Cardiología Manual Rm 2014

MANUAL DE CARDIOLOGA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com

1

Con referencias de ASPEFAM-CONAREME

2014


2

3 Edicin

Ramn Flores Valdeiglesias*

Jos Castro Zevallos*

Los autores agradecen la colaboracin de:

Dr. Daniel Flores Valdeiglesias

Dr. Eduardo Gmez Requejo

Cartula: Edy Flores Valdeiglesias

Derechos Reservados 2014

Prohibida su venta

Manual PLUS MEDIC A

CARDIOLOGA Con preguntas y estadsticas de ASPEFAM-

CONAREME

* Mdico internista

Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo

Universidad Ricardo Palma

Universidad Cientfica del Sur

Universidad San Juan Bautista


3

PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edicin del Manual PLUS de

Cardiologa , se ha realizado actualizaciones en base a las guas mdicas ms

recientes. Actualmente hay abundante informacin mdica en la web sin

embargo no es confiable en 100% o no es didctica, es por eso que en esta

edicin seguimos con nuestro estilo superdidctico , adems agregamos

referencias mdicas y todas las preguntas de cardiologa de ASPEFAM-

CONAREME desde el 2010 hasta el 2013 por temas. Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,

Los autores


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Contenido 1. Anatoma clnica del aparato cardiovascular . 6 1.1 El corazn 1.2 Esqueleto fibroso del corazn 1.3 Aparato valvular 1.4 Aurculas y ventrculos 1.5 Sistema de conduccin 1.6 Circulacin menor, mayor y coronaria. 2. Fisiologa , fisiopatologa y semiologa del aparato cardiovascular 17 2.1 La sarcmera 2.2 Ley de Frank Starling. Ciclo cardiaco. Precarga y postcarga. 2.3 Ley de Laplace. 2.4 Sistema de renina-angiotensina 2.5 Presin arterial y resistencia perifrica. 2.8 Semiologa cardiaca : pulso arterial, pulso venoso, presin venosa y examen del precordio (inspeccin, palpacin y auscultacin) 3. Electrofisiologa . 24 4. Infarto de miocardio con ST no elevado 5. Infarto de miocardio con ST elevado .......38 6. Insuficienia cardiaca. ..527. Enfermedad mitral .69 1.1 Estenosis mitral 1.2 Insuficiencia mitral 8. Estenosis artica. 79 9. Insuficiencia artica.......89 10. Endocarditis infecciosa 11. Hipertensin arterial .97 12. Arritmias .. 122 12.1 Fisiopatologa 12.2 Supraventriculares y ventriculares 12.2 Sindromes de pre-excitacin 13. Angina estable e inestable 14. Fiebre reumtica 15. Cor pulmonar 16. Pericardi


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RM 2010-13 : 21 pgtas

CARDIOLOGA ASPEF-CONARE temas ms frecuentes 2010-13

CARDIOLOGA ASPEFAM-CONAREME 2010-13

Otros:

-TVP: 01

-Cardiopata isqumica: 01

-HTA : 01

-Electrocardiografa: 02

-Medicina en base a problemas: 01

-Cardiopata congnita: 01

-Estenosis de A. renal: 01

-Semiologa cardiaca: 01


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Sistema cardiovascular

El corazn

Es la bomba del sistema circulatorio que expulsa

un volumen de sangre adecuado , que es distribuido

a todos los tejidos a travs de los vasos sanguneos.

Sabias qUE

En el mundo occidental

tener un buen corazn

es tener buenos

sentimientos pero en

pases lejanos tener

buenos sentimientos es

tener buenos intestinos.

Localizacin

El corazn est situado en el trax por delante del

esfago, la aorta y la columna vertebral y

descansa sobre el diafragma.

El corazn se encuentra en el trax, con sus dos

terceras partes hacia la izquierda de la lnea media y

una tercera parte hacia la derecha.

Fig 1 Corazn

Tamao

EL tamao es parecido al de un puo cerrado.

Golpe con el

puo o con el

corazn?

Forma

-Forma de cono: con una base

y un pex , un borde superior ,

borde inferior o borde

diafragmtico, un borde derecho

convexo (recto) y un borde

izquierdo en pendiente hacia

abajo.

Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una

forma cnica mientras que la auricular tiene forma

triangular.

Caractersticas

Ficha tcnica del corazn

Caras del corazn

Presenta 3 caras: 1.Cara inferior o posteroinferior (diafragmtica). 2.Cara anterior: superficie ventricular derecha y septum. 3.Cara lateral: superficie ventricular

izquierda

ANATOMA CARDIACA CLNICA PLUS MEDIC A


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Cara diafragmtica

Es la cara inferior del ventrculo que se apoya sobre

el diafragma.

Cara lateral

Es la cara donde el cono se apoya por su parte

superior contra la pared costal.

Su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con

el pulmn izquierdo (cara pleural).

Bordes del corazn

Borde derecho (agudo) del corazn

Entre la cara esterno-costal y diafragmtica se

sita el borde derecho, que es un borde agudo, por

eso tambin .

Se le conoce como borde agudo del corazn(A)

Borde izquierdo (agudo) del corazn

El otro borde se sita entre la cara pleural y la

diafragmtica.

Es el borde izquierdo o obtuso del corazn (B) . Los

dos bordes se unen en el pex.

Fig 2 Bordes del corazn

Borde superior

Formado por la aurcula derecha e izquierda, de este

emergen la aorta ascendente y el tronco pulmonar ,

mientras que la vena cava superior entra por el lado

derecho.

Borde inferior

Es casi horizontal lo componen principalmente el

ventriculo derecho y menos el izquierdo.

Esqueleto fibroso del corazn

Anillos fibrosos

El esqueleto del corazn est formado por: 4 anillos fibrosos y sus extensiones (Tabla 1)

-2 anillos rodean a los orificios auriculo-ventriculares.

-2 anillos sirven de soporte a los troncos arteriales artico y pulmonar y sus anillos valvulares.

Las extensiones separan a las aurculas y ventrculos y fijan sus cmaras.

Tabla 1 Esqueleto fibroso del orazn

Fig 3 Esqueleto fibroso del corazn(vista posterior)


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Trgonos fibrosos

En los puntos de contacto entre los distintos

anillos el material fibroso se acumula dando unos

engrosamientos que son los trgonos fibrosos

derecho e izquierdo .

Fig 4 Trgono derecho (1) e izquierdo (2): vista posterior

Trgono fibroso derecho (1)

Se encuentra por delante de los orificios

auriculoventriculares y por detrs del orificio

artico.

Trgono izquierdo (2)

Menos grueso, se encuentra por delante del

orifico mitral y por detrs del artico

Vista posterior

Aparato valvular Esta formado por los siguientes elementos: 1. Anillo fibroso 2. Valvas 3. Cuerdas tendinosas 4. Msculos papilares

Anillo fibroso

De las vlvulas auriculos-vertriculares

A los anillos fibrosos se anclan por un lado

el tejido muscular cardaco y por otro el

tejido membranoso que constituyen las

valvas de los dispositivos valvulares del

corazn.

Esta constituido mayoritariamente por fibras de

colgeno, irregular en espesor y que presenta

discontinuidades en su permetro.

De las vlvulas semilunares

Aparte de ser de menores dimensiones

son ligeramente diferentes ya que las

fibras colgenas que los componen se

disponen constituyendo tres arcos convexos

hacia abajo.

A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas

vlvulas.

Valvas

Estn formadas por una estructura

membranosa constituida por tejido

conectivo envuelto en endocardio.

Las valvas se encuentran asociadas a lo que se

conoce como esqueleto cardaco (anillos fibrosos).

Sus partes son:

En las vlvulas auriculo vetriculares

- Cara auricular

- Cara ventricular

- Borde libre

- Base de anclaje al anillo fibroso

Cara auricular y ventricular

Una cara auricular de superficie lisa y una cara

ventricular de superficie ms rugosa.


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Borde libre y base de anclaje

Un borde libre y una base de anclaje al anillo

fibroso, donde aparecen vasos sanguneos y pueden

aparecer infiltradas clulas musculares cardacas.

En las vlvulas semilunares

- Cara ventricular

- Cara vascular

- Bordes libres

- Base de anclaje al anillo fibroso

Cuerdas tendinosas

Consisten en un tejido conectivo muy rico

en fibras colgenas y elsticas revestidas

de endocardio.

Se anclan en la cara ventricular de las valvas desde

los msculos papilares a nivel del borde libre y el

borde adherente principalmente.

Fibras elsticas

Se ubican perifricamente y son menos

abundantes que las colgenas .

Fibras colgenas

Ocupan la regin central son ms

abundantes y presentan una disposicin

espiroidal favoreciendo enormemente el

componente elstico durante la dinmica

valvula

Fig 5 Vlvula tricspide :se observa 3 porciones

de las valvas. Puede observarse la insercin de

las cuerdas tendnosas que parten de msculos

papilares de la pared del ventrculo.

Fig 6 Anclaje de las

cuerdas tendnosas

en una valva

Msculos papilares

En la vlvula mitral

Los msculos papilares generalmente se agrupan en

dos uno anterolateral y otro posteromedial.

.

Fig 7 Anclaje de las cuerdas tendinosas en una valva (flecha amarilla)


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Fig 8 Ventrculo izquierdo abierto en

sentido longitudinal donde se

aprecia claramente las valvas de la

mitral ancladas a los msculos

papilares por las cuerdas tendinosas.

Vlvulas cardiacas

Vlvula mitral (1)

Ms superior y posterior ,a la izquierda.

Vlvula tricspide (2)

Ms anterior e inferior, a la derecha.

Vlvula artica (3)

Detrs de la mitral y tricspide en una zona

intermedia y por delante de la pulmonar

Vlvula pulmonar (4)

Ms posterior y superior ,detrs de la mitral.

Histologa

Estn compuestas por tres capas FE-V:

Fibrosa

Forma el centro de cada valva y contiene

extensiones fibrosas del tejido conjuntivo denso irregular de los anillos fibrosos.

Esponjosa

Formado por tejido conjuntivo laxo (en el lado auricular de las vlvulas A-ventriculares , artica y pulmonar) . Esta capa acta como amortiguador porque

reduce las vibraciones asociadas con el cierre de la vlvula, tambin confiere elasticidad y plasticidad a la vlvula.

Ventricular

Tiene revestimiento endotelial, contiene tejido conjuntivo denso con muchas capas de fibras elsticas. Ubicada al lado de la superficie ventricular de cada valva

Esta es continua con las cuerdas tendinosas.

Fig 9 Capas de la vlvula cardiaca

Vlvulas auriculo-ventriculares

-Tricspide presenta 3 valvas

-Mitral o bicspide presenta dos valvas,

separadas entre ellas por comisuras.

Vlvula mitral o bicspide

Es una vlvula que separa la aurcula izquierda del

ventrculo izquierdo del corazn.

Funcin : es prevenir el flujo retrgrado desde el

ventrculo izquierdo hacia la aurcula izquierda.

La vlvula mitral recibe su nombre por su semejanza

a la mitra usada por los obispos y abades catlicos.


11

Vlvas: tiene 2 valvas (anteromedial y postero-

lateral ) .

Cada valva est compuesta por tres capas de tejido,

una fibrosa central de fibras de colgeno, una capa

esponjosa y una capa epitelial de implantacin.

Vlvula mitral

Vlvula tricspide

Impide que la sangre retorne del ventrculo

derecho a la aurcula derecha.

Valvas: 3 valvas separadas por tres comisuras:

interna o septal, anterior o anterosuperior e inferior o

posterior.

Msculo papilar: tiene usualmente un nico msculo

papilar.

Vlvula tricspide

Vlvulas arteriales

Vlvulas semilunares articas:

Estas vlvulas poseen tres valvas con

forma tpica en nido de golondrina,

con una base adherente adosada al

arco respectivo del anillo fibroso y un

borde libre que presenta un

engrosamiento en la regin media,

el ndulo, y dos zonas ms

adelgazadas y translcidas, las

lnulas.

No poseen cuerdas tendineas.

Vlvula pulmonar Impide que la sangre retorne del conducto

pulmonar al ventrculo derecho.

La valva anterior de la mitral es

ms grande por lo que se suele

referir a ella como la gran valva.


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Ubicacin: por delante y ligeramente a la izquierda de la aorta, en un plano superior con respecto a la vlvula artica y est soportada por un anillo muscular perteneciente al infundbulo ventricular derecho.

Valvas: Est conformada por 3 valvas: anterior, posterior derecha y posterior izquierda.

Se insertan de manera semilunar; una parte en la pared de la arteria pulmonar y otra en el miocardio

ventricular derecho.

Anillo valvular: no tiene La insercin semilunar determina que no exista un

anillo fibroso circular y que existan tres porciones

triangulares de pared arterial pulmonar, denominados

tringulos intervalvares, incorporados al tracto de salida del ventrculo derecho y tres semilunas de musculatura infundibular derecha, incorporadas a los

senos de Valsalva.

Cuerdas tendineas: no tiene Musculos papilares: no tiene

Vlvula pulmonar

Aurcula derecha

-Presencia de venas cavas superior e inferior y seno coronario. -Porcin sinusal : regin posterior y lisa. -Crista terminalis :borde anterior al posterior de la vena cava superior e inferior. -Msculos pectneos.

Aurcula derecha

Aurcula izquierda

-Paredes: lisas. -Recibe 4 venas pulmonares. -El septum nterauricular : tiene una depresin central o fosa oval (remanente del ostium secundum), cubierto por el septum secundum.

Fig 10 Aurcula izquierda

Ventrculo derecho -Grosor : 4 a 5 mm. -Crista supraventricular : separa la cmara de entrada y de salida. -Msculo papilar: nico o predominante. -Banda moderadora: estructura muscular que conecta el septum interventricular con la pared libre del VD. -Porcin trabeculada del septum.

Ventrculo izquierdo

-Grosor : de 9 a 11 mm. -Forma : esfera elipsoidal. -2/3 del septum de paredes lisas, restante trabcula carnosa no entrelazada. -Cmara de entrada y de salida del VI : es dinmica y la establece la valva anteromedial de la vlvula mitral.

Fig 11 Ventrculo derecho e izquierdo


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Sistema de conduccin

Nodo sinusal o de Keith y Flack

-Localizacin: se encuentra cercano a la unin de la vena cava superior y la porcin sinusal de la AD. -Funcin : iniciar el impulso. -Frecuencia cardiaca : 60 a 100 latidos /min.

Fig 12 Sistema de conduccin

Haces internodales -Haz de JAmes (Anterior).

-FAscculo derecho de BAchman

-Haz de WEnckebach (mEdio).

-Haz de ThOrel (pOsterior)

Nemotecnia:

La primera vocal del nombre del haz coincide con la

primera vocal de la posicin del mismo.

Anterior JAmes

MEdio WEnckebach

POsterior ThOrel

FAsiculo derecho BAchman

Ndulo AV (Ashcff-Tawara) -Funcin: retardar la velocidad de conduccin para dar tiempo a la contraccin auricular. -Sito: debajo del endocardio septal de la AD y por encima de la tricspide y delante del seno coronario. -Frecuencia cardiaca: 40 a 60 latidos/min.

Haz de Hiss Es la ontinuacin del nodo AV . -Mide 2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el esqueleto fibroso y corre por el margen inferior del septum membranoso. -A los 3 cm de su origen se divide en rama derecha (RDHH) y rama izquierda (RIHH).

Haces anmalos

-Haz de Kent. -Haz de James. -Haz de Mahaim.

Dan origen a los sndromes de preexitacin (Wolff-Parkinson-White y Lown-Ganon Levine).

Fig 13 Vas de conduccin accesorias

Circulacin menor

Enva la sangre a travs de las arterias pulmonares

hacia la red vascular del pulmn, lo que se denomina

circulacin menor.

En la circulacin pulmonar o circulacin menor la

sangre va del corazn a los pulmones , donde se

carga de oxgeno y descarga el dixido de carbono,

regresando al corazn -cargada de oxgeno- a travs

de la vena pulmonar.


14

Fig 14 Circulacin menor

Circulacin mayor

Enva la sangre a travs de la arteria aorta a todos

los rganos del cuerpo, lo que recibe el nombre de

circulacin mayor.

Fig 15 Circulacin mayor

Por medio del sistema venoso la sangre retorna al

corazn derecho a travs de dos grandes troncos

venosos: la vena cava superior y la vena cava inferior.

Compartimientos vasculares

a.Sistema heptico. Est constituido por la arteria

heptica, que lleva una pequea parte de la sangre al

hgado, y por el sistema porta (vena porta,

sinusoides y venas suprahepticas), que conduce la

mayor parte de la sangre a este rgano y la drena

hacia la vena cava inferior.

Fig 16 Sistema vascular heptico

b) Sistema gastrosplenointestinal: la sangre fluye

hacia la vena porta y de esta al hgado.

c) Sistema de la cava inferior: tanto el sistema de

la porta como los sistemas independientes del rin,

rganos genitales y extremidades inferiores

desembocan en un gran tronco venoso que se

denomina vena cava inferior.

Fig 17 Sistema de la vena cava inferior

d) Sistema de la cava superior: Los vasos

cerebrales, los del cuello y los de las extremidades

superiores, tambin desembocan en la vena cava

superior.


15

Fig 18 Vena cava superior

e) Sistema de la cigos: las venas de las paredes

torcicas y las venas intercostales, son aferentes a

un gran conducto colector, que es la vena cigos.

La vena cigos a nivel del abdomen, se conecta con el

sistema de la cava inferior, despus atraviesa el trax

a la derecha de la columna vertebral y, por ltimo,

desemboca en la vena cava superior.

f) Sistema arterial. Las grandes arterias se

subdividen sucesivamente en otras ms pequeas

hasta llegar a constituir vasos microscpicos de

estructura diferente denominados capilares.

De los capilares la sangre pasa a pequeas venas que

desembocan en otras de mayor calibre hasta constituir

los grandes troncos venosos que conducen la sangre de

retorno al corazn.

Arterias coronarias

Coronaria derecha (5) -Nace del ostium coronario derecho. -Arteria del cono. -55% de los casos da la arteria del nodo sinusal. -3-4 ramas ventriculares derechas, la ltima arteria marginal derecha. -Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%. -Descendente posterior y ramas perforante que irrigan el tercio posterior del septum.

Da origen a la arteria descendente posterior (85%), arteria del nodo sinusal (60%) y arteria del nodo AV (60%).

Coronaria izquierda (1) -Nace del ostium coronario izquierdo. Tronco de la coronaria izq de 2-20mm. -Se divide en la circunfleja (5) y la descendente anterior (2). -Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las arterias septales. -Otras ramas para el VD.

-Arteria marginal obtusa. -10 % irriga el nodo sinusal (arteria circunfleja auricular).


16

Bibliografia

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2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,

Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph

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Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013.

3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatoma. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamricana; 2007.

4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY

Anatomia para estudiantes. 1 ed. Madrid: Elsevier;

2005.

5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatoma

y Fisiologa. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2006.

6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1 ed.

Madrid: Elsevier Espaa, S.A. 2003.


17

SARCMERA

Es la unidad de contraccin muscular.

Est formada por filamentos finos (actina,

tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)

(Fig. 1)

Tropomiosina

Impide la interaccin entre actina y miosina en la

fase de relajacin.

EL ROL DEL Ca++ en la contraccin

Se une a la troponina C y hace que la tropomiosina

no bloquee la interaccin entre la actina y miosina.,

y el msculo se contrae.

A nivel de la porcin globular de la miosina ctiva la

ATPasa, la cual desdobla el ATP ,generndose

energa para que se unan la actina y miosina ,

producindose la contraccin.

Fig.1 Sarcmera

.

Bandas A (oscura) :contiene filamentos finos y

gruesos .

Bandas I (clara) :contiene slo filamentos finos.

Lnea Z: se encuentra en el centro de cada banda I

como punto de unin entre los filamentos finos de

una sarcmera y otra.

Cada sarcmera est delimitada por dos lneas Z.

FISIOLOGA,FISIOPATOLOGA Y SEMIOLOGA PLUS MEDIC A


18

LEY de Frank STARLING - Distole:

A mayor longitud de la fibra miocrdica

(precarga) mayor contraccin de la misma

hasta alcanzar un punto mximo.

La ley de Starling tambin sirve para

corregir a los enamoradores relajados.

APLICACIN

PRACTICA

En la insuficiencia cardiaca por disfuncin

sistlica un mecanismo compensador de la

disminucin del gasto cardiaco es la

dilatacin ventricular , que produce un

incremento de la fuerza de contraccin de

acuerdo a la ley de Starling.

CICLO CARDIACO (0.9)

- Sstole:

1 Contraccin isovolumtrica (0.1)

2 Eyeccin (0.2)

1 Relajacin isovolumtrica (0.1)

2 Fase de llenado AV (0.5)

DIASTOLE

- Hidrlisis de ATP (aporte energtico):

Da lugar a la relajacin muscular

(disociacin de actina y miosina)

Fig.2 Ciclo cardiaco y EKG.

S1: 1 ruido cardiaco S2: 2 ruido cardiaco.

PRECARGA

Es la distensin de la cmara cardiaca. Equivale al

volumen telediastlico del ventrculo.

Mecanismos de la PRECARGA

Retorno venoso, volemia, y distensibilidad miocrdica.

POSTCARGA

Es la tensin que se necesita en la pared del VI para

expulsar un volumen sistlico de eyeccin

adecuado.

Mecanismos de la POSTCARGA

-Dimetro inicial del VI

-Contractibilidad miocrdica

-Resistencia perifrica

-Impedancia (resistencia que opone la A. aorta a la

salida de sangre del VI).


15

LEY de LAPLACE

Segn la ley de Laplace, , la tensin parietal

es directamente proporcional a la presin

intraventricular y al radio de la cavidad, e

inversamente al grosor de la pared.

APLICACIN

PRACTICA

HIPERTROFIA VENTRICULAR

La hipertrofia ventricular es un mecanismo

regulador de la dilatacin ventricular.

Los corazones dilatados (mayor radio) y los

corazones sometidos a mucha presin (HTA)

soportan mayor tensin en la pared.

Mecanismo compensador: el mecanismo

compensador de la sobrecarga de presin

es la hipertrofia, para disminuir el radio de la

cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace).

En el ventrculo:

-A mayor radio mayor tensin

-A mayor presin mayor tensin

-A mayor grosor de la pared MENOR tensin

Hipertrofia ventricular concntrica

En las sobrecarga de presin (HTA, EAo) se produce

una hipertrofia ventricular concntrica.

Hipertrofia ventricular excntrica

En los casos de sobrecarga de volumen se produce

cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en

estos casos es excntrica, esto es, acompaada de

dilatacin de la cavidad.

Fig.3 Tipos de hipertrofia

PRESIN intraventricular izquierda

Est en relacin directa con la presin artica y las

resistencia arterial perifrica.

GASTO CARDIACO (GC)

GC = Volumen sistlico x FC

Volumen de sangre que el VI expulsa por minuto.

En cada ciclo cardaco se expulsan hacia la arteria aorta 70mL de sangre. Si consideramos una frecuencia cardaca de 75 latidos por minuto, en total sern bombeados 5,250 mL. de sangre/min.


16

Sistema RENINA ANGIOTENSINA

- Renina

Se produce en las clulas del aparato

yuxtaglomerular renal.

-Angiotensina

La AT-1 se convierte en AT-2 en el pulmn y rin.

La AT-2 es un potente vasoconstrictor y estimula la

secrecin de aldosterona en las glndulas

suprarrenales.

Fig.3 Sistema renina- angiotensina

Presin ARTERIAL

El rin regula la PA a largo plazo

Resistencia PERIFRICA

A nivel de las arteriolas. Aumenta con el ejercicio

fsico ( pero en los atletas disminuye).

xido ntrico

Se produce en el endotelio. Produce vasodilata -

cin.

SEMIOLOGA

CARDIACA

Examen PERIFRICO

PULSO ARTERIAL

DEFINICIN

Es la expansin de la pared arterial sincrnica

con el latido cardiaco .

Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de

eyeccin sistlica.

Ondas del PULSO ARTERIAL

Tiene 2 ondas: onda de percusin o marea (sistlica)

y dcrota (diastlica).

Fig.3 Ondas del pulso arterial

Caractersticas del PULSO ARTERIAL

Nemotecnia : FRADES

F recuencia

R itmo

A mplitud

D epresibilidad

E stado de la pared

S imetra


17

Pulsos anormales

I. De acuerdo a la alteracin de la

amplitud

De amplitud disminuda . Forma normal : parvus

. Forma anormal : pequeo y cler

-Pulso PARVUS

Pequeo y de forma normal.

Causas: estenosis mitral, estenosis artica leve

,insuficiencia cardiaca .Fisiolgicamente: con el

ejercicio.

Pulso parvus

-Pequeo y CLER

Pequeo y de forma anormal.

Causa: insuficiencia mitral.

En insuficiencia mitral el pulso es pequeo por la

disminucin del volumen sistlico de eyeccin y de

forma anormal por la dilatacin del ventrculo

izquierdo.

De amplitud aumentada

-HIPERDINMICO

Amplio y de forma normal.

Causa: hipertiroidismo.

-SALTN

Sinnimos: Corrigan o amplio y cler.

Amplio y de forma anormal.

Causa: insuficiencia artica.

En la insuficiencia artica el pullso es amplio por el

aumento del volumen de eyeccin sistlica pero se

colapsa rpidamente por la sangre que regresa al

ventrculo izquierdo y adems porque hay una

vasodilatacin refleja.

Pulso saltn

II. Pulsos de doble onda

. Parvus -tardus : estenosis artica

. Dcroto: fiebre tifoidea

. Bisferiens: doble lesin artica

-DICROTO

Se palpan las 2 ondas

del pulso (percusin y

dcrota)

.En fiebre tifoidea.

Pulso dcroto

-Pervus TARDUS

Pulso pequeo y de

doble onda sistlica

de ascenso lento.En

estenosis artica.

Pulso parvus-tardus

-BISFERIENS

De doble onda sistlica

, ambas de igual duracin.

En doble lesin artica .

Pulso bisferiens

III. Formas especiales de pulso arterial

ANORMAL

-DEFICITARIO

El pulso arterial es asincrnico con el latico

cardiaco, y su frecuencia es menor (arritmia

arrtmica). Causa: fibrilacin auricular.

-Paradjico

El pulso arterial desaparece en inspiracin

profunda, o la PA sistlica disminuye > 10mmHg en

inspiracin.


18

Causas : Nemotecnia TAPON

TA ponamiento cardiaco

P ericarditis constrictiva

O bstruccin de vena cava superior

N eumopata obstructiva (EPOC)

Fig.4 Pulso paradjico

Cmo se produce el pulso

paradjico?

Normalmente en inspiracin el pulso arterial

disminuye, debido a la disminucin del volumen

sistlico de eyeccin.

En inspiracin la presin intrattorcica disminuye, lo

que genera en el corazn derecho el efecto de

succin que produce un aumento de la precarga del

VD, pero una disminucin de la precarga del VI,

debido a 2 mecanismos:

-Desplazamiento del tabique IV hacia la derecha.

-Aumento de la capacitancia de los vasos

pulmonares.

Fig.5 Cambios delpuso en inspiracin

El pulso paradjico es la acentuacin de lo fisiolgico.

El pulso desaparece en inspiracin porque la precarga

del VI ya estaba previamente disminuda.

PULSO VENOSO

DEFINICIN

Es el extremo oscilante de la porcin distendida de la

vena yugular interna.

Ondas del PULSO VENOSO

Tiene 5 ondas:

-Onda a : ondas positiva , corresponde a la

contraccin auricular.

-Onda c: onda positiva , coincide con el pulso

carotdeo.

-Onda x: ondas negativa , corresponde a la

relajacin auricular.

-Onda v: ondas positiva , corresponde al llenado

auricular.

-Onda y: ondas negativa , corresponde a la pri -

mera fase de llenado rpido ventricular.

Fig.6 Ondas del puso venoso

Caractersticas del PULSO VENOSO

-Forma: ondulante como de marea.

-No se palpa ( es una onda de volumen)

-En inspiracin : desciende (por el efecto de succin)

En espiracin: asciende

-En DC : asciende

-En posicin sentado: desciende.

-Al presionar el hipocondrio derecho el pulso venoso

asciende.


19

Alteraciones de las ondas del PULSO

VENOSO

-Onda a:

. Grande en estenosis tricuspdea (como hay

dificultad para el paso de la sangre de la AD al VD , la

AD se contrae con ms fuerza.

Fig.7 Onda a grande

. Onda a can en BAV-III o taquicardia

ventricular.

Fig.8 Onda a can

. Ausencia de onda a en fibrilacin auricular (no hay contraccin auricular).

-Onda x: Invertida o ausente en insuficiencia

tricuspdea

Fig.9 Ondas x profunda

-Onda v: Grande en insuficiencia tricuspdea

(la sangre que regurgita del VD a la AD incrementa

el llenado de la AD).

Fig.10 Ondas v grande

-Onda y: ms negativa en pericarditis.

-Morfologa en W: es caracterstica de

pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva

PULSO VENOSO paradjico o signo de

Kussmaul

Normalmente el pulso desciende en inspiracin

debido al efecto de succin de sangre en las cmaras

cardiacas derechas ocasionado por la

disminucin de la presin intratorcia.

Signo de Kussmaul. El pulso

venoso asciende en inspiracin

PRESIN VENOSO

Cmo se mide la PRESIN VENOSA

CENTRAL?

En decbito, con el cabecero elevado a 45. Se

consideran 2 lneas imaginarias horizontales , la

primera pasa por el manubrio esternal y la 2da. por

el extremo distal de la porcin distendida de la vena

yugular interna.

La altura entre ambas lneas es la PVC

aproximadamente.

Cul es el valor de la PVC?

De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga

derecha.


20

Cul es la forma ms simple de medir la PVC?

La altura entre 2 lneas horizontales paralelas :

una que pasa por el manubrio esternal y la otra

por el extremo de la vena ingurgitada equivale a

la PVC.

Examen DEL PRECORDIO

INSPECCIN Y PALPACIN

LATIDO NORMAL

Es el choque de punta que se localiza en el 4 5

espacio intercostal izquierdo por dentro de la lnea

media clavicular.

Es amplio y brusco.

CHOQUE DE PUNTA desplazado

Cuando est desplazado hacia abajo y hacia la

izquierda indica dilatacin del VI.

LATIDOS ANORMALES

IVI (impulso ventricular izquierdo): se palpa en punta

. Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)

IVD (impulso ventricular derecho): se palpa en3

4 espacio intercostal paraesternal izquierdo.

. Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)

PALPACIN

-Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando estn

aumentados en intensidad).

-Frote pericrdico

-Thrill o frmito vocal (es la palpacin del soplo

cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).

AUSCULTACIN

RUIDOS CARDIACOS

1 ruido: cierre de la vlvulas AV mitral y

tricuspdea.

2 ruido: cierre de la vlvulas sigmoideas Ao y

pulmonar.

3 ruido: se produce por incremento de la

fase de llenado rpido, lo que ocasiona que la sangre ingrese con fuerza y golpee la pared del

ventrculo.

4 ruido: se produce por incremento de la

contraccin auricular , que hace que la sangre

ingrese con ms fuerza y golpee la pared del

ventrculo.

RUIDOS CARDIACOS que se auscultan

mejor con la campana del

estetoscopio.

Tercer y cuarto ruidos.

PRIMER RUIDO

La vlvula MITRAL cierra antes que la

TRICUSPDEA.

El 1 ruido tiene 2 componentes: primero el mitral y

segundo el tricuspdeo.

Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes.


21

El 1ruido AUMENTADO en intensidad

-Estenosis mitral, PR corto, estados hipercontrctiles( anemia, fstulas AV, fiebre, entre otros) .

En la estenosis mitral el primer ruido est incrementado en intensidad porque la vlvula mitral se cierra con ms fuerza para vencer el incremento de la presin en la aurcula izquierda.

El 1ruido DISMINUDO en intensidad

-Estenosis mitral severa, PR largo

SEGUNDO RUIDO

La vlvula ARTICA se abre y se cierra

antes.

El 2 ruido tiene 2 componentes: primero el

artico y segundo el pulmonar.

El 2do.. ruido y sus 2 componenetes.

DESDOBLAMIENTO fisiolgico del 2

ruido en inspiracin

-En inspiracin el componente artico se adelanta y el componente pulmonar se retrasa. . DESDOBLAMIENTO fijo del 2 ruido en

inspiracin

-En comunicacin interauricular (CIA) DESDOBLAMIENTO aumentado del 2

ruido en inspiracin

-En bloqueo de rama derecha DESDOBLAMIENTO invertido del 2

ruido en inspiracin

Los componentes del 2do. ruido se separan en

espiracin y se acercan en inspiracin.

-Ejemplo: bloqueo de rama izquierda, insuficiencia

artica.

Desdoblamiento paradjico (o invertido) del 2do.

ruido cardiaco

El 2ruido AUMENTADO en intensidad

-Hipertensin pulmonar (en el foco pulmonar) y

HTA (en el foco artico)

El 2ruido DISMINUDO en intensidad

-Estenosis artica

SOPLOS

SISTLICOS

-HOLOSISTLICOS (De REGURGITACIN)

. Insuficiencia mitral y tricuspdea

Tono: agudo

Timbre: aspirativo (en vapor de agua)

Soplo holosistlico, de regurgitacin en barra ,


22

-HOLOSISTLICOS

. CIV

Aumenta de intensidad en la mitad de la sstole

y luego disminuye.

. PCA (en el 40% de casos)

-MESOSISTLICOS (EYECTIVOS)

. Estenosis artica y pulmonar.

Tono: agudo

Timbre: eyectivo

Soplo MESOsistlico, eyectivos en

diamante ,

DIASTLICOS

-MESODIASTLICOS ( De LLENADO)

. Estenosis mitral y tricuspdea.

Tono: grave

Timbre: rodamiento (Retumbo diastlico)

Soplo MESOdiastlico, de llenado de

rodamiento ,(retumbo diiastlico)

El soplo de EM va acompaado de un soplo

presistlico que se debe al incremento de la

contraccin auricular.

-PROTOMESODIASTLICOS

(De REGURGITACIN)

. Insuficiencia artica y pulmonar

Tono: agudo

Timbre: aspirativo

El soplo es protodiastlico cuando la

insuficiencia artica o pulmonar es leve.

El soplo es protomesodiastlico cuanso la

insuficiencia artica es moderada a

severa.

Soplo PROTOdiastlico, de regurgitacin .Va

acompaado del soplo de Austin Flint que es un

soplo de estenosis mitral funcional, que debe a que

el incremento de la precarga diastlica del VI

dificulta el paso de la sangre de la AI al VI

generndose una turbulencia.

CONTINUOS

. Persistencia del conducto arterioso

(Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.

Ruido)

Soplo contnuo

OF: Acerca de la unin actina miosina, seale

cual es correcta:

A) El calcio se une a la troponina C

B) El calcio se une a la troponina I

C) El calcio se une a la troponina T


23

D) La liberacin del calcio desde el retculo

sarcoplasmico se realiza por difusin simple

E) Las bandas I estn conformadas por actina y

miosina

Rpta. A

OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?:

A) Esta generalmente disminuido en la ICC

B) Es producida por la turbulencia durante el

llenado ventricular rpido en distole temprana

C) Es producido por la turbulencia luego de la

contraccin auricular

D) Es producido por el flujo a travs del agujero

oval del paciente

E) Todas son correctas

Rpta. B

OF: Seale el enunciado CORRECTO de entre los

siguientes:

a. El pulso parvus suele indicar gasto cardaco

elevado o bien resistencias perifricas disminuidas.

b. El pulso bisferiens es tpico de la insuficiencia

artica severa.

c. En general, un pulso magnus es caracterstico de

situaciones hipovolmicas.

d. El pulso dcroto es frecuente encontrarlo de

manera fisiolgica en la edad peditrica.

e. El pulso paradjico es exclusivo del

taponamiento cardaco.

Rpta. E

OF : Cul de las siguientes asociaciones referidas a

la exploracin cardiovascular NO es correcta?

a.Clicks de apertura - protosstole.

b. Llenado ventricular rpido - tercer ruido.

c. Aumento de la intensidad del soplo con la

inspiracin origen izquierdo.

d. Arrastre presistlico - ritmo sinusal.

e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.

Rpta. C

Bibliografa

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in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:249281.

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Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-

Costa . European Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376386


24

Proteinas

transportadoras

Ahora hablaremos de bombas

Bomba de Ca++ Las bomba de Ca++ es un protena tranportadora (ATPasa) que est ubicada en la membrana del reticulo endoplasmatico

Cul es su funcin?

La bomba de Ca++ es una protena transportadora que moviliza el Ca++ desde una concentracin ms baja intracelular hacia una concentracin ms alta extracelular.

En el intracelular

El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (protena

trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa

que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato

(P).Como resultado de esto la bomba de Ca++ es fosforilada.

La fosforilacin de la protena transportadora causa un movimiento parecido a bisagra del transportador, lo que permite que el Ca++ se libere al EC.

Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiologa humana .Stuart Ira Fox 12ed)

Finalmente el fosfato se libera de la bomba, lo que permite que sta regrese a su estado basal

Bomba de sodio-potasio

Que tal bomba de los compa-

dres: Na y

K+

La bomba de Na-K (ATPasa) es una protena tranportadora (ATPasa) de transporte activo primario que se encuentra en todas las celulas

del cuerpo.

Cul es su funcin?

La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con lo cual contibuye a que se genere una

diferencia de potencial trans-

membrana.

La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente

empinado de Na y K+ a traves de la membrana

celular, con la finalidad de: -Otorgar energa para el transporte activo

secundario (transporte acoplado)

-Para producir impulsos citoqumicos .

Fig. 2 Transporte acoplado del Na+

ELECTROFISIOLOGA PLUS MEDIC A


25

Cotransporte o simporte. Transporte cuesta abajo, cuando la otra molcula

o ion se mueve hacia la clula igual que el Na+ .

Contratransporte o antiporte. Transporte cuesta arriba ,cuando la otra molcula

o ion se mueve hacia afuera de la clula igual que el Na+ . Qu ocurrira si de pronto dejaran de funcionar las

bombas de Na-K+?

Se producira una acumulacin excesiva de Na+

intracelular , que generara un flujo de entrada

osmtico de agua (edema celular) que dara lugar a

dao celular.

En el intracelular

3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se unen a tres sitios de aminocido. Esto activa la ATPasa que

hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P) ,luego de lo cual se produce la liberacin del fosfato (P).

Salen 3 Na+ calentitos!

Cmo se logra sacar Na+ al EC?

Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo que se forma en el transportador debido a la accin del

ADP liberado.

En el extracelular

Dos iones K+ en el liquido extracelular se unen al

transportador, lo que hace que se libere fosfato (P).

Cmo se logra ingresar K+ al IC?

Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la bomba regresa a su estado inicial gracias a la accin

del fosfato (P) liberado.

No te preo- cupes si se va el Na 2 K+ vendrn!

Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiologa humana .Stuart Ira Fox 12ed)

Potencial de membrana

Los cationes (carga

negativa) son atrados

hacia el interior de la

clula debido a la

carga negativa interna generada por los aniones internos. Cationes=abejas

Aniones= Miel del panal

ANIONES

-Protenas -Fosfatos orgnicos -Otros aniones orgnicos

Estos aniones no o pueden abandonar la clula y crean una carga negativa fija en el interior de la membrana.

Esta carga negativa atrae iones

inorgnicos que tienen carga positiva (cationes) , los cuales se acumulan dentro

de la clula a una concentracin ms alta que la que se encuentra en el lquido extracelular.

La cantidad de cationes que se acumula

dentro de la clula no es grande debido de

que se forma un gradiente de concentracin, que

favorece la difusin de los cationes hacia

fuera de la clula


26

Fundamentos

Propiedades de las clulas cardiacas

Las propiedades de la clula cardiaca las podemos

recordar con ACE.

Automatismo: capacidad de despolarizarse

espontneamente .

En la disco sus pies

se mueven solitos.

Es un ejemplo de automatismo ( las alumnas del 6 ao de medicina toda - va tienen tiempo para bailar o no?)

Las clulas del sistema de conduccin se despolarizan sin necesidad que haya un estmulo elctrico.

Conductibilidad: Una clula cardiaca transfiere

un impulso elctrico a una clula vecina muy

rpidamente, de modo que todas las reas del

corazn parecen despolarizarse al mismo

tiempo (efecto domin).

Efecto domin

Excitabilidad: puede responder a un estmulo elctrico (tambin qumico, trmico o mecnico ) con un cambio brusco en su potencial

elctrico, generado una respuesta elctrica (potencial de accin) que se propaga y ocasiona la contraccin de la fibra cardiaca.

El miocito necesita un estmulo elctrico para

despolarizarse.

No sabes lo bruto

y salvaje en que me

convierto cuando

me molesto, deca

David Banner . Pero si lo compara - mos con la chica de abajo es un beb de pecho.

CLULA EN REPOSO ,

DESPOLARIZACIN Y

REPOLARIZACIN

CLULA EN REPOSO

En reposo, la clula cardiaca est polarizada es

decir, cargada de electricidad positiva en

la superficie externa y de electricidad negatia en el interior.

El interior es negativo (debido a una menor concentracin de iones K ) y el exterior es positivo (debido a una alta concentracin extracelular de iones Na').


27

Clula en reposo (el interior es negativo y el exterior es positivo)

El estado de la clula en reposo corresponde a la distole elctrica y mecnica, en la cual no se

genera ninguna actividad elctrica ni con - traccin muscular.

DESPOLARIZACIN

Es el cambio de polaridad de la clula de un

extremo a otro . El interior se hace positivo y el exterior negativo.

Los miocitos requieren para despolarizarse estmulo previo , en cambio las clulas del sistema de conduccin se despolarizan espontneamente.

Al producirse la despolarizacin se abren Los canales de entrada de sodio (o calcio)

con lo cual el interior celular se har positivo y el espacio extracelular negati - vo y se generar una corriente elctrica.

1 La fibra cardiaca es excitada en el punto- A (endocardio).

En la parte excitada , las cargas elctricas se invier- ten: positivas en el interior y negativas en la superficie.

Clulas despolarizndose

2 La despolarizacin se propaga a partir del punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra, hacia el punto B ( epicardio). 3 La excitacin llega hasta el otro extremo de la fibra y sta se despolariza totalmente .

Clula despolarizada

En consecuencia, la despolarizacin se efecta segn una direccin precisa desde el endocardio (A) hasta el epicardio (B).

El vector de despolarizacin se representa por

una flecha cuya cabeza es positiva y la cola negativa.

Morfologas bsicas

Para registrar el potencial y la corriente elctrica

entre los puntos A y B por los movimientos inicos que estn teniendo lugar y que generan una corriente elctrica, colocaremos 3 electrodos , 2 en los extremos y el otro a nivel de la parte media de la clula.

Observaremos que en el electrodo a donde se dirige La cabeza del vector de despolarizacin se produce una deflexin positiva (cuya amplitud ser proporcional al espesor de la fibra miocrdica). En cambio en el electrodo que mira la cola del vector se genera una deflexin negativa.

La clula en reposo est polarizada debido a la

permeabilidad selectiva de la membrana celular con respecto a los cationes

Na+ y K+ y a la actividad de

la bomba de Na+ K que saca 3 Na+ y hace ingresar a 2K+.


28

Por su parte en el vector del medio se genera una onda bifsica , la primera onda es (+) por el paso de la cabeza (+) del vector seguida de una onda (-) debido a la cola (-) de dicho vector.

Registro de la actividad elctrica durante la despolarizacin

REPOLARIZACIN

Es la recuperacin de la polaridad inicial de la

clula de un extremo a otro . El interior se hace negativo y el exterior positivo.

El vector de la repolarizacin tiene un sentido contrario al del vector de despolarizacin , se dirige de epicardio (B) a endocardio (A), siendo la cabeza negativa y la cola positiva.

2

Repolarizacin

La onda T representa la repolarizacin de los ventrculos.

Morfologas bsicas El electrodo a donde se dirige la cabeza del vector de repolarizacin se produce una deflexin negativa de la onda T , en cambio en el electrodo que mira la cola del vector se genera una deflexin positiva .

Por su parte en el vector del medio se genera una onda T bifsica, la primera onda es (-) por el paso de la cabeza (-) del vector seguida de una onda (+ ) debido a la cola (-) de dicho vector.

Registro de la actividad elctrica durante la repolarizacin

La repolarizacin es un fenmeno ms lento que la despolarizacin, por eso las ondas T son de menor amplitud y de mayor duracin que las ondas de despolarizacin.

La sucesin los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin corresponde a lo que se denomina activacin cardiaca (auricular y ventricular).

El trmino activacin se aplicar solamente al proceso de despolarizacin.

El registro mediante electrodos de los fenmenos sucesivos de despolarizacin y repolarizacin, con sus morfologas variables segn la posicin de los electrodos, constituye la base de la electrocardiografa.


29

PARA RECORDAR

EL electrodo hacia el que va el vector de despolarizacin registra electropositividad. El electrodo del que se aleja el vector de despolarizacin registra electronegatividad.

El electrodo hacia el que va el vector de repolarizacin registra una electronegatividad. El electrodo del que se aleja el vector de reoolarepoiarizacirr registra una electropositividad.

La POSITIVIDAD registrada por. un electrodo Significa que la despoiarizacin se dirige haca el electrodo o que la repolarizacin se aleja de l. La NEGATIVIDAD registrada por un electrodo Significa que la despolarizacin se aleja del electrodo o que la repolarizacin se dirige hacia l.

ELECTROFISIOLOGA DE LA

CLULA

La despolarizacin da lugar a la contraccin de la fibra miocrdica y la relajacin a la relajacin dela misma.

POTENCIAL de membrana

Como la membrana celular separa dos medios acuosos con diferente concentracin inica (intracelular y extracelular), existe entre ambos lados una diferencia de potencial que se denomina potencial de membrana .

Potencial de REPOSO

Es el potencial de membrana cuando la clula cardiaca est reposo.

Potencial de reposo.

El interior de la clula es negativo con respecto al medio extracelular, debido a la bomba de Na/K ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda con una carga positiva menor en su interior).

Cul es el in que determina el potencial de reposo?

Es el K+ cuya concentracin es 30 : 1 (IC : EC).

Porqu el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en el mantenimiento del potencial de reposo?

Son predominantemente EC, debido a que la membrana de la clula cardiaca es menos permeable para estos iones.

Despolarizacin: produce un vector con electropositividad por delante y electronegatividad por detrs.

Repolarizacin: produce un vector con electronegatividad por delante y electropositividad por detrs.

Onda difsica: El electrodo hacia el que va primero la onda de despolarizacin y del cual se aleja despus, est situado en el punto medio del proceso y registra, una morfologa denominada difsica, primero positiva y despus negativa.

Complejo difsica: Significa ,tanto para la despolarizacin como para la repolarizacin, que la DIRECCIN de los 2 procesos es peprpendicular al electrodo considerado.

. Todo lo anterior permite determinar: -La posicin de los ejes elctricos -La activacin cardaca -Las morfologas de las derivaciones usuales.


30

EJ potencial de reposo:

-En las clulas musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinjc se encuentra entre:

-80 y -90 m V . -En las clulas del nodo SA y AV

-65 y -50 mV. Cmo se mantienen los gradientes de

concentracin ?

Los gradientes de concentracin se mantienen por los siguientes mecanismos: -Mecanismo de transporte activo de salida de Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio). -Mecanismo de transporte activo de salida de Ca' (intercambiador Na' - Ca:').

Potencial UMBRAL

Es el potencial de membrana que se requiere para que se produzca la despolarizacin de la clula.

Cuando un estimulo es capaz de disminuir el potencial de membrana hasta un nivel crtico (o potencial umbral) se produce la despolarizacin.

Potencial umbral

El potencial umbral

-De las clulas auriculares y ventriculares es cercano: a -60 mV

-El potencial umbral de las clulas del nodo SA y AV es -40 mV.

Estmulos dbiles para despolarizarse

Si el potencial de reposo se acerca al nivel del potencial umbral la clula ser capaz de responder a estmulos relativamente dbiles.

Estmulos intensos para despolarizarse Si el potencial de reposo se aleja del potencial umbral se necesitaran estmulos ms intensos

para que la clula se active y responda. Por lo anterior se puede deducir que la clula cardiaca no necesita repolarizarse por completo hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60 mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse de nuevo.

Potencial DE ACCIN Es la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula cardiaca durante la despolarizacin y repolarizacin .

El potencial de accin cardiaco es la representacin esquemtica de los cambios que experimenta el potencial de membrana de una clula cardiaca durante la d e s p o l a r i z a c i n y repolarizacin.

Potencial de accin Si sabemos que durante la despolarizacin la clula cardiaca genera corriente elctrica, tenemos que preguntarnos entonces: Cmo las clulas cardiacas generan una respuesta elctrica? Las clulas cardiacas son capaces de producir corrientes inicas al abrir o cerrar canales inicos, que atraviesan su membrana celular y cambian el potencial de membrana. Cuando se produce :

Entrada de Na' o Ca2 en la clula

La clula se despolariza porque el potencial de membrana se hace ms positivo .

Salida de K o entrada de Cl

Se facilita la repolarizacin porque el potencial de membrana se hace ms negativo Fases del potencial de accin cardiaco El potencial de accin tienen 5 fases:


31

-Fase 0 (Fase de despolarizacin rpida) Se abren los canales rpidos de Na (por lo que entra Na en la clula) o los canales lentos de Ca++ (entra Ca++ a la clula) y se produce la despolarizacin .

Fase 0 (Despolarizacin rpida)

Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg Define la amplitud del potencial de accin cardiaco. El potencial de membrana llega a tener un valor de +20 +30 mV.

Cmo se produce la Fase 0? Cuntalo todo y exagera!

Debido a un estmulo se producen cambios de conformacin en protenas de membrana y se abren canales de entrada rpidos de Na Los canales de entrada de Na+ se abren en las clulas musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinje. Se abren canales de entrada lenta de Ca++ Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en las clulas de los nodos SA y AV. Al producirse esta corriente de entrada de iones el potencial de membrana alcanza su potencial umbral, y asciende a unos -65 mV (o a unos -50 mV en los nodos ) desde su estado de reposo de -90 mV ( -60 en los nodos) y se inica la despolarizacin.

El flujo masivo de entrada de iones de Na+ (o Ca2') hacia el interior celular, despolariza la clula cardiaca. La despolarizacin de la clula origina su contraccin.

-Fase 1 (Fase de repolarizacin rpida precoz) Se inicia con :

Inactivacin de los canales rpidos de entrada de Na+.

Apertura de los canales de salida de K+

-Transitorio e importante en las clulas auriculares y ventriculares.

-Ultrarrpido funcional slo en clulas auriculares).

El potencial de membrana se acerca a +10 m V.

Confiere una morfologa de pico al potencial de accin de algunas clulas cardiacas (solo es importante en clulas musculares auriculares, ventriculares y de Purkinje)

Fase 1 (Repolarizacin precoz)

Los canales de entrada rpida de Na+ son bloqueados por antiarrtmicos de CLASE I (quinidina o lidocana)

Los canales de entrada lenta de Ca++ son bloqueados por antiarrtmicos de CLASE IV (verapamil o diltiazen)


32

-Fase 2 :Fase de repolarizacin lenta o meseta Se abren los canales de Ca++ Entra Ca++ en la clula Se cierran los canales rpidos de K+

.

Fase 2 (Repolarizacin lenta o meseta)

La lenta velocidad de repolarizacn hace que el potencial de membrana permanezca en torno a O m V. Qu ms me puedes decir de la Fase 2? Cuntalo todo y exagera!

Esta fase representa el equilibrio entre las dos corrientes de entrada (Na' o Ca2') y las corrientes de salida de K .

Predomina la corriente lenta de entrada de Ca2+ que tarda ms que los canales de Na+ en inactivarse.

Disminuye mucho la velocidad de la repolarizacin y es responsable por ello de la larga duracin del potencial de accin cardiaco .

Permite terminar la contraccin e inicia! la relajacin.

-Fase 3

Se cierran los canales lentos de entrada de Ca++ Se abren los canales lentos de salida de K+

Fase 3

Al final de la fase 3 se ha restablecido el potencial normal de membrana (potencial de reposo).

Sin embargo en el interior de la clula existe un exceso de Na+ y un dficit de k+ por lo que se cativa la bomba de a+/k+ que saca Na y hace ingresar K+.

- Fase 4 : Fase de reposo Es el intervalo diastlico comprendido entre el final de un potencial de accin y el siguiente. Fase 4 en los miocitos Es plano y depende los canales de salida de K+ de la bomba de Na+/K+.

Fase 4 en las clulas del sistema de conduccin Es inclinado y depende del nivel de canales de Na+ (en el sistema de Hiss-Purkinje) o de Ca++ (Nodo Sinusal y AV) que se encuentran en estado de reposo.

Fase 4 (Potencial de reposo)


33

En la fase 4 existe una entrada de k+ que va positivizando la clula hasta alcanzar el potencial umbral.

RELACIN ENTRE LOS FENMENOS

CELULARES Y EL EKG

En el miocardio auricular: -Fase 0 del potencial de accin de todas las clulas

auriculares se corresponde con la onda P. -Fase 2 representa el intervalo PR que refleja la

velocidad de conduccin a travs del nodo AV . -Fase 3 representa la onda Ta debida a la

repolarizacin auricular.

En el miocardio ventricular: -Fase 0 se corresponde con el complejo QRS. -Fase 2 corresponde al segmento ST -Fase 3 a la ondaT.

OF: La fase en la que se cierran los canales lentos

de entrada de ca++ y se abren los canales lentos de entrada de k+ es: a.- Fase o b.- Fase 1 c.- Fase 2 d.- Fase 3 e.- Fase 4 Rpta. D

.

Potencial de accin en el miocardio ventricular

Perodo refractario Es aqul en el que un estmulo no puede generar un potencial de accin. El perodo refractario total va desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la fase 3 Este perodo se divide a su vez en :

A. Perodo refractario absoluto: Desde el comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3. Aqu, ningn estmulo puede generar un potencial de accin (los canales de Na+ estn inactivos). B. Perodo refractario relativo: Desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase 4. Aqu un estmulo supranormal puede generar un potencial de accin.

Este perodo se le llama perodo vulnerable pues esos estmulos supranormales en esta fase pueden degenerar el ritmo normal en una taquicardia ventricular polimrfica y FV. CLULA CARDIACA

- Respuesta rpida:

Miocito :Son las cluas que realizan el trabajo

mecnico y requieren estmulo externo.


34

Clulas de respuesta rpida.

Potencial umbral estable.

Fase 4 plana.

- Respuesta lenta: sistema de conduccin (no

requiere estmulo externo, el ndulo sinusal es el

que primero se despolariza por eso es el

marcapaso por excelencia)

Clulas de respuesta lenta.

Potencial umbral inestable.

Fase 4 inclinada.

SARCMERA

Es la unidad de contraccin muscular. Est

formado por filamentos finos (actina,

tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)

-Tropomiosina:

Impide la interaccin entre actina y miosina

EL ROL DEL Ca++ en la contraccin

Se une a latroponina C y hace que la

tropomiosina no bloquee la interaccin entre la

actina y miosina., y el msculo se contrae.

Activacin AURICULAR y VENTRICULAR Activacin auricular La activacin auricular comienza en el nodo sinoauricular (SA), que se encuentra en la desembocadura de la vena cava superior en la aurcula derecha.

La conduccin se produce de una manera excntrica, en mancha de aceite, de arriba hacia .abajo y de derecha a izquierda.

Despolarizacin auricular en mancha de aceite

La activacin auricular se inicia en la aurcula derecha (AD) luego se dirige al tabique interauricular y de ah a la aurcula izquierda.

La que primero termina de despolarizarse es la AD y despus la AI.

Despolarizacin auricular

Vectores de activacin auricular -Vector de activacin de la AD: se representa por una flecha que se dirige hacia la derecha , de atrs hacia adelante y de arriba hacia abajo.


35

-Vector de activacin de la AI: se representa por una flecha que se dirige hacia la izquierda , hacia atrs . -Vector resultante de activacin auricular: es el vector que representa la activacin de las 2 aurculas. Sus caractersticas son: -Se dirige hacia la izquierda, de atrs hacia adelante y de arriba hacia abajo.

Vector de despolarizacin auricular

El vector auricular est muy cerca de II, que es la derivacin para evaluar la activacin auricular, representada por la onda P. Onda P negativa En el plano frontal slo en AVR la deflexin de la onda P ser negativa, porque esta derivacin se encuentra detrs del vector auricular (la cola del vector es negativa) , en todas las dems es positiva. Onda P ms amplia La onda P es de mayor amplitud en la derivacin que est ms cerca al vector auricular, la cual es DII.

,

Morfologa de la onda P

Onda P difsica La onda P es difsica (tiene una deflexin positiva y otra negativa) en las derivaciones que son perpendiculares al vector de activacin auricular: AVL (en el plano frontal) y V1 (en el plano transversal).

CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFAS La onda P tiene 2 componentes .La primera (su pendiente inicial) corresponde la activacin auricular derecha; su vrtice, al final de la activacin de la aurcula derecha, al comienzo de la activacin de la aurcula izquierda y a la activacin del tabique interauricular. La ltima parte de la onda P (su pendiente terminal) corresponde a la activacin auricular izquierda .

Componentes de la onda P

Anormalidades de la onda P Onda P ausente: parlisis del nodo sinusal o blo-queo del automatismo sinusal desde el momento de su nacimiento (bloqueo senoauricular). Onda P aislada: trastorno de la conduccin distal a las aurculas, en la mayora de los casos entre stas y los ventrculos (bloqueo auriculoventricular).

Onda P amplia: hipertrofia auricular derecha, que aumenta el voltaje sin alargar la duracin de la onda P.

Conduccin en el nodo AV

En el nodo AV se produce un retraso fisiolgico de la conduccin para que la contraccin auricular tenga lugar antes que la contraccin ventricular.


36

Activacin ventricular La activacin ventricular empieza en el tercio medio de la cara izquierda del tabique intraventricular en direccin de izquierda a derecha. Luego el impulso se dirige a por las dos ramas, fascculos izquierdos y fibras del sistema de Purkinje al resto del ventrculo.

Como la masa muscular es mayor en ventrculo izquierdo que derecho su potencial elctrico ser mayor que el del ventrculo derecho. El miocardio despolariza de endocardio a epicardio. Las ltimas reas en despolarizarse son las posterobasal de ventrculo izquierdo, infundbulo de ventrculo derecho y porcin alta de tabique intraventricular.

Cuando finaliza la despolarizacin se inicia la repolarizacin ventricular.

Vectores de activacin auricular Existen 3 vectores de activacin auricular: septal , de pared libre y de base.

Vector 1 : de activacin septal Se dirige a la derecha , de atrs hacia adelante (flecha anaranjada).

-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en V1 y V2 , las cuales son de amplitud pequea porque pasa por la pared del ventrculo derecho que es muy delgada (3mm) .

-La cola (-) de este vector origina una onda Q

no patolgica ev V6. Vector 1: de activacin septal

Vector 2 : de activacin de pared libre

Se dirige a la izquierda, de atrs hacia adelante

-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor amplitud en V5 porque es la derivacin ms cercana al vector 2.

-La cola (-) de este vector origina las ondas S en

V1 y V2 ,

Vector 2:: de activacin de pared libre

En condiciones normales predomina el ventr - culo izquierdo sobre el derecho, por lo que el vector de la despolarizacin ventricular (vector QR S principal o vector 2) se dirige hacia atrs y a la izquierda y generalmente hacia abajo .

Vector 3 : de activacin de la base.

Se dirige atrs , arriba y a la derecha(flecha verde) -La cola (-) de este vector origina las ondas S en V3, V4, V5 y V6.

Vector 3: de activacin de la base.


37

OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el

siguiente vector: a.- Vector de pared libre b.- Vector de base c.- Vector de activacin septal d.- Vector de activacin lateral e.- Vector de activacin de la cara inferior Rpta. C PREGUNTAS 1. De las siguientes propiedades electrofisiolgicas de las clulas cardacas, seale la INCORECTA: a. El potencial de membrana en reposo es negativo. b. Durante la fase 0 del potencial de accin entra sodio a travs de canales rpidos. c. La fase 2 es una fase de meseta. d. Durante la fase 3 sale calcio de la clula para restablecer el potencial de reposo. e. Durante el perodo refractario absoluto ningn estmulo puede generar un potencial de accin. Rpta. D 2. Seale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes: a. La fase 4 en las clulas marcapaso es estable. b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0 es el calcio. c. El nodo sinusal es el marcapaso cardaco en condiciones normales porque la pendiente de la fase 4 es la menor. d. La pendiente de la fase 0 de una clula marcapaso es mayor que en una clula del sistema de conduccin. e. El perodo refractario relativo engloba la fase 1 del potencial de accin. Rpta. B 3. En la fase de contraccin isovolumtrica: a. Se produce la eyeccin de al menos el 50% del VTD. b. Tanto las vlvulas aurculo-ventriculares como las sigmoideas se encuentran cerradas. c. Salvo en cardiopatas muy avanzadas, se expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la circulacin sistmica. d. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del pulso venoso yugular. e. Ocurre inmediatamente antes de la auscultacin del segundo ruido. Rpta. B

3. El pulso paradjico se define como:

a. El descenso de la tensin arterial sistlica en ms de 10 mmHg durante la espiracin. b. El descenso de la tensin arterial sistlica y diastlica durante la inspiracin. c. El descenso de la tensin arterial sistlica en ms de10 mmHg durante la inspiracin. d. El aumento de la tensin arterial sistlica en ms de 10 mmHg con la maniobra de valsalva. e. Palpar el pulso arterial con ms intensidad en las extremidades superiores que en las inferiores. Rpta. C Bibliografa 1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastolic

Heart Failure: Part I Diagnosis, Prognosis, and Measurements of Diastolic Function Circulation. 2002;105:13871393

2.Review Systolic ventricular filling Francisco Torrent-

Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio Cornoc,

Masashi Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel

Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa European Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376386

3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current

Opinion in Critical Care 2002, 8:369370


38

Definicin El trmino infarto agudo de miocardio debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocrdica en un contexto clnico consistente con isquemia

miocrdica. Cualquiera de los criterios clnico, electrocardiogrfico, ecogrfico o angiogrfico cumple el diagnstico de infarto de miocardio espontneo.

Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition

of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525 -38.

Epidemiologa

Europa

Suecia : la incidencia de IMASTE es de

66/100.000/ao. En forma similar en

Blgica y Repblica

Checa.

Estados Unidos

Cerca de un milln y medio de pacientes

padecen anualmente un IAM,

WHO Fact sheet N. 310, updated June 2011

PER

El 2006 se realiz el estudio RENIMA

(Registro Nacional de IMA), en 41 centros hospitalarios pbli-cos y privados. De acuerdo a este estudio el perfil del paciente con IMA , en nuestro pas, es el siguiente:

-Sexo: varn -Edad promedio: 66.3 aos -FR: HTA (60.7%) Diabetes mellitus tipo 2 Tabaquismo -Con antecedente coronario 34.8%

. AE: 14.5% . AI: 9.4%

Miguel Reyes Rocha, Javier Heredia Landeo . REgistro Nacional de Infarto Miocardio Agudo

(RENIMA). Revista Peruana de Cardiologa Mayo - Agosto 2008.

Anatoma El corazn esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha.

Arteria coronaria izquierda :

est conformada por:

1) El tronco 2) La arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: -Las septales (11 y 12) y las diagonales (8 y 9)

Irrigan los 2/3 anteroapicales del septum interventricular y la pared anterolateral del ventrculo izquierdo (VI) respectivamente.

Art. Coronaria izquierda *LAD: arteria Descendente Anterior Izquierda

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO con ST elevado PLUS MEDIC A


39

Tambin da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior. La arteria circunfleja (Cx) (5)

Arteria coronaria derecha (5)

Nace del seno coronario derecho, origina la rama aguda marginal derecha. Da origen a la arteria descendente posterior (85%), arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo A(60%). La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y segn la dominancia el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurcula y ventrculo izquierdo.

Fisiopatologa

Disfuncin endotelial Factores de riesgo como hipercolesterolemia, hiperglucemia mantenidas, irritantes como el humo del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos inmunes e incluso infecciones, provocan una disfuncin endotelial, que produce engrosamiento de la

ntima.

Disfuncin endotelial

Engrosamiento de la ntima

Placa estable

La ntima engrosada es invadida por LDL formando una estra grasa y est recubierta por un cpsula

fibrosa gruesa que contiene colgeno tipo I (placa ateromatosa estable).

Placa estable

Placa inestable

Est formada por grasa, clulas de msculo liso, fibroblastos y matriz intercelular. El n-

cleo de grasa es grande y la cpsula fibrosa es delgada.

Los mecanismos asociados a rotura de una

placa inestable son : inflamacin, trombosis

y vasoconstriccin.

INFLAMACIN La infiltracin por macrfagos es la causa principal de desestabilizacin de la placa.

Los macrfagos activados en el ateroma secretan metaloproteinasas,que degradan la matriz intersticial y elaboran citocinas que inhiben la formacin de colgeno estabilizador de la placa.

TROMBOSIS El fibringeno se entrecruza con las plaquetas y se activa el sistema de coagulacin con produccin

de trombina . La trombina lleva a la formacin de un trombo, el cual puede producir cambios rpidos en la severidad de

la estenosis y provocar la oclusin subtotal o total del

vaso.


40

1Hansson, G.K. and P. Libby, The immune

response in atherosclerosis: a double-edge

sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-19.

2Libby, P., et al., Inflammation in

atherosclerosis: transition from theory to

practice. Circ J, 2010. 74(2): p. 213-20.

Placa inestable (CML: clula muscular lisa)

Diagnstico

CUADRO CLNICO

Dolor torcico (anginoso)

Forma tpica:

Inicio: insidioso Localizacin: retroesternal Irradiacin: cuello , mandbula, brazo izquierdo Intensidad: moderada a severa Duracin : > 20 min Factor que incrementan el dolor: no se relaciona con los cambios de posicin ni con la inspiracin profunda.

Forma atpica: Inicio: insidioso Localizacin: epigastrio

Equivalente de angina: Disnea inexplicable o sncope.

Grupo de riesgo: adulto mayor, diabetes mellitus e hipertensin arterial.

.

Dolor anginoso

OF: Seale la respuesta correcta en relacin al

DOLOR TORCICO por ISQUEMIA MIOCRDICA : a. La angina de pecho es un dolor de localizacin retroesternal opresivo e irradiado al precordio, al cuello y a la regin maxilar b. La angina inestable se presenta durante el ejercicio y calma con el reposo c. La angina de pecho se diferencia del infarto al miocardio por presentar sntomas neurovegetativo como diaforesis ,palidez y taquicardia d. La angina de pecho estable suele durar ms de 30 minutos e. Todas son correctas Rpta. A

Diagnstico: Historia de dolor torcico de 20 min de duracin o ms que no responde a la nitroglicerina. Claves :

-Historia de cardiopata isqumica y la irradiacin del dolor hacia el cuello, la mandbula o el brazo izquierdo. -El dolor puede no ser agudo. -Algunos pacientes presentan sntomas menos tpicos, como nuseas/vmitos, disnea, fatiga, palpitaciones o sncope.


41

Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, Filippatos .Pre-

hospital treatment of STEMI patients. A scientific

statement of the Working Group Acute Cardiac

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Cardiología Manual Rm 2014

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