UNIVERSIDAD PRIVADA DE HUANCAYO “FRANKLIN ROOSVELT”

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y RENAL DR. CESAR MONTOYA CARDENAS 2014

Insuficiencia cardiaca congestiva: estado en el que el corazón es incapaz de mantener una circulación satisfactoria por depresión de su contractibilidad (fuerza de contracción o propiedad inotrópica), dando lugar a que la sangre se acumule en las venas (estasis venosa) y congestión en diversas regiones del organismo, de ahí el nombre de congestiva.

Causas : - hipertensión arterial-la estenosis o la oclusión arterial por aterosclerosis provocan una resistencia periférica aumentada-alteraciones cardiacas infecciosas (fiebre reumática) y el hipertiroidismo debilitan el músculo cardiaco-las lesiones pulmonares crónicas provocan hipertensión en la circulación menor.Síntomas: -disnea de esfuerzo, fatiga y edemas (periférico, pulmonar o ambos); -es un trastorno que discapacita progresivamente y tiene una elevada morbomortalidad.

FARMACOS INOTROPICOS

Propiedad inotrópica: es la facultad del corazón de responder a un estimulo, contrayéndose, desarrolla fuerza o tensión; funciona como una bomba que impulsa sangre hacia los vasos. Los fármacos que actúan sobre esta propiedad pueden hacerlo de dos formas: a)aumentando la fuerza de contracción (estimulantes cardiacos o inotrópicos positivos: xantinas; catecolaminas y glucósidos cardiacos). Los fármacos cardiotónicos aumentan la eficiencia mecánica del corazón.b) disminuyen la fuerza de contracción (inhibidores cardiacos o inotrópicos negativos: hipnóticos, algunos anestésicos generales, para simpaticomiméticos, anti arrítmicos, bloqueadores beta adrenérgicos).

GLUCOSIDOS CARDIACOSCardiotónico o tónico cardiaco : permite que un corazón con insuficiencias pueda realizar el mismo trabajo con menor consumo de O2 o un trabajo mayor con el mismo consumo de O2; aumentan la fuerza de contracción (inotrópico positivo).Proceden : Digitalis purpurea, lanata, estrofanto y escila, también se obtienen por síntesis.

Fármacos con glucósidos: digoxina (comprimidos, solución oral y ampollas) y metildigoxina (solo comprimidos).Por hidrólisis dan origen a una azúcar y un aglucona o genina responsable de su actividad farmacológica. El azúcar, inactivo es responsable de las diferencias farmacocinéticas entre ellos y de la duración de acción. Por su estructura química, origen y efecto terapéutico: glucósidos cardiacos, glucósidos cardiotónicos, glucósidos digitalices, digitalices o simplemente digital.

Mecanismo de acciónLa digoxina actúa directamente sobre las células del músculo cardiaco.Sobre las propiedades eléctricas del corazón reduciendo la conductividad del miocardio a través del nódulo auriculoventricular (disminuye la frecuencia cardiaca, el numero de impulsos que pasan de la aurícula al ventrículo), con una acción antiarrítmica.Tratamiento de los efectos tóxicosSuspender el tratamiento de forma inmediata, determinar concentraciones de potasio y otras alteraciones electrolíticas. Si hay hipopotasemia: administrar potasio vía oral o intravenosa, según la gravedad del cuadro, corregir todos los desequilibrios electrolíticos. El tratamiento antiarrítmico puede ser necesario.En intoxicación aguda se puede considerar e lavado gástrico dentro de la hora siguiente a la ingestión, el carbón activo reduce la absorción.

Aplicaciones terapéuticasTratamiento prolongado de la insuficiencia cardiaca crónica especialmente cuando hay fibrilación auricular.Uso en las arritmias, reduciendo el ritmo ventricular.DosificaciónDe forma individual: edad, peso corporal, función renal, equilibrio electrolítico, función tiroidea y naturaleza de la cardiopatía.Interacciones farmacológicasLos diuréticos tiazídicos y de asa, los corticosteroides, los betaagonistas (salbutamol), algunos potasemia, aumentan el riesgo de toxicidad de la digoxina. La hipercalcemia puede incrementar la toxicidad, debe evitarse la administración de sales cálcicas.

ANTIARRITMICOSEl movimiento de iones a través de la membrana celular genera un potencial de acción iniciándose una contracción cardiaca. El ritmo cardiaco normal (sinusal) se origina de forma espontánea en el nódulo sinoauricular, distribuyéndose por las aurículas y ventrículos a través de haz de His y las fibras de Purkinje.Arritmias cardiacas son alteraciones de la formación y/o conducción del impulso eléctrico que despolariza las células miocárdicas.Causas: -alteraciones estructurales del miocardio,-efectos cardiacos de enfermedades sistémicas- fármacos y/o trastornos electrolíticos.

Existen ciertas circunstancias fisiológicas que llevan asociadas alteraciones de la frecuencia cardiaca, como la práctica de ejercicio o el consumo de bebidas estimulantes, por lo que la presencia de una arritmia no es sinónimo de enfermedad.

Los síntomas pueden oscilar desde algo más que anomalías sintomáticas del electrocardiograma (ECG) hasta episodios graves y potencialmente mortales. Los trastornos del ritmo nunca deben considerarse como fenómenos aislados, sino que se deben valorar dentro del contexto clínico en el que se producen.

El tratamiento consiste en suprimir y controlar la arritmia con el fin de mejorar la función cardiovascular, el pronóstico de vida y evitar muerte súbita. En la actualidad, además del tratamiento farmacológico, la terapia antiarrítmica también puede realizarse mediante otras opciones terapéuticas, como la implantación de marcapasos, cardioversión, desfibrilación, ablación mediante catéter o cirugía.

Clasificación de antiarrítmicosClase I a) Clase I Aa. 1. QuinidinaAcciones farmacológicas.Disminuye la contractibilidad cardiaca y velocidad de conducción. A nivel vascular produce vasodilatación e hipotensión.Interacciones farmacológicas.-Aumenta concentraciones de digoxina, es necesario disminuir la dosis de esta, y potenciar el efecto de anticoagulantes orales. -El propanolol y el verapamilo aumentan las concentraciones de quinidina por interferencia en su metabolismo-La hipopotasemia antagoniza sus efectos. Aplicaciones terapéuticas: es un anti arrítmico de amplio espectro (arritmias auriculares, ventriculares y síndrome de Wolf-Parkinson-White)

a. 2 ProcainamidaDerivado del anestésico local procaína, similar a la quinidina. Presenta propiedades bloqueadoras ganglionares y vasodilatadoras directas responsables de la hipotensión al administrar por vía intravenosa.

Cuidados de enfermería-Se administra: vía parental, intramuscular, intravenosa directa y perfusión intermitente-continua. -Monitorizar la presión arterial, disponer adrenalina (hipotensión) - Por vía oral: administrar con alimentos para minimizar la irritación gastrointestinal (aunque reduce la velocidad de absorción sin modificar la cantidad total absorbida).-Extremar precauciones en pacientes con tratamiento de aminoglucósidos, ya que se potencia el bloqueo neuromuscular.

Clase IBb. LidocaínaAnestésico local incrementa el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo durante la diástole, actuando directamente a nivel de las fibras de Purkinje y sin afectar el automatismo cardiaco. No altera la contractibilidad ni el periodo refractario absoluto.Efectos adversosLos mas comunes son las alteraciones neurológicas (vértigos, mareos, cefaleas, nerviosismo y convulsiones) y cardiovasculares (hipotensión y bradicardia, llegando rara vez a paro cardiaco, aunque es el antiarrítmico que menos cardioversión produce). Menos frecuentes son: depresión respiratoria por administración rápida del fármaco, visión borrosa y vómitos.

Clase II: bloqueadores βAplicaciones terapéuticas: Taquicardias asociadas a un aumento del tono simpático (estrés, hipertiroidismo).

Clase II: amiodarona y sotalola) AmiodaronaSe administra vía intravenosa directa y en infusión intermitente. No se puede administrar por vía intramuscular. Solo es compatible con suero glucosado al 5%. Puede producir hipotensión, nauseas y sofocos. No administrar una segunda inyección intravenosa hasta transcurridos 15minSe advertirá a los pacientes de efectos secundarios contraindicaciones. No olvidar la hipersensibilidad al yodo y/o alteración de la función tiroidea (aumento de peso o adelgazamiento, apatía, bradicardia, arritmia), estudiar valores de hormonas tiroideas. Interacciones : alteran concentraciones plasmáticas de otros fármacos usados en esta enfermedad (fenitoína, digoxina y anticoagulantes orales, al igual que pruebas analíticas como el tiempo de protrombina).Pacientes sometidos a tratamiento con amiodarona deben evitar exposiciones prolongadas a la luz directa solar por fotosensibilidad (coloración azul grisácea).

b) SotalolBloqueador β no selectivo, bloquea la entrada de K+ prolongando la duración del potencial de acción y el periodo refractario en todos los tejidos cardiacos.Aplicaciones terapéuticasPacientes con taquicardia ventricular sin contraindicacionesCuidados de enfermería-Se debe administrar preferentemente 1h antes de las comidas, ya que reduce su biodisponibilidad.-Precauciones en pacientes diabéticos, puede enmascarar la taquicardia como síntoma de reacción hipoglucémica. No suspender bruscamente el tratamiento.

Clase IV: antagonistas del calcioSolo el verapamilo y el diltiazem son antiarrítmicas. Aplicaciones terapéuticasEl verapamilo se considera de elección en el tratamiento de las arritmias supraventriculares por reentrada en el nodo auriculoventricular

Clasificación de los antiarrítmicos (Vaughan Williams)

Clase IBloquean los canales de sodio. Son estabilizadores de membrana.

IA: retrasan la repolarización y alargan la duración del potencial de acción (quinidina, procainamida, disopiramida, ajmalina).

IB: aceleran la repolarización y acortan la duración del potencial de acción (lidocaína, mexiletina, fenitoína, tocainida, aprindina).

IC: Sin efectos sobre la repolarización y no modifican el potencial de acción (propafenona, flecainida, encainida).

Clase IISon los bloqueadores β. Disminuyen el automatismo y la contractibilidad.

Propanolol, atenolol, celiprolol, metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nadolol, timolol, esmolol.

Clase IIIBloquean el canal K+. Prolongan la repolarización celular y el periodo refractario del miocardio; por tanto, la duración del potencial de acción.

Amiodarona, sotalol, bretilio, dofetilida, ibutilida.

Clase IVSon los antagonistas del calcio. Disminuyen la frecuencia sinusal y la contractibilidad.

Verapamilo y diltiazem.

Arritmia Fármaco

Arritmias supraventriculares

Adenosina, digoxina, verapamilo, bloqueadores β

Arritmias supraventriculares y ventriculares

Amiodarona, disopiramida, flecainida, procainamida, quinidina

Arritmias ventriculares Bretillo, lidocaína, mexiletina, moracizina, fenitoína, propafenona, tocainida

ANTIHIPERTENSIVOSLa hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los principales factores de riesgo de enfermedades vasculares en países desarrollados, conociéndose su importancia no solo en el ámbito sanitario sino también en la población en general. Constituye un problema de gran magnitud con implicaciones clínicas, sociales y económicas; en muchos países es la causa mas frecuente de consulta medica, genera mayor demanda de uso de fármacos.La prevalencia varía según las cifras tomadas como patológicas, y se estima que el 15-30% de la población adulta presenta esta patología. Su etiología, es desconocida en el 90% de los casos, y se identifica como esencial o primaria.

Es una enfermedad crónica, en muchos casos asintomática y con manifestaciones clínicas muy inespecíficas: -cefalea occipital a primera hora de la mañana, mareos, -visión anormal (como ver moscas volantes). -Afecta a diferentes órganos y sistemas (corazón, SNC, riñón, sistema vascular periférico y retina).-Origina múltiples complicaciones (hemorragias cerebrales, trombosis, aneurismas, insuficiencia renal, hipertrofia ventricular en el corazón, aumentando el riesgo de infarto de miocardio, etc.), -Su detección temprana y posterior control tienen gran importancia. En general, el riesgo de presentar estas enfermedades aumenta unas tres veces en pacientes con HTA

ClasificaciónLos mecanismos farmacológicos a través de los cuales actúan los diferentes fármacos son: a) reduciendo el volumen sanguíneo y, por tanto, el gasto cardiaco y la presión arterial;b) disminuyendo la resistencia periférica o disminución de la reactividad vascular;c) disminuyendo el gasto cardiaco, y d) inhibiendo el eje reninaangiotensina.

1. DiuréticosSon antihipertensivos con amplia experiencia clínica que además de ser eficaces, seguros (alta relación aceptación-paciente) y de fácil manejo, son de bajo coste.Cuidados de enfermería-Furosemida (ampollas de 20mg) puede administrarse por vía intravenosa directa lenta o en infusión diluyendo la dosis en 100-250ml de solución isotónica de suero fisiológico-Torasemida (ampollas de 10mg/2ml y 20mg/4ml) se administrara preferentemente por vía intravenosa lenta en 2min, diluyendo el preparado si fuese necesario en suero fisiológico o suero glucosado al 5%.

2. Inhibidores adrenérgicosa. Bloqueadores betaadrenérgicosa1) bloqueadores β1 (acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metroprolol, neviprolol) ya2) bloqueadores β1/ β2 (carteolol, nadolol, propranolol, sotalol). Ambos grupos, además de sus efectos antiarrítmicos y antianginosos, muestran eficacia en la HTA, rebajando la tasa de morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular.Efectos adversosLos más frecuentes son broncoespasmo, bradicardia, desencadenamiento de insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión y frialdad de extremidades. Los más lipófilos producen algunos efectos sobre el sistema nervioso central (alteraciones del sueño, cansancio, depresión).Cuidados de enfermeríaEl esmolol solo esta indicado durante y después de la intervención quirúrgica, y en situaciones que requieren un control inmediato de la respuesta ventricular.

b. Bloqueadores α y β-adrenérgicos (labetalol y carvedilol)Cuidados de enfermeríaEl labetalol puede administrarse sin diluir en bolos de 20mg repetibles cada 5-10min hasta alcanzar una dosis máxima de 300mg. c. Bloqueadores α-adrenérgicosCuidados de enfermeríaExtremar precauciones en ancianos: administrar la primera dosis por la noche (evitar efecto de la primera dosis).

Inhibidores centralesSon fármacos de gran repercusión en el pasado, han sido relegados debido a su mala tolerancia, efectos secundarios, pérdida de eficacia terapéutica a largo plazo y superioridad de otros fármacos: metildopa, clonidina y derivados, guanfacina y guanabenz.

Otros activadoresΑ2-adrenérgicos centrales (clonidina y guanfacina)Mecanismo de acción: vasodilatación e hipotensión.Efectos adversos: similares a la metildopa, y característico “síndrome de retirada” intensa actividad simpática que aparece cuando se suspende el tratamiento de forma brusca.Aplicaciones : hipertensión leve o moderada, alternativa a nifedipino sublingual y captoprilo en urgencias hipertensivas. Su eficacia aumenta en asociación con diuréticos.

Antagonistas del calcioa)derivados de las fenilalquilaminas (verapamilo); b)derivados de la dihidropiridina (nifedipino, nimodipino, amlodipino, felodipino) c.derivados de benzodiacepinasM.A: interfieren directamente en la acción del calcio bloqueando los canales lentos e impidiendo la entrada del mismo. Produce una disminución del tono vascular, contractibilidad y resistencias periféricas. El amlodipino, se absorbe y metaboliza lentamente, lo que permite una única dosis diaria.

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensinaCaptoprilo, enalaprilo, enalaprilato, ramiprilo, cilazaprilo, perindoprilo, lisinoprilo, quinaprilo, fosinoprilo, benazeprilo, espiraprilo, FarmacocinéticaEl captoprilo tiene acción mas rápida y duración mas corta, y se debe administrar dos veces al día; el resto de los fármacos se administra mayoritariamente una vez al díaEfectos adversosPresentan buena tolerabilidad y baja incidencia de efectos adversos, que pueden estar relacionados con la actividad farmacológica e inhibición de la degradación de cininas (tos seca irritativa y persistente que desaparece tras suspender el tratamiento, hipotensión y cefalea desde la primera dosis, hiperpotasemia, angioedema e insuficiencia renal aguda), Cuidados de enfermeríaEn relación con los alimentos, administrar captoprilo al menos 1h antes de las comidas y perindoprilo antes del desayuno.

Recomendaciones de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión (SIH) de 1999 para el Manejo de la

Hipertensión

Recomendaciones de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión (SIH) de 1999 para el Manejo de la

Hipertensión

Anti-HTAIndicaciones

ClarasIndicaciones

PosiblesContraindx.

ClarasContraindx.

Posibles

Diuréticos

Insuficiencia cardiacaAncianosHTA sistólica

DiabetesHiperuricemia

DislipemiaHombres sexualmente activos

-bloqueadores

AnginaTx. Post-IAMTaquiarritimias

Insuficiencia CardiacaEmbarazoDiabetes

Asma y EPOCBloqueo A-V

DislipemiaDeportistasEnfmd Vascular Periférica

-bloqueadores

Hipertrofia prostática

Intolerancia a GlucosaDislipemia

Hipotensión ortostática

Ca++ antagonistas

AnginaAncianosHTA sistólica

Enfmd Vascular Periférica

Bloqueo A-V

I.C.C.

IECA

Insuficiencia cardiacaTx. Post-IAM

EmbarazoHiperpotasemia

Estenosis bilateral a. renal

ARB óARA-II

Tos por IECA

Insuficiencia Cardiaca

EmbarazoEstenosis bilateral a. renal

Anti-HTAAnti-HTA Indicaciones Claras

Indicaciones Posibles

Contraindx. Claras

Contraindx. Posibles

FISIOLOGÍA RENALFISIOLOGÍA RENAL

3030

3131

DIURETICOSDIURETICOS

“Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.”

Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos).

DIU RETIC OSAtendiendo a su mecanismo de acción y a su eficacia diurética, los diuréticos se clasifican en:Diuréticos de techo alto o de máxima eficaciaActúan en la rama ascendente del asa de Henle, por lo que también reciben el nombre de diuréticos de asa y son los más potentes, y producen una eliminación del 15-25% del sodio filtrado en el glomérulo. El representante mas característico del grupo es la furosemida.Diuréticos de techo bajo o eficacia mediaPertenecen a este grupo las tiazidas y fármacos afines. Actúan en la proporción inicial del túbulo contorneado distal, ejerciendo su acción desde la luz tubular. Tienen un efecto diurético moderado, producen una eliminación de entre el 5 y el 10% del sodio filtrado. Los más representativos del grupo son la hidroclorotiazida y la clortalidona.Diuréticos de eficacia ligeraEjercen su acción en distintos segmentos de la neurona y la fracción de eliminación de sodio es inferior al 5%.

Clasificación de los diuréticosDiuréticos de “techo alto” o máxima eficaciaBumetanidaAcido etacrínicoFurosemidaPiretanidaTorasemida

Diuréticos de “techo bajo” o eficacia mediaTiazidas y derivadosClortalidonaHidroclorotiazidaIndapamidaMetolazonaXipamida

Diuréticos de eficacia ligeraAhorradores de potasio

Inhibidores de la aldosteronaEspironolactona Eplerenona Canrenoato

Bloqueadores de los canales de sodioAmilorida Triamtereno

Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida Diuréticos osmóticos: Manitol Urea

Asociaciones diuréticos potentes-ahorradores de KHidroclorotiazida/amilorida Altizida/espironolactonaBendroflumetiazida/espironolactonaClortalidona/espironolactona Furosemida/triamtereno

DIURETICOS DE “TECHO ALTO” O DE MAXIMA EFICACIA

Acciones farmacológicasIncrementan eliminación urinaria de Cl-, Na+, K+, Ca2+ Mg2+Puede ser utilizado en el tratamiento del edema agudo de pulmón. En tratamientos crónicos, al igual que otros diuréticos, originan un ligero efecto hipotensor.FarmacocinéticaSe absorben bien por vía oral con una biodisponibilidad del 50% para la furosemida y del 95% para bumetanida, el efecto se inicia a los 10-30min de su administración, las concentraciones máximas se alcanzan a los 20-40min y el efecto dura de 6 a 8h. Por vía intravenosa el comienzo de la acción se observa a los 5min, con un máximo a los 15-30min y la duración del efecto es de aproximadamente 2h.Se eliminan por orina en parte en forma activa y en parte metabolizados.

Efectos adversos (FUROSEMIDA)La hipopotasemia, es frecuente cuando se administran dosis altas y mantenidas; factores que la predisponen : cirrosis hepática, dieta pobre en potasio o pérdidas excesivas de este ión por vómitos, diarrea o abuso de laxantes. Es necesaria la reposición de potasio, con suplementos intravenosos de cloruro potásico (dosis elevada); la reposición oral (dosis bajas) con una dieta rica en potasio (zumos, plátanos, patatas, tomate, frutos secos), gluconato potásico o KCl.La hipopotasemia puede resultar peligrosa en pacientes con insuficiencia cardiaca , aumenta la toxicidad digitálica; este hecho es de especial importancia si se considera que la asociación entre furosemida y digoxina forma parte del protocolo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca.Interacciones farmacológicasLa administración conjunta con glucósidos cardiotónicos aumenta el riesgo de toxicidad digitálica; la furosemida puede potenciar el efecto nefrotóxico y ototóxico de los antibióticos aminoglucósidos; los diuréticos reducen su efecto administrados con antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Aplicaciones terapéuticasEn el edema agudo del pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva (reducen la presión y el volumen diastólico ventricular), en la hipertensión arterial cuando el paciente no responde a otras medidas antihipertensivas, en urgencias hipertensivas, en el síndrome nefrótico, en la insuficiencia renal crónica y en circunstancias en que sea necesario forzar la diuresis, como hipercalcemia, hiperpotasemia e intoxicaciones.Cuidados de enfermería: la furosemida se administrar por vía oral, o vía intramuscular o intravenosa en caso de emergencia. La administración por vía intramuscular o intravenosa indicada en eliminación rápida de líquidos o cuando la absorción intestinal este alterada; se realizara lentamente. La furosemida es soluble en medio alcalino, puede precipitar a pH<7. En pacientes diabéticos debe controlarse la posible hiperglucemia. La furosemida pasa a la leche materna y reduce su secreción, por lo que se recomienda cesar la administración durante la lactancia. Vigilar presión arterial, Observar a los pacientes con diuresis :deshidratación y colapso circulatorio.

DIURETICOS DE “TECHO BAJO” O DE EFICACIA MEDIAAcciones farmacológicas: vasodilatadores directos; Provocan hipomagnesemia e hiperuricemia y, reducen la eliminación urinaria de calcio (hipercalcemia)Se absorben bien por vía oral, con una biodisponibilidad de entre el 60% y el 95% de los casos. Inician su efecto diurético en 1-2h, con un efecto máximo a las 4-6h .Efectos adversos: hipopotasemia y la alcalosis metabólica; puede producir hipercolesterolemia, hiperuricemia, hiperglucemia hiponatremiaInteracción farmacológica: hipopotasemia e hipomagnesemia producidas por las tiazidas favorecen las arritmias cardiacas en pacientes tratados con digitalices y los AINE disminuyen el efecto diurético e hipotensor de las tiazidas.

Aplicaciones terapéuticas: tiazidas se utilizan en el tratamiento de la hipertensión, solas o combinadas con otros fármacos antihipertensivos. En el tratamiento de edemas de origen cardiaco, hepático, renal y del asociado a la utilización de esteroides y estrógenos. Cuidados : toma de comprimidos enteros o triturados con líquidos y hacerlo por la mañana, con el desayuno. Determinaciones periódicas de electrolitos plasmáticos, especialmente en pacientes digitalizados. Se recomienda no conducir o manejar maquinaria peligrosa durante el tratamiento. El consumo de alcohol puede interactuar con las tiazidas y ocasionar hipotensión grave.

3.DIURETICOS DE EFICACIA LIGERA

Eliminan menos del 55 del Na filtrado AHORRADRES DE K

- Espironolactona y Canreonato (antagonistas de Aldosterona)

- Amilorida y Triamtereno (independientes de Aldosterona) INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

- Acetazolamida

- Diclorfenamida OSMOTICOS

- Manitol - Isosorbida

DIURETICOS OSMOTICOSDIURETICOS OSMOTICOS Son sustancias de bajo PM que debido a su reabsorción

limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular Al permanecer más agua en el túbulo, se evita la difusión

pasiva de ciertos iones (Ca, P, Mg), ácido úrico y urea. USOS: para forzar la diuresis en la intoxicación

barbitúrica, produciendo una gran diuresis diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico.

Se usa para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares

DOSIS: - Manitol: 10% a a 2 mL/Kg

Fármaco

Interacción Efecto Recomendaciones

Diuréticos de asa

Glucósidos cardiacos, antiarrítmicosAminoglucósidosAINE (indometacina)InsulinaCefalosporinas

Aumento del riesgo de arritmiasOtotoxicidadAntagoniza la acción de los diuréticos de asaLa hipopotasemia puede aumentar los requerimientos de insulinaRiesgo de nefrotoxicidad

Monitorizar electrolitos; administración de suplementos de potasio.Evitar la utilización conjunta

Tiazidas

Glucósidos cardiacos y antiarrítmicosInsulina, hipoglucemiantes oralesProbenecidAINEAlopurinol

Aumento del riesgo de arritmiasHiperglucemiaAntagonizan el efecto uricosúrico de probenecidPueden antagonizar el efecto antihipertensivo de las tiazidasRiesgo de toxicidad

Monitorizar los niveles de potasio; administrar suplementos de potasioMonitorizar la glucemiaEvitar utilización conjuntaMonitorizar función renal

EspironolactonaTriamtereno y amilorida

Suplementos de potasio, IECADigoxinaAspirinaIECA, suplementos de potasio, otros diuréticos ahorrados de potasio, ciclosporinas

Riesgo de hiperpotasemiaAumento de las concentraciones plasmáticas de digoxinaInhibición del efecto natriuréticoRiesgo de hiperpotasemia

Monitorización de potasioMonitorizar digoxinaMonitorización del pacienteEvitar o monitorizar concentraciones de potasio

Acetazolamida

Tiazida o diuréticos de asa, corticoides, hormona corticotropa, anfotericina B

Aumento del riesgo de hipopotasemia

Monitorizar potasio, administrar suplementos de potaso