MANUAL DE CARDIOLOGA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
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Con referencias de ASPEFAM-CONAREME
2014
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3 Edicin
Ramn Flores Valdeiglesias*
Jos Castro Zevallos*
Los autores agradecen la colaboracin de:
Dr. Daniel Flores Valdeiglesias
Dr. Eduardo Gmez Requejo
Cartula: Edy Flores Valdeiglesias
Derechos Reservados 2014
Prohibida su venta
Manual PLUS MEDIC A
CARDIOLOGA Con preguntas y estadsticas de ASPEFAM-
CONAREME
* Mdico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Universidad Ricardo Palma
Universidad Cientfica del Sur
Universidad San Juan Bautista
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PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edicin del Manual PLUS de
Cardiologa , se ha realizado actualizaciones en base a las guas mdicas ms
recientes. Actualmente hay abundante informacin mdica en la web sin
embargo no es confiable en 100% o no es didctica, es por eso que en esta
edicin seguimos con nuestro estilo superdidctico , adems agregamos
referencias mdicas y todas las preguntas de cardiologa de ASPEFAM-
CONAREME desde el 2010 hasta el 2013 por temas. Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,
Los autores
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Contenido 1. Anatoma clnica del aparato cardiovascular . 6 1.1 El corazn 1.2 Esqueleto fibroso del corazn 1.3 Aparato valvular 1.4 Aurculas y ventrculos 1.5 Sistema de conduccin 1.6 Circulacin menor, mayor y coronaria. 2. Fisiologa , fisiopatologa y semiologa del aparato cardiovascular 17 2.1 La sarcmera 2.2 Ley de Frank Starling. Ciclo cardiaco. Precarga y postcarga. 2.3 Ley de Laplace. 2.4 Sistema de renina-angiotensina 2.5 Presin arterial y resistencia perifrica. 2.8 Semiologa cardiaca : pulso arterial, pulso venoso, presin venosa y examen del precordio (inspeccin, palpacin y auscultacin) 3. Electrofisiologa . 24 4. Infarto de miocardio con ST no elevado 5. Infarto de miocardio con ST elevado .......38 6. Insuficienia cardiaca. ..527. Enfermedad mitral .69 1.1 Estenosis mitral 1.2 Insuficiencia mitral 8. Estenosis artica. 79 9. Insuficiencia artica.......89 10. Endocarditis infecciosa 11. Hipertensin arterial .97 12. Arritmias .. 122 12.1 Fisiopatologa 12.2 Supraventriculares y ventriculares 12.2 Sindromes de pre-excitacin 13. Angina estable e inestable 14. Fiebre reumtica 15. Cor pulmonar 16. Pericardi
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RM 2010-13 : 21 pgtas
CARDIOLOGA ASPEF-CONARE temas ms frecuentes 2010-13
CARDIOLOGA ASPEFAM-CONAREME 2010-13
Otros:
-TVP: 01
-Cardiopata isqumica: 01
-HTA : 01
-Electrocardiografa: 02
-Medicina en base a problemas: 01
-Cardiopata congnita: 01
-Estenosis de A. renal: 01
-Semiologa cardiaca: 01
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Sistema cardiovascular
El corazn
Es la bomba del sistema circulatorio que expulsa
un volumen de sangre adecuado , que es distribuido
a todos los tejidos a travs de los vasos sanguneos.
Sabias qUE
En el mundo occidental
tener un buen corazn
es tener buenos
sentimientos pero en
pases lejanos tener
buenos sentimientos es
tener buenos intestinos.
Localizacin
El corazn est situado en el trax por delante del
esfago, la aorta y la columna vertebral y
descansa sobre el diafragma.
El corazn se encuentra en el trax, con sus dos
terceras partes hacia la izquierda de la lnea media y
una tercera parte hacia la derecha.
Fig 1 Corazn
Tamao
EL tamao es parecido al de un puo cerrado.
Golpe con el
puo o con el
corazn?
Forma
-Forma de cono: con una base
y un pex , un borde superior ,
borde inferior o borde
diafragmtico, un borde derecho
convexo (recto) y un borde
izquierdo en pendiente hacia
abajo.
Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una
forma cnica mientras que la auricular tiene forma
triangular.
Caractersticas
Ficha tcnica del corazn
Caras del corazn
Presenta 3 caras: 1.Cara inferior o posteroinferior (diafragmtica). 2.Cara anterior: superficie ventricular derecha y septum. 3.Cara lateral: superficie ventricular
izquierda
ANATOMA CARDIACA CLNICA PLUS MEDIC A
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Cara diafragmtica
Es la cara inferior del ventrculo que se apoya sobre
el diafragma.
Cara lateral
Es la cara donde el cono se apoya por su parte
superior contra la pared costal.
Su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con
el pulmn izquierdo (cara pleural).
Bordes del corazn
Borde derecho (agudo) del corazn
Entre la cara esterno-costal y diafragmtica se
sita el borde derecho, que es un borde agudo, por
eso tambin .
Se le conoce como borde agudo del corazn(A)
Borde izquierdo (agudo) del corazn
El otro borde se sita entre la cara pleural y la
diafragmtica.
Es el borde izquierdo o obtuso del corazn (B) . Los
dos bordes se unen en el pex.
Fig 2 Bordes del corazn
Borde superior
Formado por la aurcula derecha e izquierda, de este
emergen la aorta ascendente y el tronco pulmonar ,
mientras que la vena cava superior entra por el lado
derecho.
Borde inferior
Es casi horizontal lo componen principalmente el
ventriculo derecho y menos el izquierdo.
Esqueleto fibroso del corazn
Anillos fibrosos
El esqueleto del corazn est formado por: 4 anillos fibrosos y sus extensiones (Tabla 1)
-2 anillos rodean a los orificios auriculo-ventriculares.
-2 anillos sirven de soporte a los troncos arteriales artico y pulmonar y sus anillos valvulares.
Las extensiones separan a las aurculas y ventrculos y fijan sus cmaras.
Tabla 1 Esqueleto fibroso del orazn
Fig 3 Esqueleto fibroso del corazn(vista posterior)
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Trgonos fibrosos
En los puntos de contacto entre los distintos
anillos el material fibroso se acumula dando unos
engrosamientos que son los trgonos fibrosos
derecho e izquierdo .
Fig 4 Trgono derecho (1) e izquierdo (2): vista posterior
Trgono fibroso derecho (1)
Se encuentra por delante de los orificios
auriculoventriculares y por detrs del orificio
artico.
Trgono izquierdo (2)
Menos grueso, se encuentra por delante del
orifico mitral y por detrs del artico
Vista posterior
Aparato valvular Esta formado por los siguientes elementos: 1. Anillo fibroso 2. Valvas 3. Cuerdas tendinosas 4. Msculos papilares
Anillo fibroso
De las vlvulas auriculos-vertriculares
A los anillos fibrosos se anclan por un lado
el tejido muscular cardaco y por otro el
tejido membranoso que constituyen las
valvas de los dispositivos valvulares del
corazn.
Esta constituido mayoritariamente por fibras de
colgeno, irregular en espesor y que presenta
discontinuidades en su permetro.
De las vlvulas semilunares
Aparte de ser de menores dimensiones
son ligeramente diferentes ya que las
fibras colgenas que los componen se
disponen constituyendo tres arcos convexos
hacia abajo.
A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas
vlvulas.
Valvas
Estn formadas por una estructura
membranosa constituida por tejido
conectivo envuelto en endocardio.
Las valvas se encuentran asociadas a lo que se
conoce como esqueleto cardaco (anillos fibrosos).
Sus partes son:
En las vlvulas auriculo vetriculares
- Cara auricular
- Cara ventricular
- Borde libre
- Base de anclaje al anillo fibroso
Cara auricular y ventricular
Una cara auricular de superficie lisa y una cara
ventricular de superficie ms rugosa.
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Borde libre y base de anclaje
Un borde libre y una base de anclaje al anillo
fibroso, donde aparecen vasos sanguneos y pueden
aparecer infiltradas clulas musculares cardacas.
En las vlvulas semilunares
- Cara ventricular
- Cara vascular
- Bordes libres
- Base de anclaje al anillo fibroso
Cuerdas tendinosas
Consisten en un tejido conectivo muy rico
en fibras colgenas y elsticas revestidas
de endocardio.
Se anclan en la cara ventricular de las valvas desde
los msculos papilares a nivel del borde libre y el
borde adherente principalmente.
Fibras elsticas
Se ubican perifricamente y son menos
abundantes que las colgenas .
Fibras colgenas
Ocupan la regin central son ms
abundantes y presentan una disposicin
espiroidal favoreciendo enormemente el
componente elstico durante la dinmica
valvula
Fig 5 Vlvula tricspide :se observa 3 porciones
de las valvas. Puede observarse la insercin de
las cuerdas tendnosas que parten de msculos
papilares de la pared del ventrculo.
Fig 6 Anclaje de las
cuerdas tendnosas
en una valva
Msculos papilares
En la vlvula mitral
Los msculos papilares generalmente se agrupan en
dos uno anterolateral y otro posteromedial.
.
Fig 7 Anclaje de las cuerdas tendinosas en una valva (flecha amarilla)
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Fig 8 Ventrculo izquierdo abierto en
sentido longitudinal donde se
aprecia claramente las valvas de la
mitral ancladas a los msculos
papilares por las cuerdas tendinosas.
Vlvulas cardiacas
Vlvula mitral (1)
Ms superior y posterior ,a la izquierda.
Vlvula tricspide (2)
Ms anterior e inferior, a la derecha.
Vlvula artica (3)
Detrs de la mitral y tricspide en una zona
intermedia y por delante de la pulmonar
Vlvula pulmonar (4)
Ms posterior y superior ,detrs de la mitral.
Histologa
Estn compuestas por tres capas FE-V:
Fibrosa
Forma el centro de cada valva y contiene
extensiones fibrosas del tejido conjuntivo denso irregular de los anillos fibrosos.
Esponjosa
Formado por tejido conjuntivo laxo (en el lado auricular de las vlvulas A-ventriculares , artica y pulmonar) . Esta capa acta como amortiguador porque
reduce las vibraciones asociadas con el cierre de la vlvula, tambin confiere elasticidad y plasticidad a la vlvula.
Ventricular
Tiene revestimiento endotelial, contiene tejido conjuntivo denso con muchas capas de fibras elsticas. Ubicada al lado de la superficie ventricular de cada valva
Esta es continua con las cuerdas tendinosas.
Fig 9 Capas de la vlvula cardiaca
Vlvulas auriculo-ventriculares
-Tricspide presenta 3 valvas
-Mitral o bicspide presenta dos valvas,
separadas entre ellas por comisuras.
Vlvula mitral o bicspide
Es una vlvula que separa la aurcula izquierda del
ventrculo izquierdo del corazn.
Funcin : es prevenir el flujo retrgrado desde el
ventrculo izquierdo hacia la aurcula izquierda.
La vlvula mitral recibe su nombre por su semejanza
a la mitra usada por los obispos y abades catlicos.
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Vlvas: tiene 2 valvas (anteromedial y postero-
lateral ) .
Cada valva est compuesta por tres capas de tejido,
una fibrosa central de fibras de colgeno, una capa
esponjosa y una capa epitelial de implantacin.
Vlvula mitral
Vlvula tricspide
Impide que la sangre retorne del ventrculo
derecho a la aurcula derecha.
Valvas: 3 valvas separadas por tres comisuras:
interna o septal, anterior o anterosuperior e inferior o
posterior.
Msculo papilar: tiene usualmente un nico msculo
papilar.
Vlvula tricspide
Vlvulas arteriales
Vlvulas semilunares articas:
Estas vlvulas poseen tres valvas con
forma tpica en nido de golondrina,
con una base adherente adosada al
arco respectivo del anillo fibroso y un
borde libre que presenta un
engrosamiento en la regin media,
el ndulo, y dos zonas ms
adelgazadas y translcidas, las
lnulas.
No poseen cuerdas tendineas.
Vlvula pulmonar Impide que la sangre retorne del conducto
pulmonar al ventrculo derecho.
La valva anterior de la mitral es
ms grande por lo que se suele
referir a ella como la gran valva.
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Ubicacin: por delante y ligeramente a la izquierda de la aorta, en un plano superior con respecto a la vlvula artica y est soportada por un anillo muscular perteneciente al infundbulo ventricular derecho.
Valvas: Est conformada por 3 valvas: anterior, posterior derecha y posterior izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en la pared de la arteria pulmonar y otra en el miocardio
ventricular derecho.
Anillo valvular: no tiene La insercin semilunar determina que no exista un
anillo fibroso circular y que existan tres porciones
triangulares de pared arterial pulmonar, denominados
tringulos intervalvares, incorporados al tracto de salida del ventrculo derecho y tres semilunas de musculatura infundibular derecha, incorporadas a los
senos de Valsalva.
Cuerdas tendineas: no tiene Musculos papilares: no tiene
Vlvula pulmonar
Aurcula derecha
-Presencia de venas cavas superior e inferior y seno coronario. -Porcin sinusal : regin posterior y lisa. -Crista terminalis :borde anterior al posterior de la vena cava superior e inferior. -Msculos pectneos.
Aurcula derecha
Aurcula izquierda
-Paredes: lisas. -Recibe 4 venas pulmonares. -El septum nterauricular : tiene una depresin central o fosa oval (remanente del ostium secundum), cubierto por el septum secundum.
Fig 10 Aurcula izquierda
Ventrculo derecho -Grosor : 4 a 5 mm. -Crista supraventricular : separa la cmara de entrada y de salida. -Msculo papilar: nico o predominante. -Banda moderadora: estructura muscular que conecta el septum interventricular con la pared libre del VD. -Porcin trabeculada del septum.
Ventrculo izquierdo
-Grosor : de 9 a 11 mm. -Forma : esfera elipsoidal. -2/3 del septum de paredes lisas, restante trabcula carnosa no entrelazada. -Cmara de entrada y de salida del VI : es dinmica y la establece la valva anteromedial de la vlvula mitral.
Fig 11 Ventrculo derecho e izquierdo
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Sistema de conduccin
Nodo sinusal o de Keith y Flack
-Localizacin: se encuentra cercano a la unin de la vena cava superior y la porcin sinusal de la AD. -Funcin : iniciar el impulso. -Frecuencia cardiaca : 60 a 100 latidos /min.
Fig 12 Sistema de conduccin
Haces internodales -Haz de JAmes (Anterior).
-FAscculo derecho de BAchman
-Haz de WEnckebach (mEdio).
-Haz de ThOrel (pOsterior)
Nemotecnia:
La primera vocal del nombre del haz coincide con la
primera vocal de la posicin del mismo.
Anterior JAmes
MEdio WEnckebach
POsterior ThOrel
FAsiculo derecho BAchman
Ndulo AV (Ashcff-Tawara) -Funcin: retardar la velocidad de conduccin para dar tiempo a la contraccin auricular. -Sito: debajo del endocardio septal de la AD y por encima de la tricspide y delante del seno coronario. -Frecuencia cardiaca: 40 a 60 latidos/min.
Haz de Hiss Es la ontinuacin del nodo AV . -Mide 2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el esqueleto fibroso y corre por el margen inferior del septum membranoso. -A los 3 cm de su origen se divide en rama derecha (RDHH) y rama izquierda (RIHH).
Haces anmalos
-Haz de Kent. -Haz de James. -Haz de Mahaim.
Dan origen a los sndromes de preexitacin (Wolff-Parkinson-White y Lown-Ganon Levine).
Fig 13 Vas de conduccin accesorias
Circulacin menor
Enva la sangre a travs de las arterias pulmonares
hacia la red vascular del pulmn, lo que se denomina
circulacin menor.
En la circulacin pulmonar o circulacin menor la
sangre va del corazn a los pulmones , donde se
carga de oxgeno y descarga el dixido de carbono,
regresando al corazn -cargada de oxgeno- a travs
de la vena pulmonar.
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Fig 14 Circulacin menor
Circulacin mayor
Enva la sangre a travs de la arteria aorta a todos
los rganos del cuerpo, lo que recibe el nombre de
circulacin mayor.
Fig 15 Circulacin mayor
Por medio del sistema venoso la sangre retorna al
corazn derecho a travs de dos grandes troncos
venosos: la vena cava superior y la vena cava inferior.
Compartimientos vasculares
a.Sistema heptico. Est constituido por la arteria
heptica, que lleva una pequea parte de la sangre al
hgado, y por el sistema porta (vena porta,
sinusoides y venas suprahepticas), que conduce la
mayor parte de la sangre a este rgano y la drena
hacia la vena cava inferior.
Fig 16 Sistema vascular heptico
b) Sistema gastrosplenointestinal: la sangre fluye
hacia la vena porta y de esta al hgado.
c) Sistema de la cava inferior: tanto el sistema de
la porta como los sistemas independientes del rin,
rganos genitales y extremidades inferiores
desembocan en un gran tronco venoso que se
denomina vena cava inferior.
Fig 17 Sistema de la vena cava inferior
d) Sistema de la cava superior: Los vasos
cerebrales, los del cuello y los de las extremidades
superiores, tambin desembocan en la vena cava
superior.
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Fig 18 Vena cava superior
e) Sistema de la cigos: las venas de las paredes
torcicas y las venas intercostales, son aferentes a
un gran conducto colector, que es la vena cigos.
La vena cigos a nivel del abdomen, se conecta con el
sistema de la cava inferior, despus atraviesa el trax
a la derecha de la columna vertebral y, por ltimo,
desemboca en la vena cava superior.
f) Sistema arterial. Las grandes arterias se
subdividen sucesivamente en otras ms pequeas
hasta llegar a constituir vasos microscpicos de
estructura diferente denominados capilares.
De los capilares la sangre pasa a pequeas venas que
desembocan en otras de mayor calibre hasta constituir
los grandes troncos venosos que conducen la sangre de
retorno al corazn.
Arterias coronarias
Coronaria derecha (5) -Nace del ostium coronario derecho. -Arteria del cono. -55% de los casos da la arteria del nodo sinusal. -3-4 ramas ventriculares derechas, la ltima arteria marginal derecha. -Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%. -Descendente posterior y ramas perforante que irrigan el tercio posterior del septum.
Da origen a la arteria descendente posterior (85%), arteria del nodo sinusal (60%) y arteria del nodo AV (60%).
Coronaria izquierda (1) -Nace del ostium coronario izquierdo. Tronco de la coronaria izq de 2-20mm. -Se divide en la circunfleja (5) y la descendente anterior (2). -Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las arterias septales. -Otras ramas para el VD.
-Arteria marginal obtusa. -10 % irriga el nodo sinusal (arteria circunfleja auricular).
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16
Bibliografia
1.Guyton AC. Tratado de Fisiologa Mdica. 12 ed. Elsevier 2011.
2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph
Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de
Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013.
3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatoma. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamricana; 2007.
4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY
Anatomia para estudiantes. 1 ed. Madrid: Elsevier;
2005.
5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatoma
y Fisiologa. 11 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2006.
6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1 ed.
Madrid: Elsevier Espaa, S.A. 2003.
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17
SARCMERA
Es la unidad de contraccin muscular.
Est formada por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)
(Fig. 1)
Tropomiosina
Impide la interaccin entre actina y miosina en la
fase de relajacin.
EL ROL DEL Ca++ en la contraccin
Se une a la troponina C y hace que la tropomiosina
no bloquee la interaccin entre la actina y miosina.,
y el msculo se contrae.
A nivel de la porcin globular de la miosina ctiva la
ATPasa, la cual desdobla el ATP ,generndose
energa para que se unan la actina y miosina ,
producindose la contraccin.
Fig.1 Sarcmera
.
Bandas A (oscura) :contiene filamentos finos y
gruesos .
Bandas I (clara) :contiene slo filamentos finos.
Lnea Z: se encuentra en el centro de cada banda I
como punto de unin entre los filamentos finos de
una sarcmera y otra.
Cada sarcmera est delimitada por dos lneas Z.
FISIOLOGA,FISIOPATOLOGA Y SEMIOLOGA PLUS MEDIC A
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LEY de Frank STARLING - Distole:
A mayor longitud de la fibra miocrdica
(precarga) mayor contraccin de la misma
hasta alcanzar un punto mximo.
La ley de Starling tambin sirve para
corregir a los enamoradores relajados.
APLICACIN
PRACTICA
En la insuficiencia cardiaca por disfuncin
sistlica un mecanismo compensador de la
disminucin del gasto cardiaco es la
dilatacin ventricular , que produce un
incremento de la fuerza de contraccin de
acuerdo a la ley de Starling.
CICLO CARDIACO (0.9)
- Sstole:
1 Contraccin isovolumtrica (0.1)
2 Eyeccin (0.2)
1 Relajacin isovolumtrica (0.1)
2 Fase de llenado AV (0.5)
DIASTOLE
- Hidrlisis de ATP (aporte energtico):
Da lugar a la relajacin muscular
(disociacin de actina y miosina)
Fig.2 Ciclo cardiaco y EKG.
S1: 1 ruido cardiaco S2: 2 ruido cardiaco.
PRECARGA
Es la distensin de la cmara cardiaca. Equivale al
volumen telediastlico del ventrculo.
Mecanismos de la PRECARGA
Retorno venoso, volemia, y distensibilidad miocrdica.
POSTCARGA
Es la tensin que se necesita en la pared del VI para
expulsar un volumen sistlico de eyeccin
adecuado.
Mecanismos de la POSTCARGA
-Dimetro inicial del VI
-Contractibilidad miocrdica
-Resistencia perifrica
-Impedancia (resistencia que opone la A. aorta a la
salida de sangre del VI).
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LEY de LAPLACE
Segn la ley de Laplace, , la tensin parietal
es directamente proporcional a la presin
intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de la pared.
APLICACIN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular es un mecanismo
regulador de la dilatacin ventricular.
Los corazones dilatados (mayor radio) y los
corazones sometidos a mucha presin (HTA)
soportan mayor tensin en la pared.
Mecanismo compensador: el mecanismo
compensador de la sobrecarga de presin
es la hipertrofia, para disminuir el radio de la
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace).
En el ventrculo:
-A mayor radio mayor tensin
-A mayor presin mayor tensin
-A mayor grosor de la pared MENOR tensin
Hipertrofia ventricular concntrica
En las sobrecarga de presin (HTA, EAo) se produce
una hipertrofia ventricular concntrica.
Hipertrofia ventricular excntrica
En los casos de sobrecarga de volumen se produce
cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en
estos casos es excntrica, esto es, acompaada de
dilatacin de la cavidad.
Fig.3 Tipos de hipertrofia
PRESIN intraventricular izquierda
Est en relacin directa con la presin artica y las
resistencia arterial perifrica.
GASTO CARDIACO (GC)
GC = Volumen sistlico x FC
Volumen de sangre que el VI expulsa por minuto.
En cada ciclo cardaco se expulsan hacia la arteria aorta 70mL de sangre. Si consideramos una frecuencia cardaca de 75 latidos por minuto, en total sern bombeados 5,250 mL. de sangre/min.
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Sistema RENINA ANGIOTENSINA
- Renina
Se produce en las clulas del aparato
yuxtaglomerular renal.
-Angiotensina
La AT-1 se convierte en AT-2 en el pulmn y rin.
La AT-2 es un potente vasoconstrictor y estimula la
secrecin de aldosterona en las glndulas
suprarrenales.
Fig.3 Sistema renina- angiotensina
Presin ARTERIAL
El rin regula la PA a largo plazo
Resistencia PERIFRICA
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el ejercicio
fsico ( pero en los atletas disminuye).
xido ntrico
Se produce en el endotelio. Produce vasodilata -
cin.
SEMIOLOGA
CARDIACA
Examen PERIFRICO
PULSO ARTERIAL
DEFINICIN
Es la expansin de la pared arterial sincrnica
con el latido cardiaco .
Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de
eyeccin sistlica.
Ondas del PULSO ARTERIAL
Tiene 2 ondas: onda de percusin o marea (sistlica)
y dcrota (diastlica).
Fig.3 Ondas del pulso arterial
Caractersticas del PULSO ARTERIAL
Nemotecnia : FRADES
F recuencia
R itmo
A mplitud
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetra
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Pulsos anormales
I. De acuerdo a la alteracin de la
amplitud
De amplitud disminuda . Forma normal : parvus
. Forma anormal : pequeo y cler
-Pulso PARVUS
Pequeo y de forma normal.
Causas: estenosis mitral, estenosis artica leve
,insuficiencia cardiaca .Fisiolgicamente: con el
ejercicio.
Pulso parvus
-Pequeo y CLER
Pequeo y de forma anormal.
Causa: insuficiencia mitral.
En insuficiencia mitral el pulso es pequeo por la
disminucin del volumen sistlico de eyeccin y de
forma anormal por la dilatacin del ventrculo
izquierdo.
De amplitud aumentada
-HIPERDINMICO
Amplio y de forma normal.
Causa: hipertiroidismo.
-SALTN
Sinnimos: Corrigan o amplio y cler.
Amplio y de forma anormal.
Causa: insuficiencia artica.
En la insuficiencia artica el pullso es amplio por el
aumento del volumen de eyeccin sistlica pero se
colapsa rpidamente por la sangre que regresa al
ventrculo izquierdo y adems porque hay una
vasodilatacin refleja.
Pulso saltn
II. Pulsos de doble onda
. Parvus -tardus : estenosis artica
. Dcroto: fiebre tifoidea
. Bisferiens: doble lesin artica
-DICROTO
Se palpan las 2 ondas
del pulso (percusin y
dcrota)
.En fiebre tifoidea.
Pulso dcroto
-Pervus TARDUS
Pulso pequeo y de
doble onda sistlica
de ascenso lento.En
estenosis artica.
Pulso parvus-tardus
-BISFERIENS
De doble onda sistlica
, ambas de igual duracin.
En doble lesin artica .
Pulso bisferiens
III. Formas especiales de pulso arterial
ANORMAL
-DEFICITARIO
El pulso arterial es asincrnico con el latico
cardiaco, y su frecuencia es menor (arritmia
arrtmica). Causa: fibrilacin auricular.
-Paradjico
El pulso arterial desaparece en inspiracin
profunda, o la PA sistlica disminuye > 10mmHg en
inspiracin.
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Causas : Nemotecnia TAPON
TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstruccin de vena cava superior
N eumopata obstructiva (EPOC)
Fig.4 Pulso paradjico
Cmo se produce el pulso
paradjico?
Normalmente en inspiracin el pulso arterial
disminuye, debido a la disminucin del volumen
sistlico de eyeccin.
En inspiracin la presin intrattorcica disminuye, lo
que genera en el corazn derecho el efecto de
succin que produce un aumento de la precarga del
VD, pero una disminucin de la precarga del VI,
debido a 2 mecanismos:
-Desplazamiento del tabique IV hacia la derecha.
-Aumento de la capacitancia de los vasos
pulmonares.
Fig.5 Cambios delpuso en inspiracin
El pulso paradjico es la acentuacin de lo fisiolgico.
El pulso desaparece en inspiracin porque la precarga
del VI ya estaba previamente disminuda.
PULSO VENOSO
DEFINICIN
Es el extremo oscilante de la porcin distendida de la
vena yugular interna.
Ondas del PULSO VENOSO
Tiene 5 ondas:
-Onda a : ondas positiva , corresponde a la
contraccin auricular.
-Onda c: onda positiva , coincide con el pulso
carotdeo.
-Onda x: ondas negativa , corresponde a la
relajacin auricular.
-Onda v: ondas positiva , corresponde al llenado
auricular.
-Onda y: ondas negativa , corresponde a la pri -
mera fase de llenado rpido ventricular.
Fig.6 Ondas del puso venoso
Caractersticas del PULSO VENOSO
-Forma: ondulante como de marea.
-No se palpa ( es una onda de volumen)
-En inspiracin : desciende (por el efecto de succin)
En espiracin: asciende
-En DC : asciende
-En posicin sentado: desciende.
-Al presionar el hipocondrio derecho el pulso venoso
asciende.
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Alteraciones de las ondas del PULSO
VENOSO
-Onda a:
. Grande en estenosis tricuspdea (como hay
dificultad para el paso de la sangre de la AD al VD , la
AD se contrae con ms fuerza.
Fig.7 Onda a grande
. Onda a can en BAV-III o taquicardia
ventricular.
Fig.8 Onda a can
. Ausencia de onda a en fibrilacin auricular (no hay contraccin auricular).
-Onda x: Invertida o ausente en insuficiencia
tricuspdea
Fig.9 Ondas x profunda
-Onda v: Grande en insuficiencia tricuspdea
(la sangre que regurgita del VD a la AD incrementa
el llenado de la AD).
Fig.10 Ondas v grande
-Onda y: ms negativa en pericarditis.
-Morfologa en W: es caracterstica de
pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva
PULSO VENOSO paradjico o signo de
Kussmaul
Normalmente el pulso desciende en inspiracin
debido al efecto de succin de sangre en las cmaras
cardiacas derechas ocasionado por la
disminucin de la presin intratorcia.
Signo de Kussmaul. El pulso
venoso asciende en inspiracin
PRESIN VENOSO
Cmo se mide la PRESIN VENOSA
CENTRAL?
En decbito, con el cabecero elevado a 45. Se
consideran 2 lneas imaginarias horizontales , la
primera pasa por el manubrio esternal y la 2da. por
el extremo distal de la porcin distendida de la vena
yugular interna.
La altura entre ambas lneas es la PVC
aproximadamente.
Cul es el valor de la PVC?
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga
derecha.
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Cul es la forma ms simple de medir la PVC?
La altura entre 2 lneas horizontales paralelas :
una que pasa por el manubrio esternal y la otra
por el extremo de la vena ingurgitada equivale a
la PVC.
Examen DEL PRECORDIO
INSPECCIN Y PALPACIN
LATIDO NORMAL
Es el choque de punta que se localiza en el 4 5
espacio intercostal izquierdo por dentro de la lnea
media clavicular.
Es amplio y brusco.
CHOQUE DE PUNTA desplazado
Cuando est desplazado hacia abajo y hacia la
izquierda indica dilatacin del VI.
LATIDOS ANORMALES
IVI (impulso ventricular izquierdo): se palpa en punta
. Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
IVD (impulso ventricular derecho): se palpa en3
4 espacio intercostal paraesternal izquierdo.
. Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)
PALPACIN
-Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando estn
aumentados en intensidad).
-Frote pericrdico
-Thrill o frmito vocal (es la palpacin del soplo
cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).
AUSCULTACIN
RUIDOS CARDIACOS
1 ruido: cierre de la vlvulas AV mitral y
tricuspdea.
2 ruido: cierre de la vlvulas sigmoideas Ao y
pulmonar.
3 ruido: se produce por incremento de la
fase de llenado rpido, lo que ocasiona que la sangre ingrese con fuerza y golpee la pared del
ventrculo.
4 ruido: se produce por incremento de la
contraccin auricular , que hace que la sangre
ingrese con ms fuerza y golpee la pared del
ventrculo.
RUIDOS CARDIACOS que se auscultan
mejor con la campana del
estetoscopio.
Tercer y cuarto ruidos.
PRIMER RUIDO
La vlvula MITRAL cierra antes que la
TRICUSPDEA.
El 1 ruido tiene 2 componentes: primero el mitral y
segundo el tricuspdeo.
Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes.
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El 1ruido AUMENTADO en intensidad
-Estenosis mitral, PR corto, estados hipercontrctiles( anemia, fstulas AV, fiebre, entre otros) .
En la estenosis mitral el primer ruido est incrementado en intensidad porque la vlvula mitral se cierra con ms fuerza para vencer el incremento de la presin en la aurcula izquierda.
El 1ruido DISMINUDO en intensidad
-Estenosis mitral severa, PR largo
SEGUNDO RUIDO
La vlvula ARTICA se abre y se cierra
antes.
El 2 ruido tiene 2 componentes: primero el
artico y segundo el pulmonar.
El 2do.. ruido y sus 2 componenetes.
DESDOBLAMIENTO fisiolgico del 2
ruido en inspiracin
-En inspiracin el componente artico se adelanta y el componente pulmonar se retrasa. . DESDOBLAMIENTO fijo del 2 ruido en
inspiracin
-En comunicacin interauricular (CIA) DESDOBLAMIENTO aumentado del 2
ruido en inspiracin
-En bloqueo de rama derecha DESDOBLAMIENTO invertido del 2
ruido en inspiracin
Los componentes del 2do. ruido se separan en
espiracin y se acercan en inspiracin.
-Ejemplo: bloqueo de rama izquierda, insuficiencia
artica.
Desdoblamiento paradjico (o invertido) del 2do.
ruido cardiaco
El 2ruido AUMENTADO en intensidad
-Hipertensin pulmonar (en el foco pulmonar) y
HTA (en el foco artico)
El 2ruido DISMINUDO en intensidad
-Estenosis artica
SOPLOS
SISTLICOS
-HOLOSISTLICOS (De REGURGITACIN)
. Insuficiencia mitral y tricuspdea
Tono: agudo
Timbre: aspirativo (en vapor de agua)
Soplo holosistlico, de regurgitacin en barra ,
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-HOLOSISTLICOS
. CIV
Aumenta de intensidad en la mitad de la sstole
y luego disminuye.
. PCA (en el 40% de casos)
-MESOSISTLICOS (EYECTIVOS)
. Estenosis artica y pulmonar.
Tono: agudo
Timbre: eyectivo
Soplo MESOsistlico, eyectivos en
diamante ,
DIASTLICOS
-MESODIASTLICOS ( De LLENADO)
. Estenosis mitral y tricuspdea.
Tono: grave
Timbre: rodamiento (Retumbo diastlico)
Soplo MESOdiastlico, de llenado de
rodamiento ,(retumbo diiastlico)
El soplo de EM va acompaado de un soplo
presistlico que se debe al incremento de la
contraccin auricular.
-PROTOMESODIASTLICOS
(De REGURGITACIN)
. Insuficiencia artica y pulmonar
Tono: agudo
Timbre: aspirativo
El soplo es protodiastlico cuando la
insuficiencia artica o pulmonar es leve.
El soplo es protomesodiastlico cuanso la
insuficiencia artica es moderada a
severa.
Soplo PROTOdiastlico, de regurgitacin .Va
acompaado del soplo de Austin Flint que es un
soplo de estenosis mitral funcional, que debe a que
el incremento de la precarga diastlica del VI
dificulta el paso de la sangre de la AI al VI
generndose una turbulencia.
CONTINUOS
. Persistencia del conducto arterioso
(Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.
Ruido)
Soplo contnuo
OF: Acerca de la unin actina miosina, seale
cual es correcta:
A) El calcio se une a la troponina C
B) El calcio se une a la troponina I
C) El calcio se une a la troponina T
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D) La liberacin del calcio desde el retculo
sarcoplasmico se realiza por difusin simple
E) Las bandas I estn conformadas por actina y
miosina
Rpta. A
OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?:
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
B) Es producida por la turbulencia durante el
llenado ventricular rpido en distole temprana
C) Es producido por la turbulencia luego de la
contraccin auricular
D) Es producido por el flujo a travs del agujero
oval del paciente
E) Todas son correctas
Rpta. B
OF: Seale el enunciado CORRECTO de entre los
siguientes:
a. El pulso parvus suele indicar gasto cardaco
elevado o bien resistencias perifricas disminuidas.
b. El pulso bisferiens es tpico de la insuficiencia
artica severa.
c. En general, un pulso magnus es caracterstico de
situaciones hipovolmicas.
d. El pulso dcroto es frecuente encontrarlo de
manera fisiolgica en la edad peditrica.
e. El pulso paradjico es exclusivo del
taponamiento cardaco.
Rpta. E
OF : Cul de las siguientes asociaciones referidas a
la exploracin cardiovascular NO es correcta?
a.Clicks de apertura - protosstole.
b. Llenado ventricular rpido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
inspiracin origen izquierdo.
d. Arrastre presistlico - ritmo sinusal.
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.
Rpta. C
Bibliografa
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In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery
in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:249281.
2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current
Opinion in Critical Care 2002, 8:369370 Review Systolic ventricular filling
3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1,
Antonio Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-
Costa . European Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376386
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Proteinas
transportadoras
Ahora hablaremos de bombas
Bomba de Ca++ Las bomba de Ca++ es un protena tranportadora (ATPasa) que est ubicada en la membrana del reticulo endoplasmatico
Cul es su funcin?
La bomba de Ca++ es una protena transportadora que moviliza el Ca++ desde una concentracin ms baja intracelular hacia una concentracin ms alta extracelular.
En el intracelular
El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (protena
trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa
que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato
(P).Como resultado de esto la bomba de Ca++ es fosforilada.
La fosforilacin de la protena transporta- dora causa un movimiento pareci- do a bisagra del transportador, lo que permite que el Ca++ se libere al EC.
Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiologa humana .Stuart Ira Fox 12ed)
Finalmente el fosfato se libera de la bomba, lo que permite que sta regrese a su estado basal
Bomba de sodio-potasio
Que tal bomba de los compa-
dres: Na y
K+
La bomba de Na-K (ATPasa) es una protena tranportadora (ATPasa) de transporte activo primario que se encuentra en todas las celulas
del cuerpo.
Cul es su funcin?
La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con lo cual contibuye a que se genere una
diferencia de potencial trans-
membrana.
La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
empinado de Na y K+ a traves de la membrana
celular, con la finalidad de: -Otorgar energa para el transporte activo
secundario (transporte acoplado)
-Para producir impulsos citoqumicos .
Fig. 2 Transporte acoplado del Na+
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Cotransporte o simporte. Transporte cuesta abajo, cuando la otra molcula
o ion se mueve hacia la clula igual que el Na+ .
Contratransporte o antiporte. Transporte cuesta arriba ,cuando la otra molcula
o ion se mueve hacia afuera de la clula igual que el Na+ . Qu ocurrira si de pronto dejaran de funcionar las
bombas de Na-K+?
Se producira una acumulacin excesiva de Na+
intracelular , que generara un flujo de entrada
osmtico de agua (edema celular) que dara lugar a
dao celular.
En el intracelular
3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se unen a tres sitios de aminocido. Esto activa la ATPasa que
hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P) ,luego de lo cual se produce la liberacin del fosfato (P).
Salen 3 Na+ calentitos!
Cmo se logra sacar Na+ al EC?
Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo que se forma en el transportador debido a la accin del
ADP liberado.
En el extracelular
Dos iones K+ en el liquido extracelular se unen al
transportador, lo que hace que se libere fosfato (P).
Cmo se logra ingresar K+ al IC?
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la bomba regresa a su estado inicial gracias a la accin
del fosfato (P) liberado.
No te preo- cupes si se va el Na 2 K+ vendrn!
Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiologa humana .Stuart Ira Fox 12ed)
Potencial de membrana
Los cationes (carga
negativa) son atrados
hacia el interior de la
clula debido a la
carga negativa interna generada por los aniones internos. Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal
ANIONES
-Protenas -Fosfatos orgnicos -Otros aniones orgnicos
Estos aniones no o pueden abandonar la clula y crean una carga negativa fija en el interior de la membrana.
Esta carga negativa atrae iones
inorgnicos que tienen carga positiva (cationes) , los cuales se acumulan dentro
de la clula a una concentracin ms alta que la que se encuentra en el lquido extracelular.
La cantidad de cationes que se acumula
dentro de la clula no es grande debido de
que se forma un gradiente de concentracin, que
favorece la difusin de los cationes hacia
fuera de la clula
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Fundamentos
Propiedades de las clulas cardiacas
Las propiedades de la clula cardiaca las podemos
recordar con ACE.
Automatismo: capacidad de despolarizarse
espontneamente .
En la disco sus pies
se mueven solitos.
Es un ejemplo de automatismo ( las alumnas del 6 ao de medicina toda - va tienen tiempo para bailar o no?)
Las clulas del sistema de conduccin se despolarizan sin necesidad que haya un estmulo elctrico.
Conductibilidad: Una clula cardiaca transfiere
un impulso elctrico a una clula vecina muy
rpidamente, de modo que todas las reas del
corazn parecen despolarizarse al mismo
tiempo (efecto domin).
Efecto domin
Excitabilidad: puede responder a un estmulo elctrico (tambin qumico, trmico o mecnico ) con un cambio brusco en su potencial
elctrico, generado una respuesta elctrica (potencial de accin) que se propaga y ocasiona la contraccin de la fibra cardiaca.
El miocito necesita un estmulo elctrico para
despolarizarse.
No sabes lo bruto
y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, deca
David Banner . Pero si lo compara - mos con la chica de abajo es un beb de pecho.
CLULA EN REPOSO ,
DESPOLARIZACIN Y
REPOLARIZACIN
CLULA EN REPOSO
En reposo, la clula cardiaca est polarizada es
decir, cargada de electricidad positiva en
la superficie externa y de electricidad negatia en el interior.
El interior es negativo (debido a una menor concentracin de iones K ) y el exterior es positivo (debido a una alta concentracin extracelular de iones Na').
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Clula en reposo (el interior es negativo y el exterior es positivo)
El estado de la clula en reposo corresponde a la distole elctrica y mecnica, en la cual no se
genera ninguna actividad elctrica ni con - traccin muscular.
DESPOLARIZACIN
Es el cambio de polaridad de la clula de un
extremo a otro . El interior se hace positivo y el exterior negativo.
Los miocitos requieren para despolarizarse est- mulo previo , en cambio las clulas del siste- ma de conduccin se despolarizan espontnea- mente.
Al producirse la despolarizacin se abren Los canales de entrada de sodio (o calcio)
con lo cual el interior celular se har positivo y el espacio extracelular negati - vo y se generar una corriente elctrica.
1 La fibra cardiaca es excitada en el punto- A (endocardio).
En la parte excitada , las cargas elctricas se invier- ten: positivas en el interior y negativas en la super- ficie.
Clulas despolarizndose
2 La despolarizacin se propaga a partir del punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra, hacia el punto B ( epicardio). 3 La excitacin llega hasta el otro extremo de la fibra y sta se despolariza totalmente .
Clula despolarizada
En consecuencia, la despolarizacin se efecta segn una direccin precisa desde el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
El vector de despolarizacin se representa por
una flecha cuya cabeza es positiva y la cola negativa.
Morfologas bsicas
Para registrar el potencial y la corriente elctrica
entre los puntos A y B por los movimientos inicos que estn teniendo lugar y que generan una corriente elctrica, colocaremos 3 electrodos , 2 en los extremos y el otro a nivel de la parte media de la clula.
Observaremos que en el electrodo a donde se dirige La cabeza del vector de despolarizacin se produce una deflexin positiva (cuya amplitud ser proporcional al espesor de la fibra miocrdica). En cambio en el electrodo que mira la cola del vector se genera una deflexin negativa.
La clula en reposo est polarizada debido a la
permeabilidad selectiva de la membrana celular con respecto a los cationes
Na+ y K+ y a la actividad de
la bomba de Na+ K que saca 3 Na+ y hace ingresar a 2K+.
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Por su parte en el vector del medio se genera una onda bifsica , la primera onda es (+) por el paso de la cabeza (+) del vector seguida de una onda (-) debido a la cola (-) de dicho vector.
Registro de la actividad elctrica durante la despolarizacin
REPOLARIZACIN
Es la recuperacin de la polaridad inicial de la
clula de un extremo a otro . El interior se hace negativo y el exterior positivo.
El vector de la repolarizacin tiene un sentido contrario al del vector de despolarizacin , se dirige de epicardio (B) a endocardio (A), siendo la cabeza negativa y la cola positiva.
2
Repolarizacin
La onda T representa la repolarizacin de los ventrculos.
Morfologas bsicas El electrodo a donde se dirige la cabeza del vector de repolarizacin se produce una deflexin negativa de la onda T , en cambio en el electrodo que mira la cola del vector se genera una deflexin positiva .
Por su parte en el vector del medio se gene- ra una onda T bifsica, la primera onda es (-) por el paso de la cabeza (-) del vector seguida de una onda (+ ) debido a la cola (-) de dicho vector.
Registro de la actividad elctrica durante la repolarizacin
La repolarizacin es un fenmeno ms lento que la despolarizacin, por eso las ondas T son de menor amplitud y de mayor duracin que las ondas de despolarizacin.
La sucesin los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin corresponde a lo que se denomina activacin cardiaca (auricular y ventricular).
El trmino activacin se aplicar solamente al proceso de despolarizacin.
El registro mediante elec- trodos de los fenmenos sucesivos de despola- rizacin y repolarizacin, con sus morfologas variables segn la posicin de los electrodos, constituye la base de la electro- cardiografa.
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PARA RECORDAR
EL electrodo hacia el que va el vector de despolarizacin registra electropositividad. El electrodo del que se aleja el vector de despolarizacin registra electronegatividad.
El electrodo hacia el que va el vector de repolarizacin registra una electrone- gatividad. El electrodo del que se aleja el vector de reoolarepoiarizacirr registra una electropo- sitividad.
La POSITIVIDAD registrada por. un electrodo Significa que la despoiarizacin se dirige haca el electrodo o que la repolarizacin se aleja de l. La NEGATIVIDAD registrada por un electrodo Significa que la despolarizacin se aleja del electrodo o que la repolarizacin se dirige hacia l.
ELECTROFISIOLOGA DE LA
CLULA
La despolarizacin da lugar a la contraccin de la fibra miocrdica y la relajacin a la relajacin dela misma.
POTENCIAL de membrana
Como la membrana celular separa dos medios acuosos con diferente concentracin inica (intracelular y extracelular), existe entre ambos lados una diferencia de potencial que se denomina potencial de membrana .
Potencial de REPOSO
Es el potencial de membrana cuando la clula cardiaca est reposo.
Potencial de reposo.
El interior de la clula es negativo con respecto al medio extracelular, debido a la bomba de Na/K ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda con una carga positiva menor en su interior).
Cul es el in que determina el potencial de reposo?
Es el K+ cuya concentracin es 30 : 1 (IC : EC).
Porqu el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en el mantenimiento del potencial de reposo?
Son predominantemente EC, debido a que la membrana de la clula cardiaca es menos permeable para estos iones.
Despolarizacin: produce un vector con electropositividad por delante y electronegatividad por detrs.
Repolarizacin: produce un vector con electronegatividad por delante y electropositividad por detrs.
Onda difsica: El electrodo hacia el que va primero la onda de despolarizacin y del cual se aleja despus, est situado en el punto medio del proceso y registra, una morfologa denominada difsica, primero positiva y despus negativa.
Complejo difsica: Significa ,tanto para la despolarizacin como para la repolarizacin, que la DIRECCIN de los 2 procesos es peprpendicular al electrodo considerado.
. Todo lo anterior permite determinar: -La posicin de los ejes elctricos -La activacin cardaca -Las morfologas de las derivaciones usuales.
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EJ potencial de reposo:
-En las clulas musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinjc se encuentra entre:
-80 y -90 m V . -En las clulas del nodo SA y AV
-65 y -50 mV. Cmo se mantienen los gradientes de
concentracin ?
Los gradientes de concentracin se mantienen por los siguientes mecanismos: -Mecanismo de transporte activo de salida de Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio). -Mecanismo de transporte activo de salida de Ca' (intercambiador Na' - Ca:').
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se requiere para que se produzca la despolarizacin de la clula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir el potencial de membrana hasta un nivel crtico (o potencial umbral) se produce la despolarizacin.
Potencial umbral
El potencial umbral
-De las clulas auriculares y ventriculares es cercano: a -60 mV
-El potencial umbral de las clulas del nodo SA y AV es -40 mV.
Estmulos dbiles para despolarizarse
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del potencial umbral la clula ser capaz de responder a estmulos relativamente dbiles.
Estmulos intensos para despolarizarse Si el potencial de reposo se aleja del potencial umbral se necesitaran estmulos ms intensos
para que la clula se active y responda. Por lo anterior se puede deducir que la clula cardiaca no necesita repolarizarse por completo hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60 mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse de nuevo.
Potencial DE ACCIN Es la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula cardiaca durante la despolarizacin y repolarizacin .
El potencial de accin cardiaco es la representacin esquemtica de los cambios que experimenta el potencial de membrana de una clula cardiaca durante la d e s p o l a r i z a c i n y repolarizacin.
Potencial de accin Si sabemos que durante la despolarizacin la clula cardiaca genera corriente elctrica, tenemos que preguntarnos entonces: Cmo las clulas cardiacas generan una respuesta elctrica? Las clulas cardiacas son capaces de producir corrientes inicas al abrir o cerrar canales inicos, que atraviesan su membrana celular y cambian el potencial de membrana. Cuando se produce :
Entrada de Na' o Ca2 en la clula
La clula se despolariza porque el potencial de membrana se hace ms positivo .
Salida de K o entrada de Cl
Se facilita la repolarizacin porque el potencial de membrana se hace ms negativo Fases del potencial de accin cardiaco El potencial de accin tienen 5 fases:
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-Fase 0 (Fase de despolarizacin rpida) Se abren los canales rpidos de Na (por lo que entra Na en la clula) o los canales lentos de Ca++ (entra Ca++ a la clula) y se produce la despolarizacin .
Fase 0 (Despolarizacin rpida)
Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg Define la amplitud del potencial de accin cardiaco. El potencial de membrana llega a tener un valor de +20 +30 mV.
Cmo se produce la Fase 0? Cuntalo todo y exagera!
Debido a un estmulo se producen cambios de conformacin en protenas de membrana y se abren canales de entrada rpidos de Na Los canales de entrada de Na+ se abren en las clulas musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinje. Se abren canales de entrada lenta de Ca++ Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en las clulas de los nodos SA y AV. Al producirse esta corriente de entrada de iones el potencial de membrana alcanza su potencial umbral, y asciende a unos -65 mV (o a unos -50 mV en los nodos ) desde su estado de reposo de -90 mV ( -60 en los nodos) y se inica la despolarizacin.
El flujo masivo de entrada de iones de Na+ (o Ca2') hacia el interior celular, despolariza la clula cardiaca. La despolarizacin de la clula origina su contraccin.
-Fase 1 (Fase de repolarizacin rpida precoz) Se inicia con :
Inactivacin de los canales rpidos de entrada de Na+.
Apertura de los canales de salida de K+
-Transitorio e importante en las clulas auriculares y ventriculares.
-Ultrarrpido funcional slo en clulas auriculares).
El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
Confiere una morfologa de pico al potencial de accin de algunas clulas cardiacas (solo es importante en clulas musculares auriculares, ventriculares y de Purkinje)
Fase 1 (Repolarizacin precoz)
Los canales de entrada rpida de Na+ son bloqueados por antiarrtmicos de CLASE I (quinidina o lidocana)
Los canales de entrada lenta de Ca++ son bloqueados por antiarrtmicos de CLASE IV (verapamil o diltiazen)
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-Fase 2 :Fase de repolarizacin lenta o meseta Se abren los canales de Ca++ Entra Ca++ en la clula Se cierran los canales rpidos de K+
.
Fase 2 (Repolarizacin lenta o meseta)
La lenta velocidad de repolarizacn hace que el potencial de membrana permanezca en torno a O m V. Qu ms me puedes decir de la Fase 2? Cuntalo todo y exagera!
Esta fase representa el equilibrio entre las dos corrientes de entrada (Na' o Ca2') y las corrientes de salida de K .
Predomina la corriente lenta de entrada de Ca2+ que tarda ms que los canales de Na+ en inactivarse.
Disminuye mucho la velocidad de la repolarizacin y es responsable por ello de la larga duracin del potencial de accin cardiaco .
Permite terminar la contraccin e inicia! la relajacin.
-Fase 3
Se cierran los canales lentos de entrada de Ca++ Se abren los canales lentos de salida de K+
Fase 3
Al final de la fase 3 se ha restablecido el potencial normal de membrana (potencial de reposo).
Sin embargo en el interior de la clula existe un exceso de Na+ y un dficit de k+ por lo que se cativa la bomba de a+/k+ que saca Na y hace ingresar K+.
- Fase 4 : Fase de reposo Es el intervalo diastlico comprendido entre el final de un potencial de accin y el siguiente. Fase 4 en los miocitos Es plano y depende los canales de salida de K+ de la bomba de Na+/K+.
Fase 4 en las clulas del sistema de conduccin Es inclinado y depende del nivel de canales de Na+ (en el sistema de Hiss-Purkinje) o de Ca++ (Nodo Sinusal y AV) que se encuentran en estado de reposo.
Fase 4 (Potencial de reposo)
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En la fase 4 existe una entrada de k+ que va positivizando la clula hasta alcanzar el potencial umbral.
RELACIN ENTRE LOS FENMENOS
CELULARES Y EL EKG
En el miocardio auricular: -Fase 0 del potencial de accin de todas las clulas
auriculares se corresponde con la onda P. -Fase 2 representa el intervalo PR que refleja la
velocidad de conduccin a travs del nodo AV . -Fase 3 representa la onda Ta debida a la
repolarizacin auricular.
En el miocardio ventricular: -Fase 0 se corresponde con el complejo QRS. -Fase 2 corresponde al segmento ST -Fase 3 a la ondaT.
OF: La fase en la que se cierran los canales lentos
de entrada de ca++ y se abren los canales lentos de entrada de k+ es: a.- Fase o b.- Fase 1 c.- Fase 2 d.- Fase 3 e.- Fase 4 Rpta. D
.
Potencial de accin en el miocardio ventricular
Perodo refractario Es aqul en el que un estmulo no puede generar un potencial de accin. El perodo refractario total va desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la fase 3 Este perodo se divide a su vez en :
A. Perodo refractario absoluto: Desde el comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3. Aqu, ningn estmulo puede generar un potencial de accin (los canales de Na+ estn inactivos). B. Perodo refractario relativo: Desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase 4. Aqu un estmulo supranormal puede generar un potencial de accin.
Este perodo se le llama perodo vulnerable pues esos estmulos supranormales en esta fase pueden degenerar el ritmo normal en una taquicardia ventricular polimrfica y FV. CLULA CARDIACA
- Respuesta rpida:
Miocito :Son las cluas que realizan el trabajo
mecnico y requieren estmulo externo.
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Clulas de respuesta rpida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.
- Respuesta lenta: sistema de conduccin (no
requiere estmulo externo, el ndulo sinusal es el
que primero se despolariza por eso es el
marcapaso por excelencia)
Clulas de respuesta lenta.
Potencial umbral inestable.
Fase 4 inclinada.
SARCMERA
Es la unidad de contraccin muscular. Est
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)
-Tropomiosina:
Impide la interaccin entre actina y miosina
EL ROL DEL Ca++ en la contraccin
Se une a latroponina C y hace que la
tropomiosina no bloquee la interaccin entre la
actina y miosina., y el msculo se contrae.
Activacin AURICULAR y VENTRICULAR Activacin auricular La activacin auricular comienza en el nodo sinoauricular (SA), que se encuentra en la desembocadura de la vena cava superior en la aurcula derecha.
La conduccin se produce de una manera excntrica, en mancha de aceite, de arriba hacia .abajo y de derecha a izquierda.
Despolarizacin auricular en mancha de aceite
La activacin auricular se inicia en la aurcula derecha (AD) luego se dirige al tabique interauricular y de ah a la aurcula izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es la AD y despus la AI.
Despolarizacin auricular
Vectores de activacin auricular -Vector de activacin de la AD: se representa por una flecha que se dirige hacia la derecha , de atrs hacia adelante y de arriba hacia abajo.
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-Vector de activacin de la AI: se representa por una flecha que se dirige hacia la izquierda , hacia atrs . -Vector resultante de activacin auricular: es el vector que representa la activacin de las 2 aurculas. Sus caractersticas son: -Se dirige hacia la izquierda, de atrs hacia adelante y de arriba hacia abajo.
Vector de despolarizacin auricular
El vector auricular est muy cerca de II, que es la derivacin para evaluar la activacin auricular, representada por la onda P. Onda P negativa En el plano frontal slo en AVR la deflexin de la onda P ser negativa, porque esta derivacin se encuentra detrs del vector auricular (la cola del vector es negativa) , en todas las dems es positiva. Onda P ms amplia La onda P es de mayor amplitud en la derivacin que est ms cerca al vector auricular, la cual es DII.
,
Morfologa de la onda P
Onda P difsica La onda P es difsica (tiene una deflexin positiva y otra negativa) en las derivaciones que son perpendiculares al vector de activacin auricular: AVL (en el plano frontal) y V1 (en el plano transversal).
CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFAS La onda P tiene 2 componentes .La primera (su pendiente inicial) corresponde la activacin auricular derecha; su vrtice, al final de la activacin de la aurcula derecha, al comienzo de la activacin de la aurcula izquierda y a la activacin del tabique interauricular. La ltima parte de la onda P (su pendiente terminal) corresponde a la activacin auricular izquierda .
Componentes de la onda P
Anormalidades de la onda P Onda P ausente: parlisis del nodo sinusal o blo-queo del automatismo sinusal desde el momento de su nacimiento (bloqueo senoauricular). Onda P aislada: trastorno de la conduccin distal a las aurculas, en la mayora de los casos entre stas y los ventrculos (bloqueo auriculoventricular).
Onda P amplia: hipertrofia auricular derecha, que aumenta el voltaje sin alargar la duracin de la onda P.
Conduccin en el nodo AV
En el nodo AV se produce un retraso fisiolgico de la conduccin para que la contraccin auricular tenga lugar antes que la contraccin ventricular.
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Activacin ventricular La activacin ventricular empieza en el tercio medio de la cara izquierda del tabique intraventricular en direccin de izquierda a derecha. Luego el impulso se dirige a por las dos ramas, fascculos izquierdos y fibras del sistema de Purkinje al resto del ventrculo.
Como la masa muscular es mayor en ventrculo izquierdo que derecho su potencial elctrico ser mayor que el del ventrculo derecho. El miocardio despolariza de endocardio a epicardio. Las ltimas reas en despolarizarse son las posterobasal de ventrculo izquierdo, infundbulo de ventrculo derecho y porcin alta de tabique intraventricular.
Cuando finaliza la despolarizacin se inicia la repolarizacin ventricular.
Vectores de activacin auricular Existen 3 vectores de activacin auricular: septal , de pared libre y de base.
Vector 1 : de activacin septal Se dirige a la derecha , de atrs hacia adelante (flecha anaranjada).
-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en V1 y V2 , las cuales son de amplitud pequea porque pasa por la pared del ventrculo derecho que es muy delgada (3mm) .
-La cola (-) de este vector origina una onda Q
no patolgica ev V6. Vector 1: de activacin septal
Vector 2 : de activacin de pared libre
Se dirige a la izquierda, de atrs hacia adelante
-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor amplitud en V5 porque es la derivacin ms cercana al vector 2.
-La cola (-) de este vector origina las ondas S en
V1 y V2 ,
Vector 2:: de activacin de pared libre
En condiciones normales predomina el ventr - culo izquierdo sobre el derecho, por lo que el vector de la despolarizacin ventricular (vector QR S principal o vector 2) se dirige hacia atrs y a la izquierda y generalmente hacia abajo .
Vector 3 : de activacin de la base.
Se dirige atrs , arriba y a la derecha(flecha verde) -La cola (-) de este vector origina las ondas S en V3, V4, V5 y V6.
Vector 3: de activacin de la base.
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OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el
siguiente vector: a.- Vector de pared libre b.- Vector de base c.- Vector de activacin septal d.- Vector de activacin lateral e.- Vector de activacin de la cara inferior Rpta. C PREGUNTAS 1. De las siguientes propiedades electrofisiolgicas de las clulas cardacas, seale la INCORECTA: a. El potencial de membrana en reposo es negativo. b. Durante la fase 0 del potencial de accin entra sodio a travs de canales rpidos. c. La fase 2 es una fase de meseta. d. Durante la fase 3 sale calcio de la clula para restablecer el potencial de reposo. e. Durante el perodo refractario absoluto ningn estmulo puede generar un potencial de accin. Rpta. D 2. Seale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes: a. La fase 4 en las clulas marcapaso es estable. b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0 es el calcio. c. El nodo sinusal es el marcapaso cardaco en condiciones normales porque la pendiente de la fase 4 es la menor. d. La pendiente de la fase 0 de una clula marcapaso es mayor que en una clula del sistema de conduccin. e. El perodo refractario relativo engloba la fase 1 del potencial de accin. Rpta. B 3. En la fase de contraccin isovolumtrica: a. Se produce la eyeccin de al menos el 50% del VTD. b. Tanto las vlvulas aurculo-ventriculares como las sigmoideas se encuentran cerradas. c. Salvo en cardiopatas muy avanzadas, se expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la circulacin sistmica. d. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del pulso venoso yugular. e. Ocurre inmediatamente antes de la auscultacin del segundo ruido. Rpta. B
3. El pulso paradjico se define como:
a. El descenso de la tensin arterial sistlica en ms de 10 mmHg durante la espiracin. b. El descenso de la tensin arterial sistlica y diastlica durante la inspiracin. c. El descenso de la tensin arterial sistlica en ms de10 mmHg durante la inspiracin. d. El aumento de la tensin arterial sistlica en ms de 10 mmHg con la maniobra de valsalva. e. Palpar el pulso arterial con ms intensidad en las extremidades superiores que en las inferiores. Rpta. C Bibliografa 1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastolic
Heart Failure: Part I Diagnosis, Prognosis, and Measurements of Diastolic Function Circulation. 2002;105:13871393
2.Review Systolic ventricular filling Francisco Torrent-
Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio Cornoc,
Masashi Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel
Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa European Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376386
3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current
Opinion in Critical Care 2002, 8:369370
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Definicin El trmino infarto agudo de miocardio debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocrdica en un contexto clnico consistente con isquemia
miocrdica. Cualquiera de los criterios clnico, electrocardiogrfico, ecogrfico o angiogrfico cumple el diagnstico de infarto de miocardio espontneo.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition
of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525 -38.
Epidemiologa
Europa
Suecia : la incidencia de IMASTE es de
66/100.000/ao. En forma similar en
Blgica y Repblica
Checa.
Estados Unidos
Cerca de un milln y medio de pacientes
padecen anualmente un IAM,
WHO Fact sheet N. 310, updated June 2011
PER
El 2006 se realiz el estudio RENIMA
(Registro Nacional de IMA), en 41 centros hospitalarios pbli-cos y privados. De acuerdo a este estudio el perfil del paciente con IMA , en nuestro pas, es el siguiente:
-Sexo: varn -Edad promedio: 66.3 aos -FR: HTA (60.7%) Diabetes mellitus tipo 2 Tabaquismo -Con antecedente coronario 34.8%
. AE: 14.5% . AI: 9.4%
Miguel Reyes Rocha, Javier Heredia Landeo . REgistro Nacional de Infarto Miocardio Agudo
(RENIMA). Revista Peruana de Cardiologa Mayo - Agosto 2008.
Anatoma El corazn esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha.
Arteria coronaria izquierda :
est conformada por:
1) El tronco 2) La arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: -Las septales (11 y 12) y las diagonales (8 y 9)
Irrigan los 2/3 anteroapicales del septum interventricular y la pared anterolateral del ventrculo izquierdo (VI) respectivamente.
Art. Coronaria izquierda *LAD: arteria Descendente Anterior Izquierda
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO con ST elevado PLUS MEDIC A
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Tambin da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior. La arteria circunfleja (Cx) (5)
Arteria coronaria derecha (5)
Nace del seno coronario derecho, origina la rama aguda marginal derecha. Da origen a la arteria descendente posterior (85%), arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo A(60%). La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y segn la dominancia el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurcula y ventrculo izquierdo.
Fisiopatologa
Disfuncin endotelial Factores de riesgo como hipercolesterolemia, hiperglucemia mantenidas, irritantes como el humo del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos inmunes e incluso infecciones, provocan una disfuncin endotelial, que produce engrosamiento de la
ntima.
Disfuncin endotelial
Engrosamiento de la ntima
Placa estable
La ntima engrosada es invadida por LDL formando una estra grasa y est recubierta por un cpsula
fibrosa gruesa que contiene colgeno tipo I (placa ateromatosa estable).
Placa estable
Placa inestable
Est formada por grasa, clulas de msculo liso, fibroblastos y matriz intercelular. El n-
cleo de grasa es grande y la cpsula fibrosa es delgada.
Los mecanismos asociados a rotura de una
placa inestable son : inflamacin, trombosis
y vasoconstriccin.
INFLAMACIN La infiltracin por macrfagos es la causa principal de desestabilizacin de la placa.
Los macrfagos activados en el ateroma secretan metaloproteinasas,que degradan la matriz intersticial y elaboran citocinas que inhiben la formacin de colgeno estabilizador de la placa.
TROMBOSIS El fibringeno se entrecruza con las plaquetas y se activa el sistema de coagulacin con produccin
de trombina . La trombina lleva a la formacin de un trombo, el cual puede producir cambios rpidos en la severidad de
la estenosis y provocar la oclusin subtotal o total del
vaso.
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1Hansson, G.K. and P. Libby, The immune
response in atherosclerosis: a double-edge
sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-19.
2Libby, P., et al., Inflammation in
atherosclerosis: transition from theory to
practice. Circ J, 2010. 74(2): p. 213-20.
Placa inestable (CML: clula muscular lisa)
Diagnstico
CUADRO CLNICO
Dolor torcico (anginoso)
Forma tpica:
Inicio: insidioso Localizacin: retroesternal Irradiacin: cuello , mandbula, brazo izquierdo Intensidad: moderada a severa Duracin : > 20 min Factor que incrementan el dolor: no se relaciona con los cambios de posicin ni con la inspiracin profunda.
Forma atpica: Inicio: insidioso Localizacin: epigastrio
Equivalente de angina: Disnea inexplicable o sncope.
Grupo de riesgo: adulto mayor, diabetes mellitus e hipertensin arterial.
.
Dolor anginoso
OF: Seale la respuesta correcta en relacin al
DOLOR TORCICO por ISQUEMIA MIOCRDICA : a. La angina de pecho es un dolor de localizacin retroesternal opresivo e irradiado al precordio, al cuello y a la regin maxilar b. La angina inestable se presenta durante el ejercicio y calma con el reposo c. La angina de pecho se diferencia del infarto al miocardio por presentar sntomas neurovegetativo como diaforesis ,palidez y taquicardia d. La angina de pecho estable suele durar ms de 30 minutos e. Todas son correctas Rpta. A
Diagnstico: Historia de dolor torcico de 20 min de duracin o ms que no responde a la nitroglicerina. Claves :
-Historia de cardiopata isqumica y la irradiacin del dolor hacia el cuello, la mandbula o el brazo izquierdo. -El dolor puede no ser agudo. -Algunos pacientes presentan sntomas menos tpicos, como nuseas/vmitos, disnea, fatiga, palpitaciones o sncope.
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Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, Filippatos .Pre-
hospital treatment of STEMI patients. A scientific
statement of the Working Group Acute Cardiac