Date post: | 24-Apr-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | daniela-selvam |
View: | 47 times |
Download: | 2 times |
SKENARIO B ( BLOK 18 )
Mrs . Ana’s Baby
A newborn baby was referred to Moh. Hoesin Hospital by a midwife – who helped
his mother, Mrs Ana’s delivery – with complain dispnue. Mother’s history was taken from
midewife that her pregnancy was full term .The baby’s was born 4 hours ago with APGAR
score 5 for 1 minute and 9 for 5 minutes and body weight 3,5 kg. The mother had
premature rupture of membrane 3 days ago and had bad smell liquor. From the physical
examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there
was chest indrawing.
A. Klarifikasi Istilah
1. Dispneu : pernafasan yang sukar atau sesak.
2. Full term : kehamilan cukup bulan
3. Premature rupture of membrane : ketuban pecah dini.
4. Bad smell liquor : bau tidak sedap pada cairan amnion.
5. Hypoactive : gerakan bayi yang kurang
6. Tachypneu : pernafasan yang sangat cepat.
7. Sucking reflex : reflex menghisap pada bayi
8. Chest indrawing : retraksi dinding dada.
B. Identifikasi Masalah
1. Bayi baru lahir, 4 jam yang lalu, full term, BB 3,5 kg, mengalami dispneu.
2. APGAR score :
Menit 1 = 5
Menit 5 = 9
3. Ny. Ana mengalami KPD (ketuban pecah dini) 3 hari yang lalu dengan air ketuban
yang berbau busuk.
4. Hasil pemeriksaan fisik :
Bayi hipoaktif
Tachypnoe
Reflex menghisap (-)
Mengalami retraksi dada
C. Analisis Masalah
1. Apa saja etiologi dispnue pada bayi baru lahir dan bagaimana mekanismenya?
Kekurangan oksigen (O2)
a. Penyebab dari kekurangan oksigen dapat di bagi atas:
Tekanan oksigen inspirasi yang rendah, misalnya pada tempat yang
sangat tinggi, respirasi dengan gas-gas yang berbahaya, ruang
dekompresi, atau karena bertambahnya volume dead space.
Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru-paru.
Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi.
b. Pertukaran gas di dalam paru-paru normal, tetapi kadar oksigen didalam
paru-paru berkurang.
c. Stagnasi dari aliran darah.
Kelebihan Karbon Dioksida (CO2)
Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya
aliran dari kanan ke kiri.
Mekanisme
KPD infeksi ascenderen teraspirasi oleh janin bakteri/mikroorganisme
menyerang parenkim paru peradangan akut pada paru proses inflamasi lokal
konsolidasi paru gangguan difusi sesak napas
2. Bagaimana fisiologi pernapasan pada bayi baru lahir?
Anatomi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus
(Dikutip dari : Kotecha.S. Lung growth: implications for the newborn infant. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed. 2000)
Waktu (minggu)
Embryonic 3 - 7
Canalicular 7-16
Pseudoglandular 16-26
Saccular 26-36
Alveolar 36 minggu-2 tahun
Postnatal growth 2 - 18 tahun
Pada minggu ke- 24 hingga lahir, terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan
alveoli. Alveoli diebntuk oleh dua jenis sel, yaitu tipe I dan tipe II. Tipe I membentuk
sebagian besaar alveoli, sedangkan tipe II hanya menyusun 2% dari permukaan. Sel tipe
II menghasilkan dan menyimpan cairan surfaktan yang menjaga kestabilan tegangan
permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Kelahiran dan napas pertama
merangsang dan mematangkan produksi surfaktan. Sesudah lahir alveoli berkembang
ukuran dan jumlahnya. Saat lahir, jumlah alveoli kurang lebih 150 juta, kemudian
berkembang hingga 300-400 juta pada usia 3-4 tahun – yaitu jumlah yang dibutuhkan
orang dewasa. Akan tetapi, alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun.
Pada bayi, saluran kolateral antar alveoli, bronchioli, dan terminal bronchioli masih
belum berkembang hingga usia 2-3 tahun, sehingga dapat membuat alveoli cenderung
kolaps.
Fisiologi Pernapasan Bayi
Karena perkembangannya, maka fisiologi respirasi pada bayi dan anak kecil berbeda
dibandingkan orang dewasa. Berikut adalah hal-hal yang berbeda:
o Paru bayi lebih tidak komplian dibandingkan dengan anak-anak besar dan dewasa,
terutama bayi prematur (kurang dari 37 minggu kehamilan) yang mungkin kekurangan
surfactant.
o Neonatus terutama yang prematur mempunyai pernafasan yang abnormal yang bisa
mengarah ke apnoea. Meskipun apnoea pendek dianggap normal, tetapi yang lebih
panjang dan yang memerlukan stimulasi untuk memulai bernafas lagi perlu
pemeriksaan lebih lanjut.
o Perbedaan konfigurasi anatomi rongga dada- eltak costa yang horisontal- tidak
memungkinkan perluasan rongga dada yang sama dengan dewasa, sehingga pemenuhan
oksigen bayi harus bernafas lebih sering daripada memperdalamkan nafasnya.
o Neonatus tidur hingga 20 jam sehari dan 80%nya dalam REM. Pada orang dewasa
rem hanya meliputi 20%. Karena pada saat REM terjadi penurunan tonus postural, hal
ini mengakibatkan turunnya kapasitas residual, sehingga meningkatkan kerja
pernafasan.
o 50% otot diafragma orang dewasa merupakan otot tipe I yang sangat tahan
terhadap kelelahan, sedangkan neonatus hanya 25%dan bayi prematur hanya 10%. Hal
ini menyebabkan diafragma bayi akan cepat melelahkan diafragma.
o Tingkat metabolik istirahat anak lebih tinggi dengan kebutuhan oksigen yang lebih
tinggi. Sehingga sedikit peningkatan kebutuhan akan menyebabkan hypoxia. Hypoxia
pada bayi menyebabkan bradycardia (kurang dari 100X/mnt) daripada tachycardia,
seperti pada orang dewasa.
o Bayi lebih banyak mengembangkan paru bagian atas daripada daerah dependent
seperti pada orang dewasa, meskipun pola perfusinya sama. Perbedaan ini bisa akan
tetap hingga mencapai usia 20 tahun. Pada bayi dengan kelainan paru unilateral,
oxygenasi bisa dioptimalkan dengan memposisikan paru yang baik pada bagian atas.
Pernapasan Pertama
Selama persalinan melalui vagina, kompresi intermiten thoraks
mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. Surfaktan dalam cairan
memperbesar aerasi pada paru yang awalnya bebas gas dengan cara mengurangi
tegangan permukaan, sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk
membuka alveolus. Meskipun demikian, tekanan yang diperlukan untuk
mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan yang
diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain; berkisar dari 10-15 cm H2O selama
interval 0,5 sampai 1,0 detik dibanding dengan sekitar 4 cm H2O untuk pernapasan
normal bayi cukup bulan dan orang dewasa. Tekanan yang lebih tinggi ini diperlukan
untuk memulai pernapasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan
(terutama jalan napas yang kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan
napas, guna memasukkan sekitar 50 ml udara ke dalam paru, dimana 20-30 ml dari
volume tersebut menetap sesudah pernapasan pertama menjadi FRC.
Sebagian besar cairan di dalam paru diambil oleh sirkulasi paru, sisanya
melalui saluran limfe paru, dihembuskan oleh bayi, ditelan, atau diaspirasi dari
orofaring. Pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca seksio-
cesaria, cedera sel endothel, atau sedasi neonatus.
Berikut ini rangsangan yang dapat menimbulkan pernapasan pertama:
a. Penurunan pO2 dan pH
b. Peningkatan pCO2 akibat adanya gangguan pada sirkulasi plasenta
c. Redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklem
d. Penurunan suhu tubuh
Berbagai rangsangan taktil, seperti sentuhan pada telapak kaki
3. Bagaimana interpretasi APGAR score?
Interpretasi Skor APGAR
APGAR score adalah metode penilaian bayi baru lahir sesaat setelah lahir, biasanya di
ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir, penilaian meliputi pernafasan,
denyut jantung, warna kulit, tonus otot, dan respon terhadap stimulus. Skor 10
merupakan skuor optimum. Bila skornya rendah maka tes diulang dalan interval waktu
tertentu.
Cara penilaian Apgar
TANDA 0 1 2
Appearance Biru,pucat Badan
pucat ,tun
gkai biru
Semuanya merah
muda
Pulse Tidak teraba < 100 > 100
Grimace Tidak ada Lambat Menangis kuat
Activity Lemas/
lumpuh
Gerakan
sedikit/fleks
i tungkai
Aktif/fleksi tungkai
baik/reaksi
melawan
Respiratory Tidak ada Lambat,
tidak
teratur
Baik, menangis
kuat
Tabel 1. Cara penilaian APGAR score
Interpretasi:
Vigorous baby : skor apgar 7-10 bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan
istimewa..
asphyxia mild-moderate (sedang). Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan
terlihat tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflex iritabilitas tak ada.
a) Asphyxia berat. Skor apgar 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi
jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang
pucat, reflex iritabilitas tak ada.
b) Asphyxia berat dengan henti jantung. Keadaan bunyi jantung fetus menghilang
tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap, bunyi jantung menghilang
postpartum. Pemeriksaan fisik lainnay sesuai dengan penderita asphyxia berat.
Pada kasus ini:
Menit pertama 5 = Asfixia mild-moderate
Penyebab:
• Adanya transient asfixia (fisiologis)
• Pneumonia kongenital (di intra uterin)
Menit kelima 9 = normal, karena resusitasi sudah berhasil
Perbaikan APGAR score setelah menit kelima menunjukkan prognosis yang baik.
Bila nilai apgar dalam 2 menit tidak mencapai nilai 7 maka harus dilakukan tindakan
resusitasi lebih lanjut oleh karena bila bayi mengalami asfiksia selama 5 menit
kemungkinan akan mengalami gejala neurologik lanjutan di kemudian hari lebih
besar.
Penilaian 5 menit kemudian nilanya 9 berarti terjadi keberhasilan resusitasi
terhadap bayi.
Hubungan nilai APGAR dan keadaan yang dialami bayi
Apgar menit pertama = 5. Ini menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang yang
kemungkinan disebabkan oleh aspirasi mekonium yang mengakibatkan terjadinya
bronkopneumoni (terjadi kesulitan pengembangan paru yang disebabkan lumen
bronkiolus yang menyempit karena infeksi).Apgar menit kelima = 9. Ini
menunjukkan adanya perbaikan kondisi bayi setelah mendapatkan resusitasi (adanya
proses adaptasi pada bayi tersebut).
4. Apa saja etiologi dari ketuban pecah dini?
Ketuban Pecah Dini
Pecahnya selaput ketuban dalam kehamilan atau persalinan sebelum pembukaan 3
cm (fase laten).
Penyebab:
a. Faktor umum
i. Infeksi STD
ii. Faktor sosial: perokok, peminum, keadaan sosial ekonomi rendah
b. Faktor keturunan
i. Kelainan genetik
ii. Faktor rendahnya vitamin C dan ion Cu dalam serum
c. Faktor obstetrik
i. Overdistensi usus
1) Kehamilan kembar
2) Hidramnion
i. Faktor obstetrik
1) Servik inkompeten
2) Servik konisasi/ menjadi pendek
3) Terdapat sefalopelvik disproporsi
a) Kepala janin belum masuk PAP
b) Kelainan letak janin sehingga ketuban bagian terendah
langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan
c) Pendular abdomen
d) grandemultipara
d. Tidak diketahui sebabnya
5. Apa saja kriteria air ketuban normal?
Keadaan normal cairan amnion :
a. pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc.
b. keadaan jernih agak keruh
c. steril
d. bau khas, agak manis dan amis
e. terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein
terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan sel-sel epitel.
f. sirkulasi sekitar 500 cc/jam
6. Apa saja etiologi dari ketuban berbau busuk?
- Infeksi cairan ketuban (korioamnionitis) dapat disebabkan oleh:
ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.
infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan
penjalaran infeksi melalui dinding uterus,selaput janin, kemudian ke ruang
intraamnion.
mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.
- Air ketuban bercampur mekonium
Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus,
Staphylococcus (gram positif), E.coli (gram negatif), Bacteroides,
Peptococcus (anaerob).
7. Apa dampak ketuban pecah dini pada ibu dan janin?
Komplikasi Bentuk Keterangan
Maternal 1. Antepartum
- Korioamnionitis 30-60%
- Solusio plasenta
2. Intrapartum
- Trauma persalinan akibat
induksi/operatif
3. Kemungkinan retensio dari
plasenta
4. Postpartum
- Trauma tindakan
operatif
- Infeksi masa nifas
- Perdarahan postpartum
1. Sepsis jarang terjadi
karena pemberian AB
dan resusitasi
2. Trauma tindakan
operasi: Trias
kompliakasi (infeksi,
trauma tindakan,
perdarahan)
Neonatus 1. Semakin mudah usia
kehamilan dan semakin
rendah BB janin, maka
komplikasi akan semakin
berat
2. Komplikasi akibat
1. Kejadian komplikasi
dapat dijadikan indikasi
terminasi kehamilan
- Prolaps tali pusat
- Infeksi intrauteri
prematuritas
- Mudah infeksi
- Mudah terjadi trauma
akibat tindakan
persalinan
- Mudah terjadi aspirasi
air ketuban dan
menimbulkan asfiksia
sampai kematian
3. Komplikasi postpartum
- Penyakit RDS/ membran
hialin
- Hipoplasia paru dengan
akibatnya
- Tidak tahan terhadap
hipotermia
- Sering terjadi
hipoglikemia
- Gangguan fungsi alat
vital
4. Komplikasi akibat
oligohidramnion
- Gangguan tumbuh
kembang yang
menimbulkan deformitas
- Gangguan sirkulasi
retroplasenter yang
menimbulkan asfiksia,
asidosis
- Retraksi otot uterus
menimbulkan solusio
plasenta
5. Komplikasi akibat ketuban
- Solusio plasenta
2. Untuk membuktikan
terjadi infeksi intrauteri
dapat dilakukan
amniosentesis dengan
tujuan untuk:
- Kultur cairan
amnion
- Pemeriksaan
glukosa
- Alfa fetoprotein
- fibronektin
3. Upaya untuk tirah baring
dan pemberian antibiotik
dapat memperpanjang
usia kehamilan sehingga
BB janinnya lebih besar
dan lebih mampu untuk
hidup di luar kandungan
KPSW (2 hari)
Perubahan suasana vagina selama kehamilan
Masuk ke dalam air ketuban
Infeksi menjalar ke atas (ascenden)
Turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi
Air ketuban bau dan keruh
Terbukanya hubungan antara extrauterine dan intrauterine
pecah
- Prolaps bagian janin
terutama tali pusat
dengan akibatnya
- Mudah terjadi infeksi
intrauteridan neonatus
8. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban yang berbau busuk?
9. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban berbau busuk dan
dispnue?
Ketuban pecah dini dapat menyababkan terjadinya amnionitis atau korioamnionitis.
Infeksi ini akan menyebabkan ketuban berbau busuk. Cairan ketuban yang
terinfeksi juga dapat menyebabkan infeksi pada paru-paru bayi sehingga terjadi
bronkopneumonia yang dapat mengganggu pernapasan.
Menyebabkan infeksi parenkim, konsolidasi di paru, pengeluaran faktor2 inflamasi
mengganggu sistem pernapasan.
10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
a. Hipoaktif
Keaktifan neonatus dinilai dengan melihat posisi dan gerakan tungkai dan
lengan.
Pada neonatus cukup bulan yang sehat, posisi ekstremitas adalah dalam
keadaan flexi, gerakan tungkai dan lengan aktif dan simetris.
Bila asimetris pikirkan kelumpuhan atau patah tulang
Bila diam saja pikirkan depresi sumsum tulang belakang atau akibat obat
atau bayi tidur nyenyak
Pada kasus, karena kurangnya suplai O2 ke jaringan otot karena
adanya obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pneumonia dan
karena adanya sepsis sehingga metabolisme tubuh meningkat,
cadangan energi terpakai terus, kedua hal tersebutlah yang
menyebabkan bayi Ny.Ana menjadi hipoaktif
b. Takipneu
- Neonatus normalnya laju pernapasan adalah 30-60 x/menit (rata-rata 35
x/menit waktu tidur)
- Pada kasus, terjadi obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh
pneumonia dan terjadi sepsis yang mneyebabkan pengeluaran
interleukin dan sitokin yang akan menyebabkan suhu nenonatus
tinggi, kenaikan 1°C suhu akan menambah 10 frekuensi heart rate,
jika HR meningkat maka RR juga akan meningkat sebagai
kompensasi
c. (-) refleks hisap
Refleks rooting: menyentuhkan ujung jari ke arah sudut mulut pasien
pasien menengok ke arah rangsangan berusaha memasukkan ujung jari.
Sucking refleks: kalau ujung jari dimasukkan ±3 cm ke dalam mulut
akan dihisap
Refleks rooting dan sucking refleks saraf V, VII, XII
Malas minum adalah salah satu tanda khas infeksi pada neonatus
Pada kasus tidak ada refleks ini, bisa jadi karena bayi lemas
kekurangan oksigen dan cadangan energi yang terus menipis, dan bisa
jadi karena adanya gangguan saraf V, VII dan XII yang disebabkan
oleh sepsis
d. (+) chest indrawing
Bentuk dada neonatus adalah seperti tong
Pada respirasi normal, dinding dada bergerak bersama dengan dinding perut
Apabila terjadi gangguan pernapasan terlihat pernapasan yang
paradoksal dan retraksi pada inspirasi
Pada kasus hal ini terjadi karena bayi Ny. Ana sangat kekurangan O2
11. Apa diagnosis bandingnya?
a. Bronkopneumonia, sepsis neonatorum
b. Hyialin Membaren dieases
c. TTN
d. MAS
e. Bronkiolitis
f. Bronkiolitis Akut
g. Obstruksi saluran nafas atas
h. Pleuritis
i. Sirkulasi fetal persisten
j. Kehilangan darah akut
k. Asidosis metabolik
12. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?
Pemeriksaan Fisik Tambahan
› Tanda-tanda Vital yang lain selain RR ( HR, PR, suhu, BP)
› Pemeriksaan fisik: warna kulit, edema/tidak
Laboratorium
CBC (Hb,Ht,RBC,WBC,Tb, ESR): digunakan untuk menetapkan adanya anemia,
infeksi dan proses inflamasi
Hb
WBC abnormal : WBC < 5000/ µL
DC : neutrofil absolute < 1500/µL, rasio neutrofil imatur : total > 0,2 dalam
12-24 jam pertama. Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T ratio)
LED Normal : usia (hari) + 3 mm/ jam, maksimal 14 mm/jam
CRP Normal : < 1,6 mg/dL pada hari pertama , selanjutnya <1.0.
Pemeriksaan Penujang
1. Chest x-ray dilakukan untuk memastikan diagnosis
bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat keparahan penyakit
tersebut sehingga dapat membantu dalam penilaian prognosis.
Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb
appearance.
2. Kultur darah dan uji resistensi dilakukan untuk memastikan jenis
agen penginfeksi penyebab korioamnionitis, bronkopneumonia, dan sepsis.
Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. Setelah memastikan jenis agen
penginfeksi, dokter dapat memberikan antibiotik yang sesuai dalam
menatalaksana pasien ini.
3. Pungsi lumbal dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran
infeksi di tubuh bayi. Dengan melakukan pungsi lumbal, dapat diketahui apakah
infeksi telah menyebar hingga ke otak (ditakutkan terjadinya meningitis pada
bayi). Tes ini juga dapat membantu dalam membuat prognosis.
4. Complete Blood Count dilakukan untuk memastikan tanda-tanda
infeksi. Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan adalah Hb, WBC,
hitung jenis, trombosit, LED
5. CRP digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi
hati. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked
immunosorbent assay). CRP (C-Reactive Protein/ protein fase akut) merupakan
protein yang disintesis di hati yang berperan dalam keadaan inflamasi. Pada
dasarnya, CRP akan berikatan dengan phosphocholine yang merupakan produk
bakteri maupun sel-sel yang telah rusak. CRP akan mengikat sel yang
mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian menarik
(chemotacting factor) sel-sel radang lainnya ke tempat terjadinya inflamasi.
Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang dari 10
mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan. Kadar yang lebih tinggi
dapat ditemukan pada keadaan hamil, inflamasi ringan, infeksi virus (10–40
mg/L), infeksi bakteri (40–200 mg/L), infeksi bakteri parah dan luka bakar
(>200 mg/L).
6. Analisa gas darah : untuk mengetahui status kardiopulmoner yang
berhubungan dengan oksigenasi.
7. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan terjadi
tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan.
8. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru, menetapkan
luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan.
9. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.
13. Bagaimana cara mendiagnosis dan apa diagnosis kerja?
Diagnosis Bronkopneumonia dapat dilakukan dengan :
1. Anamnesis
Demam 39-40o
Pernapasan cepat dan dangkal
Sianosis
Gelisah
Pernapasan cuping hidung
Batuk, setelah beberapa hari (batuk kering kemudian menjadi produktif)
2. Pemeriksaan fisik
pernafasan cuping hidung(+), sianosis, retraksi suprasternal, interkostal, otot
epigastrik.
Suara pernafasan vesikuler menurun disertai ronki basah nyaring halus
sampai sedang.
3. Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis : biasanya biasanya 15.000 – 40.000/ mm3 dengan pergeseran
ke kiri (akut). Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan
infeksi virus atau mycoplasma.
Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
Peningkatan LED, tanda infeksi.
4. Pemeriksaan penunjang
Kultur dahak : dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak diobati.
Selain kultur dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan
tenggorok (throat swab).
Foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau
beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada
satu atau beberapa lobus.
Cara mendiagnosis sepsis :
Dalam menentukan diagnosis diperlukan informasi :
Faktor resiko
1. Faktor Ibu : Ketuban pecah lebih dari 18-24 jam, Chorioamnionitis, Demam
pada ibu (>38,4oC), infeksi saluran kencing, faktor gizi ibu
2. Faktor bayi : Asfiksia perinatal, BBLR, preterm, kelainan bawaan
Gambaran Klinik
Janin mengalami takikardi, lahir dengan asfiksia dengan APGAR score yang
rendah. Bayi terlihat lemah, hipo/hipertermi. Dapat mengalami kelainan susunan
saraf pusat sehingga mengalami letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah
dan terkadang terdengan high pitch cry. Gangguan kadiovaskular menyebabkan
hipotensi, pucat, sianosis, dingin dan clummy skin. Bayi juga menunjukkan
takhipnue, apnue, merintih dan retraksi otot dada
Pemeriksaan penunjang
Darah rutin
Kultur
Working Diagnosis:
Bayi laki-laki Ny. Ana baru lahir, sesuai masa kehamilan (SMK), cukup bulan,
dengan berat badan 3,5 kg, APGAR score 5-9, lahir spontan biasa disertai asfiksia
sedang mengalami distress pernapasan karena Bronkopneumonia dan sepsis
neonatorum
14. Apa saja etiologi dan faktor resiko?
Etiologi:
Streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti : E. Colli, Pseudomonas sp,
Klebsiella sp, Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza tipe B, S. Aureus
Faktor Risiko early onset pneumonia: fever, prolonged rupture of membranes (>24
hours), leaking amniotic fluid, or foul smelling liquor
15. Bagaimana epidemiologi?
Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak - anak
di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Di
Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih
tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari
5 tahun, 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun, 6-12 kasus per 1000 anak
pada umur 9 tahun dan remaja. Di RSU Dr Soetomo Surabaya, jumlah kasus
pneumonia meningkat dari tahun-ke tahun. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190
pasien. Tahun 2004 dirawat sebanyak 231 pasien, dengan jumlah terbanyak pada anak
usia kurang dari 1 tahun (69%). Pada tahun 2005, anak berumur kurang dari 5 tahun
yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur 1-
12 bulan sebanyak 337 orang.
Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi
juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada
umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan
oleh bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcusaureus,
tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses
perawatan.
Epidemiologi sepsis :
Angka kejadian sepsis di negara yang sedang berkembang masih cukup tinggi (1,8-
18/1000) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien / 1000 kelahiran). Pada bayi laki-
laki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. Kejadian sepsis juga
meningkat pada BKB dan BBLR. Pada bayi berat badan lahir amat rendah (<1000 g)
kejadian sepsis terjadi pada 26 perseribu kelahiran, sedangkan bayi dengan berat
badan lahir 1000-2000 g angka kejadiannya 8-9 perseribu kelahiran. Resiko kematian
BBLR dengan sepsis lebih tinggi daripada bayi cukup bulan
16. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis?
17. Apa saja manifestasi klinis ?
Gambaran klinis
› Gejala umum infeksi: demam, sakit kepal, lesu, dll
› Gejala umum penyakit saluran napas bawah: takipneu, dispneu, retraksi
atau napas cuping hidung, sianosis
› Tanda pneumonia: perkusi pekak pada pneumonia lobaris, ronki basah
halus nyaring pada bronkopneumonia dan bronkofoni positif
› Batuk yang mungkin kering atau berdahak mukopurulen, purulen, bahkan
mungkin berdarah
› Tanda ekstrapulmonal
› Leukositosis
› Diagnosis pasti ditegakkan dengan: foto toraks
Tanda dan Gejala
Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan:
› Bayi tampak lesu
› tidak kuat menghisap
› denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik
› gangguan pernafasan
› kejang
› jaundice (sakit kuning)
› muntah
› diare
› perut kembung
Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu system, seperti apnea, takipnea
dengan retraksi, atau takikardia. Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda
edema serebral dan/ atau thrombosis, gagal napas sebagai akibat ARDS, hipertensi
pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, dll.
18. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus?
- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit diberikan hingga sesak nafas hilang/
PaO2 pada analisis gas darah > 60 torr
- Infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit dextrose 7 ½ % atu 10 % + NaCl 15
% 6 cc + Ca glukonas diberikan ¾ dri kebutuhan
- Jika terdapat asidosis berikan bikarbonat intravena
- Pemberian antibiotik polifragmasi selama 10-15 hari
Ampicillin : 100mg/Kgbb/hari dalam 3-4 dosis
Klorampenikol :
o Umur < 6 bulan : 25 – 50 mg/Kgbb/hari
o Umur > 6 bulan : 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis)
atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgbb/hari diberikan dalam 2 dosis
Gentamisin :
o 2 ½ mg/kgbb/18 jam untuk BB > 2000 gram
o 2 ½ mg/kgbb/24 jam untuk BB < 2000 gram
Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari ganti antibiotika dengan ceftazidime dalam
dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis.
19. Bagaimana prognosis pada kasus?
Dubia, sesuai dengan kecepatan dan ketepatan penanganan.
20. Apa komplikasi yang mungkin terjadi?
Bronkopneumonia : Empyema, pleuritis, abses paru, bronkiektasis, otitis media
akut
Sepsis neonatorum : Meningitis yang dapat menjadi hidrosepalus, periventricular
leukomalacia.
Kematian
21. Bagaimana kompetensi dokter umum?
3B
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan,
serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
D. Hipotesis
Bayi, SMK, mengalami respiratory distress e.c bronkopneumonia
E. Kerangka Konsep
F. Sintesis
1. KETUBAN PECAH DINI
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya atau robeknya selaput
ketuban sebelum persalinan dan biasanya pada pembukaan kurang dari 3 cm atau
setelah satu jam pecah ketuban tidak diikuti tanda persalinan.
KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 18 jam sebelum
waktunya melahirkan.
a. Penyebab:
e. Infeksi
Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun
asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan
terjadinya KPD.
f. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).
g. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan
(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh
beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya
KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan
dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena
biasanya disertai infeksi.
h. Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah
yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan
terhadap membran bagian bawah.
i. Keadaan sosial ekonomi
j. Faktor lain
a. Faktor golongan darah
b. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat
menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan
kulit ketuban.
c. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
d. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
e. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).
b. Komplikasi:
a. Peningkatan morbiditas dan mortalitas janin dalam rahim
b. Partus kering
c. Septikemia
d. Pneumonia
e. Omfalitis
f. Komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu resiko resusitasi
g. Terbukanya hubungan intra uterin dengan ekstra uterin yang menyebabkan
infeksi intra partum
h. IUFD
i. Tali pusat menumbung
j. Prematuritas
Insidens sepsis pada ibu dengan lama ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2,7%
dibandingkan 5,2% pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam, kasus
sepsis paling tinggi (4 kasus-80%) ditemukan pada persalinan setelah 18 jam
ketuban pecah.
Pada kasus ini, kemungkinan pneumonia yang terjadi adalah akibat dari
prolonged rupture of membrane yang terjadi. Pneumonia yang terjadi melalui
plasenta atau pada masa perinatal sering dinamakan pneumonia bawaan dan
sering berhubungan dengan ketuban pecah lama, chorioamnionitis, partus
lama, kelahiran prematur, atau gawat janin.
2. Bronkopneumonia
a. Definisi
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh
infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi
yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat.
b. Klasifikasi:
Berdasarkan lokasi lesi di paru
- Pneumonia lobaris
- Pneumonia interstitialis
- Bronkopneumonia
Berdasarkan asal infeksi
- Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =
CAP)
- Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)
Berdasarkan mikroorganisme penyebab
- Pneumonia bakteri
- Pneumonia virus
- Pneumonia mikoplasma
- Pneumonia jamur
Berdasarkan karakteristik penyakit
- Pneumonia tipikal
- Pneumonia atipikal
Berdasarkan lama penyakit
- Pneumonia akut
- Pneumonia persisten
c. Etiologi
Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40%
diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada
anak bervariasi tergantung :
Usia
Status lingkungan
Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)
Status imunisasi
Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)
Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.
Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :
Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan)
Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman
Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis
tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba.
Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP
Usia > 2 – 12 bulan
Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal.
Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis
Usia 1 – 5 tahun
Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus
tersering
Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal)
Usia sekolah dan remaja
S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia
atipikal)terbanyak
d. Faktor risiko
Riwayat kehamilan
- Infeksi TORCH
- Ibu eklampsia
- Ibu mempunyai penyakit bawaan
Riwayat kelahiran:
- Persalinan lama
- Persalinan dengan tindakan
- Ketuban Pecah Sebelum Waktunya
- Air ketuban baud an kental
e. Manifestasi Klinis
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas
sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan
sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses
peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat
plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan.
Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit
dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
Stadium IV (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.
Terutama pada neonatus dan bayi:
Malas minum tidak ada reflex menhisap
Gelisah
Letargi
Frekuensi pernapasan meningkat
Muntah
Diare
Suhu tubuh meningkat
Pemeriksaan pada saat perkusi redup, saat auskultasi suara napas ronki basah yang
halus dan nyaring
3. Sepsis neonatorum
Definisi
Sepsis neonatal adalah merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat
infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. Bakteri, virus, jamur, dan protozoa
dapat menyebabkan sepsis bayi baru lahir. (DEPKES 2007)
Etiologi dan Faktor resiko
a. Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu
menyebabkan sepsis.
b. Mikroorganisme berupa bakteri, jamur, virus atau riketsia.
Penyebab paling sering dari sepsis : Escherichia Coli dan Streptococcus grup B
(dengan angka kesakitansekitar 50 – 70 %. Diikuti dengan malaria, sifilis, dan
toksoplasma. Streptococcusgrup A, dan streptococcus viridans, patogen
lainnya gonokokus, candida alibicans,virus herpes simpleks (tipe II) dan
organisme listeria, rubella, sitomegalo, koksaki,hepatitis, influenza, parotitis.
c. Pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus lama, partus dengan tindakan
d. Kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat bawaan.
Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc (1961) membaginya
menjadi 3 golongan, yaitu:
1. Infeksi antenatal
Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itu
melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksi
melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. Kuman yang dapat menyerang
janin melalui jalan ini ialah: (a) virus, yaitu rubella, poliomyelitis, coxsackie,
variola, vaccinia, cytomegalic inclusion; (b) spirokaeta, yaitu Treponema
pallidum (lues); (c) bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. coli
dan Listeria monocytogenes. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui
infeksi plasenta. Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya
janin mendapat tuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut.
2. Infeksi intranatal
Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain.
Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah
ketuban pecah. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban dan
lahirnya bayi lebih dari 12 jam) mempunyai peranan penting terhadap
timbulnya plasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun
ketuban masih utuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan
manipulasi vagina).
3. Infeksi pascanatal
Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi berakibat
fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan
alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang.
Faktor Risiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir dapat di bagi
menjadi tiga kategori :
1. Faktor Maternal
a. Ruptur selaput ketuban yang lama
b. Persalinan premature
c. Amnionitis klinis
d. Demam maternal
e. Manipulasi berlebihan selama proses persalinan
f. Persalinan yang lama.
2. Faktor lingkungan
Yang dapat menjadi faktor predisposisi bayi selama sepsis meliputi, tetapi
tidak terbatas pada, buruknya praktik cuci tangan dan teknik perawatan,
kateter umbilikus arteri dan vena, selang sentral, berbagai pemasangan
kateter, selang endootrakea, teknologi invasif, dan pemberian susu formula.
3. Faktor penjamu
Jenis kelamin laki-laki, bayi prematur, berat lahir rendah, dan kerusakan
mekanisme pertahanan diri penjamu. (Bobak, 2004)
Epidemiologi
Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab
dari 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering
terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2,75 kg dan 2 kali
lebih sering menyerang bayi laki-laki.
Pada lebih dari 50% kasus, sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi
lahir, tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir.
Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan
disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit).
Manifestasi klinik
- Suhu tubuh tidak stabil (< 36 0C atau > 37,5 0C)
- Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit
- Laju nafas > 60 x/menit, dengan retraksi atau desaturasi oksigen,apnea
atau laju nafas < 30x/menit
- Letargi
- Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau
>170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2,5 mmol/L atau < 45 mg/dl)
- Intoleransi minum
- Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi
- Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari)
- Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan)
- Pengisian kembali kapiler/capillary refill time > 3 detik