalizado:

-Anasarca (todo el TCS)

ETIOPATOGENIA:

En el mecanismo biolgico del control de la circulacin de los lquidos entre la sangre y los tejidos, intervienen numerosos factores que se encuentran en constante intercambio.

Estos factores son:

a) Los que conservan los lquidos dentro de los vasos.

b) Los que lo desplazan hacia los tejidos o cavidades.

Son:

1.- Presin hidrosttica de la sangre.

2.- Osmolaridad del lquido intesticial.

3.- Presin coloido osmtica de la sangre.

4.- Presin intersticial.

CAUSAS DE EDEMA:

I.- Trastornos generales:a) Incremento de la presin hidrosttica de la sangre:

1.- Alteracin del retorno venoso:

Insuficiencia Cardaca Congestiva (La presin venosa en la aurcula derecha aumenta, asi como la presin venular capilar, lo que lleva a transudacin excesiva de lquido, tambin hay disminucin de la filtracin glomerular con retencin de sal y agua que lleva a incremento del volumen sanguneo).

Pericarditis Constrictiva.

Cirrosis heptica.

Obstruccin por estrechamiento venoso:

-Trombos.

-Compresin extrnseca.

-Inactividad de Miembros inferiores.

2.- Dilatacin arteriolar:

Calor.

Dficit neurohumoral o exceso.

b) Disminucin de la presin osmtica del plasma (hipoproteinemia)1.- Glomerulopatas.(Incrementa la permeabilidad de la membrana en los glomrulos, lo que leva a escape de albmina en la orina)

2.- Cirrosis heptica.

3.- Malnutricin.

4.- Gastroenteropata.

c) Retencin de sodio: (Se incrementa la tensin osmtica del lquido intersticial)

1.- Ingestin excesiva de sal con funcin renal disminuda.

2.- Incremento de la reabsorcin tubular de sodio:

Perfusin renal disminuida.

Incremento de la secrecin de renina, angiotensia, aldosterona.

d) Obstruccin linftica:1.- Inflamatoria.

2.- Neoplsico.

3.- Post quirrgico.

4.- Post radiacin.

II.- Trastornos locales:

a) Incremento de la presin hidrosttica de la sangre:1.- Obstruccin venosa por compresin.

2.- Trombos

b) Incremento de la permeabilidad vascular:1.- Urticaria.

2.- Edema angioneurtico.

c) Obstruccin linftica:1.- Trauma.

2.- Neoplasias.

3.- Tratamiento quirrgico.

4.- Parasitismo (filaria)

5.- Tratamiento radiactivo.

MORFOLOGIA DEL EDEMA:

Depende de:

a) Enfermedad de base.

b) Tiempo de instauracin.

c) Tipo de tejido.

EDEMA CARDIACO:

Se aprecia en las porciones declives de pacientes ambulatorios (miembros inferiores) y en la porcin sacra de los pacientes encamados, las reas afectadas tiene color azulado.

EDEMA RENAL:

Es de forma generalizado, con toma preferente de la cara y con color plido.

Macroscpicamnete los rganos afectados tiene aumento de volumen, de peso, son plidos, distendida su cpsula, al corte dejan escapar lquido abundante.

Microscpicamente tiene un precipitado intersticial, granuloso, acidfilo entre los elementos celualres y las fibras.

EDEMA CEREBRAL:

Se observa en hipertensin arterial, trauma, infecciones, obstrucciones venosas, neoplasias, etc.

El cerebro aumenta de peso, las cisuras y surcos se estrechan, las circunvoluciones se ensanchan y se aplanan en sitios de contacto con el crneo. La sustancia blanca se aprecia blanda y gelatinosa, ensanchamiento de la capa perifrica de la gris y los ventrculos se comprimen. (Fig. No 1 y 2)

Microscpicamente se observa ensanchamiento del espacio interfibrilar del parnquima cerebral, la sustancia gris y blanca tiene aspecto laxo, hay tumefaccin de neuronas y neuroglias, los espacios perivasculares (Virchow-Robin) se encuentran ensanchados, con un halo plido alrededor de los vasos pequeos.

Fig. No 1. Edema cerebral. Circunvoluciones aplanadas Fig. No 2. Edema cerebral. Hernia amigdalinaEDEMA PULMONAR:

Se observa en la Insuficiencia cardaca, shock, infecciones, hipersensibilidad, enfermedades renales.

Los pulmones estn hmedos, pesados, subcrepitantes, ms notable en los lbulos inferiores, cuando el proceso est ms avanzado se afectan todos los lbulos, tiene consistencia gelatinosa, como caucho, al corte escapa lquido sanguinolento espumosos por mezcla de sangre, aire y edema. (Fig. No 3)

Microscpicamente hay precipitado de protena coagulada, granular, rosada dentro de los alveolos, congestin y dilatacin de los capialres alveolares. Postreriormente puede infectarse y producirse neumona hiposttica. (Fig. No 4)

Fig. No 3. Edema pulmonar Fig. No 4. Edema pulmonarHIPEREMIA:

CONCEPTO:

Aumento de la sangre que produce dilatacin de los vasos microscpicamente de un tejido u rgano adfectado y se traduce por un rea de enrojecimiento en la zona lesionada.

VARIEDADES:

1.- Activa: La dilatacin arterial o arterioar produce incremento del flujo sanguneo a los lechos capilares con apertura de capilares inactivos y enrojecimiento de la zona. Se produce por mecanismos neurgenos simpticos o por la liberacin de sustancias vasoactivas.

Se ve en el ejercicio fsico mantenido, estados inflamatorios locales, rubor, nerviosismo, etc

2.- Pasiva (congestin): Trastorno del drenaje venoso, con coloracin azulada-rojiza en las partes afectadas por remanso de sangre venosa.

Puede ser generalizada como en la Insuficiencia cardaca congestiva o local como en coagulos y neoplasias. Cuando falla el ventrculo izquierdo hay congestin venosa pulmonar, cuando falla el ventrculo derecho hay congestin venosa de la gran circulacin.

MORFOLOGIA:

Los rganos aumentan de volumen, peso y consistencia, al corte sale sangre y edema, en la activa es de color rojo claro, en la pasiva es de color azuloso.

La hiperemia pasiva afecta a los pulmones, hgado y bazo y se ve de forma importante en la estenosis mitral.

PULMONES:

Estan aumentados de peso, tiene color pardo anaranjado, como las hojas secas.

Microscpicamente los capilares estan dilatados, llenos de sangre, a veces tortuosos con aneurismas, hay hemorragias intralveolares, macrfagos cargados de hemosiderina (clulas cardacas) destruye tabiques interalveolares, con el tiempo en los pulmones los tabiques ensanchados se fibrosan. La hipertensin pulmonar prolongada puede causar el engrosamiento progresivo de las paredes arteriales y arteriolares dando hipertensin pulmonar. (Fig. No 5)

Fig. No 5. stasis pasivo crnico pulmonar

HIGADO:

Con congestin pasiva crnica por insuficiencia cardiaca derecha o por obstruccin de la vena cava inferior (muy raro) o de las venas suprahepticas. Aumentado de volumen, pardo-rojizo, sobresalen las venas centrolobulillares, de color azuloso, alrededor de ella se ve un rea amarillenta que le da un aspecto de nuez moscada. (Fig. No 6 y No 7)

Microscpicamente se observa vena central y sinusoides vasculares de las regiones centrolobulillares, estn distendidos por la sangre, atrofia del parnquima heptico por hipoxia crnica, que puede llevar a la necrosis heptica centrolobulillar en un proceso severo. Los hepatocitos de la periferia, que sufren menos hipoxia presentan degeneracin grasa.

Fig. No 6. Hgado en nuez moscada Fig. No 7. Distensin y congestin de sinusoides

Alrededor de la vena centrolubulillarHEMORRAGIA:

CONCEPTO:

Salida de sangre del interior de los vasos hacia los tejidos, cavidades corporales o exterior del organismo.

VARIEDADES:

1.- Petequias: pequeo tamao, como cabeza de alfiler, en piel, mucosas y superficies serosas.

2.- Prpuras: tamao aproximado de 1 cm.

3.- Equimosis: manchas extensas.

4.- Hematoma: acmulo de sangre dentro del tejido y produce cogulos.

5.- Hemotrax: sangre en la cavidad pelural.

6.- Hemopericardio: sangre en la cavidad pericrdica. (Fig. No 8)

7.- Hemoperitoneo: sangre en la cavidad abdominal.

Fig. No 8. HemopericardioPATOGENIA:

Trauma con lesin de las paredes vascualres.

Neoplasia.

Infecciones (TB)

Aneurismas arteriales.

Aterosclerosis.

Ditesis hemorrgica (alterados los componentes de la sangre)

Sndromes purpricos.

Hemofilia.

IMPORTANCIA CLINICA:

Depende del volumen de la sangre perdida, de la rapidez conque escapa la sangre y del sitio de la hemorragia.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEBIDO A OBSTRUCCIN DE LA LUZ VASCULARTROMBOSIS:

DEFINICION:

Proceso de formacin de un cogulo en el interior de los vasos sanguneos o de las cavidades cardacas, a base de los constituyentes de la sangre. Proceso patolgico producido por la formacin de una masa de sangre coagulada dentro del rbol vascular no interrumpido; representa una extensin patolgica de la homeostasis normal. Trombo: masa coagulada.

PATOGENIA:

1.- Trastornos de los mecanismos homeostticos.

2.- Lesionan un rgano o tejido cualquiera.

3.- Formacin del trombo.

4.- Oclusin parcial o completa de un vaso.

5.- Atrofia isqumica o necrosis focal o total del tejido lesionado (Infarto).

Ejemplo: infarto del miocardio, enfermedades cerebrovasculares.

FACTORES QUE FAVORECEN LA FORMACION DEL TROMBO:

1.- Cambios en las paredes vasculares (alteraciones endoteliales): Se observa ms en los trombos arteriales y en el corazn. Infarto del miocardio, vasculitis, Valvulitis, Aterosclerosis, Hipertensin arterial. (Fig. No 9, 10 y 11) Enfermedad vascular.

Lesiones del endotelio.

Colgena expuesta.

Aglutinacin de plaquetas.

Fenmenos de coagulacin.

Mediadores qumicos aumentan la permeabilidad del endotelio y exponen la colgena.2.- Trastornos en el curso de la sangre (turbulencia y stasis): Se observa en trombosis arterial y cardiaca la turbulencia y en trombosis venosa el stasis. Producen contracorrientes y bolsas de estancamiento de sangre

Impide la dilucin y aclaramiento de los factores de la coagulacin por el hgado y el SRE.

Se rompe el flujo laminar y las plaquetas entran en contacto con el endotelio.

La turbulencia lesiona el endotelio y los elementos de la sangre.

3.- Alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad): Se observa en trastornos genticos y adquiridos como encamamiento, Infarto del miocardio, quemaduras, neoplasias, fracturas, CID, anticonceptivos. En general hay:

Incremento del nmero de las plaquetas

Incremento de la adhesividad plaquetaria.

Incremento de los factores VII y VIII.

Disminucin de la actividad fibrinoltica.

MORFOLOGIA:

Trombo: masa aglutinada de glbulos rojos, leucocitos granulosos, plaquetas y fibrina.

Pueden aparecer en cualquier lugar del sistema cardiovascular, de forma y tamaos variables. Cuando se forman en el corazn o en la aorta presentan las lneas de Zahn (capas de plaquetas ms plidas con algo de fibrina).

Trombos murales: son los trombos sobrepuestos a una pared de una estructura subyacente, se dan en las amplias luces.

DIFERENCIAS ENTRE:

TROMBO ARTERIAL

TROMBO VENOSO

-Crecimiento retrgrado.

-Crecimiento hacia el corazn

-Blanco.

-Rojos.

-Masas grises, muy adheridas.

-Masas rojizas, adheridas.

-Friables.

-Gelatinosas.

-Secos.

-Hmedas.

-Habitualmente oclusivos.

-Siempre son oclusivos

-Capas de fibrina y plaquetas

-Parecidos a trombos postmortem, pero

tienen alguna fibrina

-Tiende a fragmentarse y formar

mbolos

Trombosis Venosas: Congestin y edema en zonas declives, lceras varicosas, tromboembolismo e infarto pulmonar. Dolor en pies y tobillo.

Trombosis Arterial: Infarto del miocardio y cerebralEVOLUCION DEL TROMBO:

1.- Propagarse e incrementar el volumen.

2.- Obstruccin del vaso.

3.- Embolo.

4.- Destruido por accin fibrinoltica.

5.- Organizacin

El trombo acta como un cuerpo extrao en el vaso.

Aparece Inflamacin aguda.

Actan enzimas lisosmicas.

Reblandecimiento puriforme del trombo.

Reparacin en el trombo.

Fijacin del trombo.

Organizacin del trombo.

Tunelizacin del trombo.

Fibrosis de la pared.

Engrosamiento de la pared del vaso Fig. No 9. Trombosis coronaria Fig. No 10. Trombosis coronaria micro Fig. No 11. Placa de ateroma con ruptura

Derecha de endotelio y tromboEMBOLIA:

DEFINICION:

Masa intravascular (slida o gaseosa, o cuerpo extrao) transportado por el torrente sanquneo hacia zonas lejos de su origen.

CARACTERES GENERALES:

La mayora provienen de trombos (99%), de Ventrculo izquierdo (Infarto del miocardio), aurculas (Cardiopatas reumticas), posterior a ciruga, placas de ateromas, etc.

Pueden ser venosos o arteriales (enfermedades del corazn o de las grandes arterias)

Circulan por las arterias y donde la luz es menor que el trombo ocluyen: cerebro, Miembros inferiores, bazo, riones y posteriormente dan infarto con necrosis de los tejidos.

TIPOS DE EMBOLIA SEGUN SU NATURALEZA:

1.- Area.

2.- Grasa.

3.- Cuerpo extrao.

4.- Parasitaria.

5.- Lquido amnitico.

6.- Bacterianas.

7.- Tumorales.

8.- Pulmonar.

9.- De la gran circulacin.

EMBOLIA PULMONAR:

Es la ms frecuente y de mayor mortalidad, causa 200 000 muertes por ao en los EUA.

Se ve en: Pacientes encamados, quemados, traumas, fracturas, operados y el 95% provienen de los miembros inferiores y de las venas de la pelvis en 2do lugar.

Los mbolos desprendidos van a la aurcula derecha, de ah al ventrculo derecho y finalmente a las arterias pulmonares.

Dependen del volumen del vaso ocluido y del estado del sistema cardiovascular, pueden ser causas de muerte sbita o pueden dar infarto si son menores, si no hay buena circulacin colateral bronquial, no siempre son sinnimos de infarto. (Fig. No 12, 13 y 14)EVOLUCION:

Fibrinolisis: 70%

Infarto: 15%

Hipertensin pulmonar: 5%

Muerte: 10%

Pueden ser:

1.- mbolos voluminosos (silla de montar en ramas gruesas): causan muerte sbita sin infarto.

2.- mbolos pequeos en la periferia que pueden o no dar infartos:

a) Circulacin cardiovascular suficiente: las arterias bronquiales mantienen el parnquima y continan supliendo la sangre, por lo que hay hemorragia, sin infarto.

b) Circulacin cardiovascular insuficiente: en las cardiopatas o enfermedades pulmonares que no hay riego adecuado de sangre, aparece hemorragia y aparece infarto.

Fig. No 12. Tromboembolismo pulmonar Fig. No 13. Tromboembolismo Fig. No 14. Tromboembolismo

Pulmonar en silla de montar pulmonarEMBOLIA DE LA GRAN CIRCULACION:

Se puede ver:

-Trombos de ventrculo izquierdo en el Infarto del miocardio, miocardiopatas, aterosclerosis, aneurismas, etc. (80%) (Fig. No 15)-Trombos de aurcula izquierda en la cardiopata reumtica, posterior a ciruga cardiaca (20%).

Por ejemplo las placas de ateromas de la aorta pueden desprender fragmentos que viajan a Miembros inferiores (75%), cerebro, bazo y riones (10% respectivamente), miembros superiores (8%) y casi siempre ocasionan infartos. (Fig. No 16) Fig. No 15. Infarto del miocardio Fig. No 16. Infarto cerebral

EMBOLIA AEREA:

Producida por la entrada de burbujas de aire o de gas especfico (principalmente nitrgeno) a la gran circulacin que pasan a los pulmones (al menos 100ml) y que ocasionan obstruccin del flujo sanguneo. Se puede producir durante las intervenciones obsttricas, traumatismos torcicos y en la enfermedad de descompresin o de los buzos (en que hay mayores cantidades de gases durante la inmersin, particularmente nitrgeno, estn disueltos y si se produce ascenso rpido el nitrgeno se desprende de los tejidos y el que esta disuelto en la sangre forma burbujas) Generalmente se produce en el msculo esqueltico y tejidos articulares produciendo dolor. Pueden causar isquemia localizada en cerebro y corazn. En los pulmones edema, hemorragia y atelectasia. Tratamiento es en una cmara a mayor presin para redisolver el gas. EMBOLIA GRASA:

Se puede observar glbulos microscpicos de grasa despus de una fractura sea de un hueso largo con salida de mdula sea, tambin en quemaduras o traumatismos extensos de tejidos blandos. La grasa se libera al lesionarse la medula sea o el tejido adiposo y penetra en la circulacin al romperse los sinusoides de los vasos medulares o las vnulas de otros tejidos.

El sndrome de la embolia grasa aparece 2 a 3 das despus del traumatismo y comienza bruscamente con taquipnea, disnea y taquicardia, ya que lo glbulos de grasa vana la microcirculacin de los pulmones, tambin existen sntomas neurolgicos tales como irritabilidad, inquietud o llegar al coma. En su forma plenamente desarrollada es mortal en el 10% de los casos. En la patogenia de este sndrome intervienen dos factores: la obstruccin mecnica y la lesin bioqumica por la accin de los cidos grasos sobre el endotelio. Para la observacin al microscopio se necesitan tcnicas especiales para colorear la grasa en el interior de los vasos. (Fig. No 17)

EMBOLIA AMNIOTICA:

Se ve en 1 de cada 50 000 partos y el 80 % causan mortalidad. Se ve en complicaciones graves del parto, cuando por causas de contracciones uterinas severas ocurre la apertura de senos venosos y el paso de lquido amnitico y su contenido a la circulacin materna, por lo que se observan clulas epiteliales escamosas de la piel fetal, lanugo, grasa del vernix caseoso, mucus del aparato digestivo y respiratorio y elementos slidos del feto a los vasos pulmonares y capilares alveolares de la madre, hay liberacin de tromboplastina y ocurre CID en el 50% de los casos; hay tambin edema pulmonar intenso y lesin alveolar difusa. Tiene un comienzo sbito, con disnea brusca, cianosis, hipotensin, shock, convulsiones y coma. (Fig. No 18)

Fig. No 17. Embolia grasa Fig. No 18. Embolia de lquido amniticoINFARTO:

DEFINICION:

Zona localizada de necrosis isqumica en un rgano o tejido por oclusin de su riego arterial o venoso. No siempre hay infarto y a veces no siempre hay oclusin total del vaso.

TIPOS:

1.- Anmico o blanco: Oclusin arterial y tejidos slidos. Los infartos arteriales son primero hemorrgicos en los rganos slidos, donde la consistencia de los tejidos reduce la intensidad de la hemorragia, por lo que despus de 24-48 horas se tornan plidos. A las pocas, se inicia reaccin inflamatoria aguda, en los bordes del infarto, que queda bien definida en 1 a 2 das. Se ve en el corazn, rin, bazo, etc. (Fig. No 19, 20, 21)2.- Hemorrgico o rojo: Oclusin venosa (torsin del ovario), tejidos laxos (pulmn), tejidos con doble circulacin (pulmn, intestino delgado), tejidos que han tenido congestin previa por retorno venosos lento y al restablecerse el riego sanguneo en sitios sometidos a oclusin anterior. Los infartos venosos de testculos y ovarios son hemorrgicos y los de tejido laxo como los pulmones, aunque las oclusiones sean arteriales. (Fig. No 22, 23, 24) Fig. No 19. Infarto renal anmico Fig. No 20. Imagen en fantasma (infarto renal)

Fig. No 21. Infarto esplnico anmico Fig. No 22. Infarto intestinal hemorrgico

Fig. No 23. Infarto pulmonar hemorrgico Fig. No 24. Infarto pulmonar hemorrgico MORFOLOGIA:

Tiene forma cuneiforme (cua), vrtice sitio de origen, base rea extensa del rgano, bordes hipermicos, que pueden ser irregulares, de acuerdo a la zona irrigada por los vasos prximos, con el tiempo los bordes se delimitan mejor. A las 24 horas esta bien delimitados, color intenso; a los pocos das se ve blanco amarillento los plidos y rojo oscuros los hemorrgicos. (Fig. No 19, 21, 23, 24). Microscpicamente hay necrosis de coagulacin. El infarto lleva respuesta inflamatoria inmediata y posteriormente reparacin. (Fig. No 20)

Si conlleva a la muerte sbita del paciente no se ver lesin porque no hay tiempo suficiente para establecerse la misma.

Isquemia: Forma ms frecuente de lesin celular en medicina inducida por la falta de oxgeno debido a la prdida del aporte sanguneo por alteraciones del flujo arterial o reduccin del drenaje venoso en un tejido.

En la hipoxia continua la produccin de energa glucoltica est afectada y por tanto la respiracin oxidativa aerobia.

La isquemia compromete el aporte de sustratos para la gluclisis, en los tejidos isqumicos se interrumpe la produccin de energa de origen anaerbico.

La isquemia tiende a lesionar los tejidos con mayor rapidez que la hipoxia.

Tipos de isquemia segn su intensidad y duracin.

Lesin isqumica reversible. Prdida de la fosforilacin oxidativa y disminucin en la produccin de ATP.

Disminucin de actividad de la bomba de sodio, se acumula sodio sale potasio produciendo tumefaccin celular y dilatacin del retculo endoplsmico.

Incremento de gluclisis anaerobia: el monofosfato de adenosina estimula las enzimas fosfo-fructocinasa y fosforilasa

Se agotan las reservas de glucgeno, la gluclisis acumula cido lctico y fosfatos inorgnicos disminuyendo el pH.

Reduccin de la sntesis de protena por desprendimiento de ribosomas del RER.

Se dispersa el citoesqueleto y se forman vesculas en la superficie celular.

Figuras de mielina (de membranas plasmticas y organelos).Morfologa: Mitocondrias hinchadas, retculo endoplsmico dilatado y clulas hinchadas.

Lesin Isqumica Irreversible:

Alteraciones del citoesqueleto.

Prdida de los fosfolpidos de membranas. Especies reactivas de oxgeno.

Productos de fragmentacin de los lpidos.

Prdida de aminocidos intracelulares.Morfologa: Intensa tumefaccin de las mitocondrias, lesin extensa de las membranas plasmticas e hinchazn de los lisosomas.

Factores que modifican la gravedad de la isquemia,

Reperfusin:

Aumenta generacin de radicales libres de oxgenos (clulas parenquimatosas, endoteliales y leucocitos) mitocondrias lesionadas.

Las especies reactivas de oxgeno incrementan las alteraciones de permeabilidad mitocondrial. Produccin de citosina y aumento de la expresin de molculas de adhesin por clulas parenquimatosas y endoteliales hipxicas aumentando los PMN que producen una lesin adicionalFACTORES QUE CONDICIONAN LA GRAVEDAD DE LA LESION RESULTANTE DE UNA OCLUSION VASCULAR:

1.- Estado general de la sangre y sistema cardiovascular: disminuye la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, o velocidad y volumen del riego de los tejidos. Se ve en la Sicklemia y Aterosclerosis.

2.- Tipo anatmico de riego arterial: a) Doble riego arterial: pulmones, hgado.

b) Sistema arterial paralelo: cubital-radial y cerebro.

c) Riego arterial nico con anastomosis: intestino.

d) Riego arterial nico sin anastomosis: rin.

3.- Ritmo de desarrollo de la oclusin:Las oclusiones lentas se toleran mejor, pues dan tiempo a actuar la circulacin colateral.

4.- Vulnerabilidad del tejido para la isquemia:

Tejido cerebral muy sensible, tejido mesenquimatosos, muy resistente.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALESCOAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA: (CID)

DEFINICION:

Es un proceso trombo-hemorrgico agudo, subagudo o crnico que aparece complicando secundariamente a diversas enfermedades. Se caracteriza por activacin de la cascada de la coagulacin dando lugar a la formacin de microtrombos en la microcirculacin de todo el cuerpo pero que adopta con frecuencia una distribucin desigual y caprichosa. Estos trombos estn formados principalmente por acmulos de plaquetas y fibrina.A consecuencia de la ditesis trombtica hay consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulacin, seguidamente se activan los mecanismos fibrinolticos.

PATOGENIA:

-Complicaciones obsttricas (desprendimiento prematuro de la placenta, feto muerto retenido, embolia de lquido amnitico)

-Transfusiones de sangre incompatible.

-Crisis hemoltica aguda.

-Infecciones bacterianas.

-Quemaduras.

-Traumatismos extensos.

-Circulacin extracorprea.

-Cncer avanzado.

-Reacciones inmunolgicas.

En la CID se produce lo siguiente:

1.- Deficiencia de los factores de la coagulacin (principalmente fibringeno).

2.- Trombocitopenia.

3.-Aparicin de anticoagulantes en la circulacin.

4.- Fibrinolsis excesiva.

5.- Tendencia hemorrgica anormal.

Se origina una ditesis hemorrgica; se produce una utilizacin rpida o sobreutilizacin de los factores de la coagulacin, incluidas plaquetas, lo que produce deficiencias de los mismos en la circulacin y al mismo tiempo se activa el sistema fibrinoltico, lo cual contribuye an ms a la tendencia hemorrgica.

No se considera una entidad patolgica neta, sino una reaccin fisiopatolgica a diversos trastornos subyacentes, los cuales guardan relacin con uno o varios de los factores siguientes:

1.- Liberacin de tromboplastina hstica, que activa el mecanismo extrnseco de la coagulacin.

2.- Activacin del mecanismo intrnseco de la coagulacin (dao endotelial.

3.- Deplecin de los inhibidores de la coagulacin sangunea que se presentan en estado normal.

4.- Trastornos de los mecanismos de depuracin en el sistema linforreticular en el hgado, en relacin con los factores activados de la coagulacin.

5.- Lentitud importante del flujo sanguneo.

Independientemente de las causas clnicas que originan la CID, esta presenta 3 consecuencias:

1.- La formacin diseminada de microtrombos en capilares y conductos vasculares de pequeo calibre que producen isquemia en los tejidos y rganos.

2.- Los microtrombos constituyen un mecanismo patognico para la hemlisis de los glbulos rojos que produce anemia hemoltica microangioptica.

3.- Puede sobrevenir ditesis hemorrgica.

MORFOLOGIA:

Prcticamente en todos los rganos aparecen trombos localizados en los capilares de la microcirculacin, siendo los ms frecuentes: rin, pulmones, testculos, corazn, suprarrenales (Sndrome de Waterhouse-Friederichsen en la meningoccocemia), SNC, Bazo, glndulas endocrinas (infarto sbito del lbulo anterior de la hipfisis: Necrosis hipofisaria post parto de Sheehan). (Fig. No 25 y 26).Se acompaa de hemorragias o infarto que destruyen reas importantes de rganos vitales.

Fig. No 25 Trombos en los capilares glomerulares en Fig. No 26. Hemorragia suprarrenal en la meningoccocemia

una Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) (Sndrome de Waterhouse-Friederichsen)

EVOLUCION:

-Cura rpida con recuperacin plena.

-Secuelas: curacin, muerte, lesiones permanentes.

-Muerte.

SHOCK:DEFINICION:

Estado de insuficiencia circulatoria hemodinmica que produce riego sanguneo insuficiente en los tejidos con un aporte o utilizacin inadecuada de oxgeno por las clulas.

Tambin se considera un estado de hipoperfusin generalizada causado por disminucin del gasto cardaco o del volumen sanguneo circulatorio eficaz. Hipotensin, disminucin de la perfusin tisular, hipoxia celular irreversible y a veces la muerte del paciente.

Se caracteriza por des proporcin en el volumen de sangre circulante y el volumen del sistema circulatorio que necesita moverse, o sea que el volumen de sangre adecuado circulante no se mantiene.

CAUSAS:

-Hemorragias graves.

-Traumatismos.

-Quemaduras.

-Infarto del miocardio.

-Taponamiento cardaco.

-Embolia pulmonar masiva.

-Infecciones bacterianas no controladas.

SINTOMAS CLINICOS:

Hipotensin arterial, pulso dbil, piel fra y hmeda, taquicardia, alteraciones de la respiracin y el sensorio, cianosis, oliguria.

CLASIFICACION:

1.- Hemorrgico o hipovolmico por prdida de sangre, lquido (vmitos, diarreas), quemaduras.

2.- Quemaduras.

3.- Traumtico.

4.- Quirrgico.

5.- Cardiognico.

6.- Sptico (bacterias gram negativas).

CLASIFICACION SEGN ROBBINS:

1.- Cardiognico (IMA, TEP)

2.- Hipovolmico (hemorragias, quemaduras)

3.- Estancamiento de la sangre perifrica (Infecciones bacterianas, neuropatas)

4.- Otras (anafilctico, CID)

Estados del shock:

Es un trastorno progresivo que puede causar la muerte y tiende a evolucionar en tres etapas:

1. Fase inicial no progresiva, se activan mecanismos compensatorios reflejos y se preserva la perfusin de rganos vitales. (taquicardia, vasoconstriccin perifrica y conservacin de lquido por el rin)

2. Fase progresiva, se caracteriza por hipoperfusin tisular y comienzo de desequilibrios circulatorios y metablicos cada vez mayores.( los rganos vitales sufren hipoxia, gluclisis anaerobia, acidosis lctica, arteriolas se dilatan dando remanso perifrico, confusin y la diuresis comienza a disminuir)

3. Fase irreversible que se inicia cuando la lesin celular y tisular esta tan grave, que aun cuando se corrige los trastornos hemodinmicos la supervivencia no es posible. (fracaso renal completo por necrosis tubular aguda).

MORFOLOGIA:

Pulmones: de choque o del sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) o lesin alveolar difusa o edema pulmonar de permeabilidad. Macro: pesados, duros, rojos, pastosos y sin aire. (Fig. No 27)

Micro: congestin vascular, edema intralveolar e intersticial, inflamacin. Adems de la congestin y el edema hay depsito de fibrina y las paredes alveolares estn recubiertas por membranas hialinas, las clulas tipo II experimentan proliferacin, puede haber fibrosis intralveolar si el paciente no fallece. (Fig. No 28)

Riones: son uno de los ms afectados, con necrosis tubular aguda. Aumentados de volumen, plidos, corteza ensanchada, pirmides cianticas y congestionadas, de color rojo-prpura.

Micro se afectan las luces de los tubulos contorneados proximales, se ven hinchadas con cambios grasos, vacuolizacin hidrpica. La necrosis comienza focal en los TCP, se extiende a las ramas ascendentes del asa de Henle, en las zona necrticas los tubulos estn dilatados con prdida de microvellosidades, clulas descamadas en la luz (tubulonecrosis), puede haber destruccin de la membrana basal (tubulorrexis), hay cilindros hialinos eosinfilos y granulados, pigmentados en los tubulos distales y colectores (glucoprotena urinaria), hay edema intersticial leucocitos en los vasos rectos y glomrulos intactos. Si el paciente sobrevive al 5to o 6to da se reinicia la actividad de recuperacin por regeneracin epitelial. (Fig. No 29 y 30)

Cuando la necrosis tubular es de etiologa hipxica la lesin de los tubulos proximales es en parche o focal, cuando la necrosis es de etiologa txica la lesin es difusa, en ambas existe la lesin del asa de Henle. (Fig. No 31 y 32)

Encfalo: (encefalopata isqumica) Edema con tumefaccin de neuronas, despus de 24 horas de evolucin se afecta el sector Sommer en el hipocampo y las clulas de Purkinge del cerebelo, hay infarto lineal parasagital occipital lateral. (Fig. No 33 y 34)

Suprarrenales: Desaparicin focal de lpidos dentro de las clulas corticales, que le dan aspecto de clulas compactas, necrosis aislada producen cavidades aisladas o pseudotubulos.

Hgado: acumulacin grasa en hepatocitos, puede haber necrosis central hemorrgica. (Fig. No 35 y 36)

Corazn: edema, cambios grasos, hemorragias y necrosis subepicrdicas y subendocrdicas, lesin zonal (listado en bandas transversales opacas)

Tubo digestivo: hemorragias dispersas en la mucosa u submucosa y zonas de necrosis, gastroenteropata hemorrgica. (Fig. No 37 y38)

Piel: eritema por vasculitis severa.

Fig. No 27 Pulmones de choque Fig. No 28. Membranas hialinas en el SDRA

Fig. No 29. Riones de choque Fig. No 30. Tubulonecrosis y tubulorrexis Fig. No 31 Necrosis tubular aguda Fig. No 32 Necrosis tubular aguda

de tipo hipxico de tipo txico

Fig. No 33. Encefalopata hipxica Fig. No 34. Infartos lineares en la

encefalopata hipxica

Fig. No 35. Necrosis central hemorrgica Fig. No 36. Necrosis central hemorrgica

en el choque en el choque Fig. No 37. Enteropata hemorrgica Fig. No 38. Enteropata hemorrgica EVOLUCION:

-Cura.

-Secuelas.

-Muerte.

Dao multiorgnico (DMO)

Se aplic la definicin del DMO al conjunto de trastornos morfolgicos frecuentes en pacientes crticos, asociado a diversos factores causales y, por tanto, vinculado a cualquier especialidad mdica, edad o sexo, donde primordialmente ocurre un dao inmunolgico que se concatena con un dao sistmico, y que de acuerdo a su intensidad puede evolucionar hacia la muerte inmediata, regresar o manifestarse evolutivamente con un Sndrome de dao multiorgnico.

La presencia del DMO no tiene que ser necesariamente causa de muerte. Este puede incluirse como otro diagnstico. El DMO puede manifestarse de inmediato y provocar la muerte del paciente o puede ser menos severo y regresar espontnea o teraputicamente. Estas dos posibilidades generalmente no dan lugar a manifestaciones clnicas de SDMO o son muy discretas. La tercera posibilidad es cuando estas se presentan de modo evidente y permiten el diagnstico del SDMO. En este caso la mayor parte de los pacientes mueren y slo una minora logra sobrevivir cuando los cuidados intensivos son eficaces y adecuados la respuesta del organismo.

Al analizar la afectacin por rganos debe distinguirse entre el DMO y el SDMO lo que nos permite profundizar en su estudio, conocer mejor el tema y por ende, su patogenia.

El SDMC es un sndrome, el conjunto de sntomas y signos, las alteraciones funcionales en un paciente

El DMO son las alteraciones morfolgicas, estructurales, que se diagnostican mediante la autopsia cuando estn o estuvieron presentes los factores causales que explican la evolucin del paciente fallecido. El diagnstico del SDMO es premrtem y el del DMO postmrtem. El SDMO puede diagnosticarse cuando el mdico asistencial recoge los elementos clnicos y humorales en la medida en que aparecen: y el avance tecnolgico se lo permite. El DMO puede diagnosticarse de inmediato con las tcnicas convencionales que realiza un patlogo en el estudio postmrtem de un fallecido.

Sin embargo, no debe olvidarse que estructura y funcin van aparejadas y que sus alteraciones ocurren al unsono, estn interrelacionados entre s. El DMO no antecede al SDMO. Los que cambian son los elementos y posibilidades diagnsticas. El SDMO requiere no slo de la capacidad del mdico de asistencia sino de tecnologas que en la medida que se desarrollan hacen ms precoz el diagnstico. Los requisitos diagnsticos del DMO estn presentes en la autopsia y son fcilmente detectables por el patlogo, muchos de ellos macroscpicamente.

EtiopatogeniaLos requisitos seguidos para el diagnstico del DMO son: La presencia de un factor causal y tres o ms rganos afectados por las manifestaciones que se muestran en la Tabla siguiente. Las variables estudiadas fueron: sexo, edad, especialidades de egreso, estada hospitalaria, causas de muerte, manifestaciones y rganos ms afectados.

MANIFESTACIONES EN LOS RGANOS AFECTADOS POR EL DANO MULTIORGNICO

Manifestaciones rganos afectados

Disrreactividad del Tejido Linfoide Bazo, Ganglio, Hgado, etc.

Edema Pulmonar de Permeabilidad Pulmn

Edema Pulmonar Neurognico Pulmn

Edema Pulmonar Mixto Pulmn

Nefrosis Osmtica Rin

Necrosis Tubular Aguda Rin

Ulceras o Inflamaciones Agudas Tubo Digestivo Alto

Esfago - Gastro - Duodenales Tubo Digestivo Alto

Enterocolitis Aguda Inespecfica

Tubo Digestivo Bajo

Esteatosis Heptica Hgado

Colestasis Intraheptica Hgado

Tumefaccin Celular Heptica Hgado

Hepatitis Reactiva Hgado

Colecistitis Aguda Alitisica Vescula Biliar

Tumefaccin Celular del Pncreas Pncreas

Pancreatitis Focal Inespecfica Pncreas

Coagulacin Intravascular Diseminada Sangre

Deplecin Lipdica Cortical Suprarrenales

Infarto Subendocrdico Corazn

Tumefaccin Celular del Miocardio Corazn

Miocarditis Focal Inespecfica Corazn

Edema Cerebral Cerebro

Anoxia Cerebral Cerebro

Conclusiones:

1. Cuando un factor causal desata en el organismo una respuesta inmediata, fundamentalmente inmunolgica que se hace sistmica y da lugar a productos txicos que ocasionan principalmente lesiones endoteliales y anxicas en diversos rganos, estamos en presencia de un DMO.

2. Es vlido el diagnstico de DMO cuando estn presentes un factor causal y tres o ms rganos con manifestaciones del DMO.

3. El DMO, de acuerdo con su magnitud, puede producir la muerte inmediata, la regresin espontnea o teraputica, o manifestarse clnicamente como un SDMO.

BibliograFIA:1. Colectivo de autores cubanos. Elementos de Anatoma Patolgica. Pg. 271-286, 304-3072. Robbins S.L. Patologa Estructural y funcional. 1998, Pg. 33, 118-135, 271-278, 689-693.

3. Robbins S.L. Patologa Estructural y funcional. 2000, Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa. SAU. 6ta ed, Pg. 121-146, 670-673.

4. Colectivo de profesores del Departamento de Anatoma Patolgica. Planes de clases de las conferencias. Escuela Latinoamericana de Medicina. 20025. Ros Hidalgo N. Patologa General. Libro de texto y digital. Facultad de Ciencias Mdicas de Holgun. 2001.6. Ros Hidalgo N. General Pathology. Teaching material. Collage of Health Sciences. Mekelle University. Ethiopia. 20037. http://www.kumc.edu/instruction/medicine/pathology/ed/home_page.html.

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9. http://www.pathology.med.umich.edu

10. Hurtado de Mendoza Amat y Col: El dao multiorgnico en autopsias realizadas en Cuba en 1994AUTOEVALUACIN

TEMA: Trastornos circulatorios. Trastornos debido al paso de sustancias a travs de la pared vascular. Trastornos por obstruccin de la luz vascular. Trastornos circulatorios generales.

SUMARIO: 1.- Edema. Definicin. Formas. Etiopatogenia. Aspecto morfolgico. Hiperemia. Definicin. Formas. Etiopatogenia. Aspecto morfolgico. Hemorragia. Definicin. Tipos. Patogenia.2.- Trombosis. Concepto. Etiopatogenia. Caractersticas morfolgicas los trombos y su clasificacin. Evolucin. Embolia. Concepto. Clasificacin. Morfologa. Infarto. Concepto. Morfologa de los infartos.

3.- Trombosis de la microcirculacin (CID). Definicin. Etiopatogenia. Morfologa. Shock. Definicin. Etiopatogenia. Tipos. Morfologa. Evolucin.

PREGUNTAS

1.- Edema:a) Definicin.

b) Variedades.

c) Diferencia entre trasudado y exudado.

2.- Paciente de 68 aos de edad, masculino, con antecedentes de padecer de Insuficiencia Cardiaca Congestiva desde hace varios aos, por lo que lleva tratamiento que en ocasiones no cumple adecuadamente, acude al mdico de familia por presentar aumento de volumen de miembros inferiores entre otros sntomas y signos.

a) Describa las caractersticas del edema cardiaco.

b) Explique su patogenia.

3.- Paciente de 28 aos de edad, femenino, con antecedentes de padecer de una Glomerulonefritis crnica desde su niez y aunque lleva tratamiento, en ocasiones presenta recada de su enfermedad, ahora acude a consulta de Nefrologa por presentar edema facial y de miembros.

a) Describa las caractersticas del edema renal.

b) Explique su patogenia.

4.- Paciente de 40 aos de edad, masculino, con antecedentes de padecer de alergia alimenticia a los mariscos, que ingiere de forma casual un sndwich confeccionado con pasta de atn. Hace una Hipersensibilidad tipo I Anafilctica y dentro de las alteraciones morfolgicas presenta un edema pulmonar.

a) Describa las caractersticas morfolgicas del mismo macro y microscpicas.

5.- Paciente de 35 aos de edad, femenina, con antecedentes de accidente de trnsito en el cual sufre trauma enceflico severo y fallece a causa del mismo. En la necropsia se encuentra un edema cerebral severoa) Describa las caractersticas morfolgicas del mismo macro y microscpicas.

6.- Paciente de 45 aos de edad, masculino, con antecedentes de padecer de estenosis mitral e Insuficiencia cardiaca izquierda por lo que presenta congestin venosa pulmonar y heptica provocada por su enfermedad de base.

a) Defina la hiperemia, enumere sus variedades, menciones las principales diferencias entre las ellas y ponga ejemplos de las mismas.

b) Describa las caractersticas de la congestin pasiva crnica pulmonar macro y microscpicas.

b) Describa las caractersticas de la congestin pasiva crnica en el hgado macro y microscpicas.

7.- Paciente de 55 aos de edad, femenina, obesa que es intervenida quirrgicamente por un fibroma uterino y se le realiza histerectoma total con anexectoma bilateral, permanece encamada por ms de una semana y no se moviliza adecuadamente por lo que se complica y fallece de forma sbita por un tromboembolismo pulmonar.

a) Explique el mecanismo de produccin de esta embolia en la paciente.

b) Caractersticas morfolgicas del pulmn.

8.- Embolia pulmonar de la pequea circulacin:

a) Caractersticas de los pulmones cuando la circulacin cardiovascular es suficiente.

b) Caractersticas de los pulmones cuando la circulacin cardiovascular es insuficiente.

9.- Paciente de 60 aos de edad, masculino, ingresado por un Infarto del miocardio de cara posterior de ventrculo izquierdo, que presenta trastornos del ritmo y hace un cuadro de embolismo de la gran circulacin.

a) Enumere los rganos que pueden afectarse.

b) Menciones otros procesos patolgicos donde pueda ocurrir un embolismo de este tipo.

10.- Paciente de 20 aos de edad, masculino, buzo que presenta un cuadro de embolismo gaseoso como complicacin de una descompresin brusca.

a) Explique el mecanismo de produccin del embolismo.

b) Describa las caractersticas morfolgicas de los pulmones.

c) Pueden otros rganos u otros sitios en el organismo afectarse tambin.

11.- Paciente de 18 aos de edad, masculino que sufre un accidente de trnsito con fractura abierta de ambos miembros inferiores y fallece por un cuadro de un embolismo graso.

a) Explique el mecanismo de produccin del embolismo.

b) Describa las caractersticas morfolgicas de los pulmones.

12.- Paciente de 27 aos de edad, femenina que durante el parto sufre trastornos de las contracciones uterinas y como complicacin fallece por causa de un embolismo de lquido amnitico.

a) Explique el mecanismo de produccin del embolismo.

b) Describa las caractersticas morfolgicas de los pulmones.

13.- Infarto:

a) Definicin.

b) Tipos, diferencias entre ellos y rganos ms afectados en cada tipo.

c) Morfologa.

d) Factores que condicionan su gravedad.

14.- Paciente de 40 aos de edad, masculino que sufre de forma accidental quemaduras graves, se ingresa y a pesar de los cuidados fallece en un cuadro de coagulacin intravascular diseminada (CID).

a) Definicin.

b) Patogenia.

c) Morfologa y rganos afectados.

d) Enumere otros trastornos que puedan producir este trastorno circulatorio general.

15.- Paciente de 50 aos de edad, masculino que sufre un infarto del miocardio que lo lleva a un cuadro de shock cardiognico.

a) Definicin del trastorno.

b) Enumere otras causas que puedan causarlo.

c) Caractersticas morfolgicas de los riones.

d) Caractersticas morfolgicas de los pulmones.

e) Caractersticas morfolgicas del resto de los rganos afectados.

16.- Paciente masculino, 24 aos que recibe herida por arma de blanca en flanco izquierdo del abdomen. Se choquea en su llegada al centro hospitalario y cuando se restablece se opera. Hace complicaciones spticas y fallece a los 10 das en un severo cuadro de insuficiencia ventilatoria acoplado a ventilador mecnico.

a) Explique la posible etiopatogenia del trastorno que presenta.

b) Morfologa del posible Dao Mltiple Visceral (DMV).

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