Case; Sirosis Hepatis (Autosaved)

8/20/2019 Case; Sirosis Hepatis (Autosaved)

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.1 Secara klinis, sirosis

hepatis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya

gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-

gejala dan tanda klinis yang khas.1,2

Sirosis hepatis bisa disebabkan oleh berbagai faktor antara lain infeksi

hepatitis kronis, penggunaan alkohol berlebih, penyakit fatty liver, penyakit

autoimun, infeksi parasit (skistosomiasis), sirosis bilier, obstruksi bilier,

hemokromatosis, dan toksisitas obat-obatan (seperti metotreksat atau

hipervitaminosis ).1,2,!

"i negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia #$ % #& tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan

kanker). "i seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 2$.''' orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. enderita sirosis

hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum

anita sekitar 1,& * 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur !' %

$+ tahun dengan puncaknya sekitar #'%#+ tahun.1

Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang

peraatan agian enyakit "alam. eraatan di umah Sakit sebagian besar

kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai kompikasi yang ditimbulkan

seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatikum, hepatorenal

sindrom, dan asites, spontaneous bakterial peritonitis, dan hepatoseluler

karsinoma.#

1


2/30

BAB II

KASUS

2.1 Identifikasi

ama * y. "

/sia * #1 tahun

0enis kelamin * erempuan

lamat * "esa ulyo arjo 3ab usi aas

ekerjaan * 4bu rumah tangga

gama * 4slam

Status * enikah

S * 25 0anuari 2'1&

o egistrasi * +!#$6+

2.2 Anamnesis (utoanamnesis dan alloanamnesis tanggal 2 7ebruari 2'1& pukul

'+.'' 84)

2.2.1 Keluhan Utama :

adan semakin kuning sejak 1 minggu SS

3eluhan tambahan * erut membesar sejak 1 minggu SS

2.2.2 Ria!at Pe"#alanan Pen!akit :

9 2 bulan, os mengeluh nyeri perut kanan atas. yeri dirasakan terus

menerus. ual (:), muntah (-), nafsu makan menurun (:). ;s makan sedikit dan

cepat merasa kenyang. "emam (:) tidak terlalu tinggi. 3 berarma seperti teh

(:), berbuih (:) nyeri 3 (-). seperti dempul (:), konsistensi normal,

frekuensi 1


3/30

berobat ke S umum >ahat dikatakan sakit liver dan batu empedu. ;s lalu diraat

selama 96 hari.

9 1 minggu SS, os mengeluh badan bertambah kuning (:),nyeri perut

kanan (:),. ;s juga mengeluh perut yang membesar (:), kaki bengkak (:). ual

(:), muntah hitam (-), 3 seperti teh (:), seperti dempul (:) ;s lalu

dirujuk ke S.

2.2.$ Ria!at %en!akit dahulu dan ke&iasaan

• iayat sakit kuning (:) tahun 2'1'. ;s tidak berobat ke dokter. ;s hanya

minum obat-obat tradisional dan os merasa sembuh

• iayat gastritis (:) os pernah diraat $< pada rentang aktu 2'11-2'1#.

3eluhan muntah darah dan hitam, os mendapatkan transfusi darah.

• iayat darah tinggi disangkal

• iayat kencing manis disangkal.

• iayat minum alcohol disangkal.

2.' Peme"iksaan (isik (?anggal 2 7ebruari 2'1& pukul 1'.'' 84) :

3eadaan /mum * ?ampak sakit berat

3esadaran * 3ompos mentis

?ekanan darah * 11'=6' mmg

adi * 5# @=menit, reguler, isi dan tekanan cukup

7rekuensi pernafasan * 2' @=menit

Suhu * !&.2oA

* $$ kg

? * 1&2 cm

4? * 2',+$ kg=m2

3esan * Normoweight

3eadaan Spesifik

3epala * ormocephali, arna kulit sao matang, rambut arna

hitam, mudah dicabut (:), alopesia (-), nyeri tekan supra

dan infra orbita (-), deformitas tulang kepala (-)

3


4/30

ata * konjungtiva pucat (-=-), skle"a ikte"ik )*+*,, pupil isokor

(:=:), refleks cahaya (:=:), mata cekung (-=-), edema

palpebra (-=-)

idung * deviasi septum nasal (-), sekret (-)

ulut * bibir pucat (-), bibir kering (-), chelitis (-),lidah basah (:),

atrofi papil lidah (-), stomatitis (-)

?elinga * B lapang, sekret(-)

>eher * 0C ($ - 2 cm2;), pembesaran 3D (-), pembesaran

struma=tiroid (-).

?horaks * Barrel chest (-), venektasi (-), dan s%ide" ne-i )*,,

ulmo

4nspeksi * Statis dan dinamis simetris kananEkiri, retraksi dinding

dada (-=-)

alpasi * Stemfremitus kanan E kiri

erkusi * Sonor di kedua lapangan paru, nyeri ketok (-=-)

uskultasi * Cesikuler (:) normal, ronki (-), heeFing (-)

Aor

4nspeksi * 4ktus kordis tidak terlihat

alpasi * 4ktus kordis tidak teraba

erkusi * atas jantung atas 4AS 44, batas jantung kanan 4AS 4C

linea sternalis, batas jantung kiri 4AS C linea

midclavicularis sinsitra.

uskultasi * 5# @=menit, reguler, 0 4-44 normal, murmur (-) ,

gallop (-).

bdomen

4nspeksi * em&un/, caput medusae (-)

alpasi * >emas, yeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba,

lien teraba S0uffne" III, turgor baik

4


5/30

erkusi * ?imfani, shifting dullness )*,

uskultasi * ising usus (:) normal

Bkstremitas Superior * "eformitas (-), pitting edema (-), pucat (-=-), akral sianosis

(-), akral hangat (:), pembesaran 3D aksilla (-), A? G2H,

%alma" e"itema )*+*,

Bkstremitas 4nferior * "eformitas (-), edema %"eti&ial )*+*,, pucat (-=-), akral

sianosis (-), akral hangat (:), A? G2H

2.$ Dafta" asalah

4kterus

scites

2. Peme"iksaan %enun#an/

- emeriksaan laboratorium

3enis

%eme"iksaan

Hasil

)24 5 61 7 2618,

Hasil

)2 5 62 7

2618,

Nilai

N9"mal

Hemat9l9/i

emoglobin 5.& 1'.' 11.6 % 1$.$

Britrosit 2.5# < 1'& !.!1 #.2'-#.56 <

1'&

>eukosit 2.5 #.& #.$ % 11.' <

1'!

ematokrit 2$ 2+ #! % #+

?rombosit 12!.''' 12' 1$'-#$' <

1'!

"iff count '=$=&2=2$=5 '=1=5!=1#=2

AC 56,+ - 5$ % +$

A !' - 25 % !2

AA !$ - !! % !$

>B" 26 - G 2'

etikulosit 1.2 - '.$ % 1.$

7aal hati

ilirubin total 2',2! 2&.6# ',1 % 1'

5


6/30

ilirubin direk 1$.+! 2'.+5 ' - ',2

ilirubin indirek #.!' $.6& G ',5

SD;? 121 ' % !2 SD? &+ ' % !1

rotein total $.! &.# % 5.!

lbumin 1.5 !.$ % $.'

Dlobulin !.$ 2.& % !.&

Blektrolit

atrium 1!+ 1!+ 1!$ % 1$$

3alium 2.5 !.# !.$ % $.$

3alsium +.2 5.5 % 1'.2

7aal Dinjal

/reum 1# 1&.& % #5.$

3reatinin '.$6 '.$' % '.+'

7osfatase alkali 1$1 !$ % 1'#

Damma % D? $ % !+

lfa 7eto rotein !.$+ ' % $.5

test egatif

3esan*

1) nemia normokrom normositer dengan retikulositosis

2) ?rombositopenia

!) iperbilirubinemia direk dan indirek suspek kolestasis.

#) ipokalemia

0enis pemeriksaan asil ilai ormal

6


7/30

Faal hemostasis

8aktu protombin

3ontrol 1#.6' asien 2#.+ 12 % 15

4 2.2!

??

3ontrol !&.!

asien $$.1 26 % #2

7ibrinogen

3ontrol !!&.'

asien 1'6.' 2'' % #''

3esan* koagulopati


/rinalisis (2+ % '1 % 2'1&)

a"na Kunin/ %ekat Kunin/

3ejernihan 3eruh 0ernih

p & $ -+

rotein egatif egatif

Dlukosa egatif egatif

3eton egatif egatif

"arah egatif egatif Bili"u&in *** Ne/atif

U"9&ilin9/en 12 6.1 5 1.;

itrit egatif egatif

>eukosit esterase egatif egatif

Sedimen urin

Bpitel egatif egatif

>ekosit ' % 1 ' % $

Britrosis ' % 1 ' % 1

Silinder Dranular :: egatif

akteri ositif :: egatif

ukus ositif : egatif

0amur egatif egatif

3esan * iperbilirubinemia konjugasi ec susp kolestasis intrahepatik


emeriksaan tinja (2+ januari 2'1&)

akroskopis

7


8/30

8arna 3uning 3uning

3onsistensi >embek >embek

ikroskopis moeba egatif egatif

Britrosis ' % 1 egatif

>eukosit ' % 1 egatif

akteri ositif egatif

0amur egatif '.1 % 1.5

?elur cacing egatif egatif

Sisa makanan

rotein egatif egatif

>emak egatif egatif

3arbohidrat egatif egatif "arah samar egatif egatif

2.8 Dia/n9sis Sementa"a

3olestasis ekstrahepatik ec koledokolitiasis

scites e.c Sirosis hepatis dekompensata

ipokalemia

3oagulopati ec sirosis hepatis

2.8 Dia/n9sis Bandin/

3olestasis ekstrahepatik ec kolelitiasis (sindroma miriFFi)

3olestasis intrahepatik ec Susp primary biliary cirrhosis

scites e.c sindroma nefrotik

scites e.c lupus nepritis

2.; Penatalaksanaan2.5.1 on 7armakologis

• Bed rest

• "iet hati 444

• Bdukasi

2.5.2 7armakologis

• 4C7" "$ gtt


9/30

ropanolol 2 < 1' mg (;)

>actulac syr !


10/30

- Endoscopic Retrograde Cholangio-pancreaography (BA) dilakukan

untuk melihat secara langsung saluran bilier dan sangat bermanfaat untuk

menetapkan sebab sumbatan ekstrahepatik.

- emeriksaan cairan ascites

10


11/30

2.16. Pe"kem&an/an %asien

?anggal ! februari 2'1#

S enurunan kesadaran

<

3eadaan umum

3esadaran

?ekanan darah

adi

ernapasan

?emperatur

3eadaan spesifik

3epala

>eher

?hora<

Aor

ulmo

bdomen

Bkstremitas

?ampak sakit berat

Sopor

11'=6' mmg

5' =mnt

- Bdukasi

7armakologi

• 4C7" "$ 2$' cc : drip hepamerF # amp gtt

11


12/30

actulac syr ! < 444 A (;)

sam folat !


13/30

ipokalemia

P on farmakologi

- ed rest- "iet hati 4

- ;2 !>=mnt

- Bdukasi

7armakologi



sam folat !


14/30

Bkstremitas

* /(:) normal

Bdema pretibial (:=:) minimal, akral pucat (-), %alma"

e"itema )*+*,

A enurunan kesadaran ec Bnsefalopati hepatikum dd= sepsi

berat

Sirosis hepatis decompensata

4kterus obstruktif ec kolelitiasis multiple

hipokalemia

P on farmakologi

- Bdukasi

- 4stirahat

- "iet lambung 4447armakologi



sam folat !


15/30

BAB III

=IN3AUAN PUS=AKA

III.A. Definisi Si"9sis He%atis

Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.1

III.B. Klasifikasi Si"9sis he%atis

erdasarkan morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas ! jenis, yaitu *

1,2

1. ikronodular

"itandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa

parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh

lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai ! mm, sedangkan

sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga

dijumpai campuran mikro dan makronodular

2. akronodular

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan

ketebalan bervariasi,mengandung nodul (J ! mm) yang besarnya juga

bervariasi ada nodul besar didalamnya adadaerah luas dengan parenkim

yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

'. Aampuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)Secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi 2, yaitu*2

1. Si"9sis he%atis 09m%ensata

Sering disebut dengan >aten Sirosis hati. ada stadium kompensata ini

belum terlihat gejala-gejala yang nyata. iasanya stadium ini ditemukan

pada saat pemeriksaan screening.

2. Si"9sis he%atis de09m%ensata

"ikenal dengan ctive Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas,misalnya L ascites, edema dan ikterus.

15


16/30

III.. E%idemi9l9/i Si"9sis He%atis

>ebih dari #'I pasien sirosis asimtomatis. ada keadaan ini sirosis

ditemukan aktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada aktu autopsy.

3eseluruhan insidensi sirosis di merika diperkirakan !&' per 1''.''' penduduk.

enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus

kronik. asil penelitian lain menyebutkan perlemakkan hati akan mengakibatkan

steatohepatitis nonalkoholik (S, prevalensi #I) dan berakhir dengan sirosis

hati dengan prevalensi ',!I juga. "i 4ndonesia data prevalensi sirosis hati belum

ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. "i S "r.

Sardjito Mogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar #,1I dari pasien yang

diraat di agian enyakit "alam dalam kurun aktu 1 tahun (2''#) (tidak

dipublikasikan). "i edan dalam kurun aktu # tahun dijumpai pasien sirosis

hati sebanyak 51+ (#I) pasien dari seluruh pasien di agian enyakit "alam.1

III.D. Eti9l9/i Si"9sis He%atis

enyebab yang pasti dari Sirosis epatis sampai sekarang belum jelas.

eberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya sirosis hepatis adalah*!

1. 7aktor keturunan dan malnutrisi

8aterloo (1++6) berpendapat baha faktor kekurangan nutrisi terutama

kekurangan protein heani menjadi penyebab timbulnya Sirosis epatis. enurut

campara (1+6!) untuk terjadinya Sirosis epatis ternyata ada bahan dalam

makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.!

2. epatitis virus

epatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis

epatis. "an secara klinik telah dikenal baha hepatitis virus lebih banyak

mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta

menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus .

penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena

banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

16


17/30

Sebagaimana kita ketahui baha sekitar 1' I penderita hepatitis virus

akut akan menjadi kronis. palagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan

s g positif dan menetapnya e-ntigen lebih dari 1' minggu disertai tetap

meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari & bulan, maka mempunyai

prognosis kurang baik.

asil penelitian di 4ndonesia menyebutkan virus hepatitis menyebabkan

sirosis sebesar #'-$'I, dan virus hepatitis A !'-#'I, sedangkan 1'-2'I

penyebab tidak diketahui dan termasuk bukan dan bukan A.1

!. Nat hepatotoksik

eberapa obat-obatan dan Fat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan

fungsi sel hati secara akut dan kronik. 3erusakan hati secara akut akan berakibat

nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis

epatis. emberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan

terus menerus. ula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi

kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis epatis. Nat

hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Bfek yang nyata dari etil-

alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.

#. enyakit 8ilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda

dengan ditandai Sirosis epatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan

terdapatnya cincin pada kornea yang berarna coklat kehijauan disebut Kayser

Fleiscer Ring. enyakit ini diduga disebabkan defisiensi baaan dan sitoplasmin.

$. emokromatosis

entuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. da 2 kemungkinan timbulnya

hemokromatosis, yaitu *

• sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari 7e.

• kemungkinan didapat setelah lahir (aOuisita), misalnya dijumpai pada

penderita dengan penyakit hati alkoholik. ertambahnya absorpsi dari 7e,

kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis epatis.

&. Sebab-sebab lain

17


18/30

• kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis

kardiak. erubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksidan nekrosis sentrilibuler.

• sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat

menimbulkan sirosis biliaris primer. enyakit ini lebih banyak dijumpai

pada kaum anita.

• penyebab Sirosis epatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam

sirosis kriptogenik. enyakit ini banyak ditemukan di 4nggris (menurut

eer #'I, Sherlock melaporkan #+I). enderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam

makanannya cukup mengandung protein.

III.E. Penatalaksanaan Si"9sis He%atis

Penatalaksanaan umum

enanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan

kalori yang cukup sebanyak 2'''-!''' kkal=hari dan protein (6$-1'' g=hari) atau

bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein

1g=kg dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. 0ika terdapat

encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik), konsumsi protein diturunkan

sampai &'-5' g=hari. "isarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. ultivitamin

yang mengandung thiamine 1'' mg dan asam folat 1 mg. erbaiki defisiensi potasium, magnesium, dan fosfat. ?ransfusi sel darah erah (packed red cell),

plasma juga diperlukan.

"iet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna

mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini

adalah katori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan

dengan tingkat keadaan klinik pasien. "iet diberikan secara berangsur-angsur

disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap pasien terhadap

18


19/30


20/30

pneumococci, jarang anaerob. 0ika terdapat 2$'=P> atau lebih dapat

diberikan antibiotik intravena dengan cefota


21/30

Bnsefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem saraf

pusat disebabkan hati gagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik dari

usus karena disfungsi hepatoselular dan portosystemic shunting.

enangganan ensefalopati hepatik dapat berupa * embatasan pemberian

protein dari makanan, >actulose, eomisin sulfat.

$. nemia

/ntuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus, ',! g tablet, 1

kali sehari sesudah makan. emberian asam folat 1 mg=hari, diindikasikan

pada pengobatan anemia makrositik yang berhubungan dengan

alkoholisme. ?ransfusi sel darah merah beku (packed red cell) dapat

diberikan untuk mengganti kehilangan darah.

&. anifestasi perdarahan

ipoprotombinemia dapat diterapi dengan vitamin 3 (seperti

phytonadione, $ mg oral atau sub kutan, 1 kali per hari). ?erapi ini tidak

efektif karena sintesis faktor koagulasi menggalami gangguan pada

penyakit hati berat. 3oreksi aktu prothrombin (prothrombin time) yang

memanjang dilakukan dengan pemberian plasma darah. emberian plasma

darah hanya diindikasikan pada perdarahan aktif atau sebelum pada

prosedur invasif.

6. ecahnya varises esophagus

/ntuk mencegah terjadinya perdarahan pertama kali pada varices esofagus

dapat diberikan penghambat beta bloker non selektif (nadolol, propanolol).

21


22/30

ada pasien yang tidak tahan terhadap pemberian beta bloker dapat

diberikan isosorbide mononitrate. eta bloker dapat diberikan kepada

pasien sirosis hati yang beresiko tinggi terjadinya perdarahan, yaitu varises

yang besar dan merah. rofilaksis skleroterapi tidak boleh dilakukan

kepada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus

karena berdasarkan penelitian, skleroterapi dapat meningkatkan angka

kematian daripada pengguna beta bloker. >igasi varises (banding) dapat

dilakukan pada pasien dengan varises esofagus yang belum pernah

perdarahan. emberian beta bloker dan esofagus dapat dilakukan

bersama-sama untuk mencegah perdarahan varises esofagus, hanya bila

ditinjau dari segi ekonomi. ila kedua hal itu dilakukan bersama-sama

tidak efektif secara ekonomi.

encegahan perdarahan kembali dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi,

beta bloker non selektif (propanolol, nadolol) 2' mg sebanyak 2 kali sehari

atau #'-5' mg sekali sehari, isosorbide mononitrate dapat diberikan 1' mg

sebanyak 2 kali sehari sehari atau 2'-#' mg sebanyak 2 kali sehari,

?ransvenosus 4ntrahepatic ortosystemic Shunts (?4S), Surgical

ortosystemic Shunts, dan transplantasi hati.

5. Sindrom hepatopulmonal

Sindrom hepatopulmonal terjadi karena meningkatnya tahanan alveolar-arterial ketika bernapas, dilatasi vascular intrapulmoner, hubungan arteri-

vena yang menyebabkan shunt intrapulmonary kanan-kiri. asien

mengalami dyspnea dan deo


23/30

+. ?ransplantasi hati

?ransplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati

kronik progresif, gagal hati berat, dan penyakit metabolik dimana

kelainannya terdapat di hati. 3ontraindikasi absolut adalah keganasan

(kecuali karsinoma hepatoselular kecil pada sirosis hati), penyakit cardio-

pulmoner berat (kecuali pada pulmonary-arteriovenous shunting karena

hipertensi porta dan sirosis), sepsis, dan infeksi 4C. 3ontaindikasi relatif adalah usia lebih dari 6' tahun, trombosis vena porta dan mesenterikus,

pengguna alkohol dan obat-obatan terlarang, dan malnutrisi berat. ?idak

boleh mengkonsumsi alkohol dalam & bulan sebelum transplantasi hati.

?ransplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan status

mentalis yang berkurang, peningkatan bilirubin, pengurangan albumin,

perburukan koagulasi, asites refrakter, perdarahan varises berulang, atau

ensefalopati hepatik yang memburuk. ?ransplantasi hati memberikan

harapan hidup $ tahun pada 5'I pasien. Aarcinoma hepatocelular,

hepatitis dan A, udd-Ahiari syndrome dapat terjadi lagi setelah

transplantasi hati. ngka terjadinya kembali hepatitis dapat dikurangi

dengan pemberian lamivudine saat sebelum dan sesudah transplantasi dan

saat operasi diberikan imuno globulin hepatitis . "apat diberikan

imunosupresi seperti cyclosporine atau tacrolimus, kortikosteroid, dan

aFathioprine yang dapat menyebabkan komplikasi berupa infeksi, gagal

ginjal, gangguan neurologik, penolakan organ, oklusi pembuluh darah,

atau banyaknya empedu.

III.( K9m%likasi Si"9sis He%atis

3omplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis epatis diantaranya

adalah*

1) erdarahan Dastrointestinal

23


24/30

Setiap penderita Sirosis epatis dekompensata terjadi hipertensi

portal, dan timbul varises esophagus. Carises esophagus yang terjadi

pada suatu aktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang

massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau

hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri

di epigastrium. "arah yang keluar berarna kehitam-hitaman dan tidak

akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung.

ungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis epatis tidak hanya

disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. 7ainer dan alsted

pada tahun 1+&$ melaporkan dari 6& penderita Sirosis epatis dengan

perdarahan ditemukan &2I disebabkan oleh pecahnya varises esofagii,

15I karena ulkus peptikum dan $I karena erosi lambung

2) 3oma hepatikum

3omplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis epatis adalah

koma hepatikum. ?imbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari

faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat

melakukan fungsinya sama sekali. 4ni disebut sebagai koma hepatikum

primer. "apat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,

parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut

koma hepatikum sekunder.

ada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme

protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat.

"emikian pula proses detoksifikasi berkurang. ada keadaan normal,

amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. ada penderita dengan

kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar

dalam darah. ;leh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak

menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat

toksik=iritatif pada otak.

!) /lkus peptikum

24


25/30

enurut ?umen timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis

epatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal.

eberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya

hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun

pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi

makanan.

#) 3arsinoma hepatoselular

Sherlock (1+&5) melaporkan dari 1'6! penderita karsinoma hati

menemukan &1,! I penderita disertai dengan Sirosis epatis.

3emungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis epatis terutama pada

bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan

berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi

karsinoma yang multiple.

$) 4nfeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk

juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. enurut Schiff,

Spellberg infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya

adalah * peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,

glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,

endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

III.>. P"9/n9sis Si"9sis He%atis

rognosis sirosis sangat bervariasi yang dipengaruhi sejumlah faktor.

7aktor-faktor tersebut antara lain meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati,komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.1

/ntuk memperkirakan prognosis, yakni dalam hal tingkat kematian =

mortalitas dari penderita S dan berapa lama harapan hidupnya, kita

menggunakan suatu kriteria hild7Pu/h. 3adang, kriteria ini disebut juga dengan

hild7=u"09tte7Pu/h.

25


26/30

3riteria ini mengandung beberapa komponen untuk menilai berat tidaknya

komplikasi dari suatu sirosis. 3omponen yang dinilai antara lain berapa besar

nilai bilirubin totalnya, nilai albumin, nilai 4, ada atau tidaknaya asites dan

seberapa terkendali asites tersebut serta apakah pasien telah mengalami keluhan

perubahan status mental atau ensefalopati hepatikum.

Skor Ahild-ugh dapat dilihat dalam tabel berikut.

26


27/30

BAB I?

ANALISIS ASALAH

asien datang dengan keluhan badan yang semakin kuning sejak 1 minggu

SS. adan yang menguning atau jaundice disebabkan oleh adanya akumulasi

bilirubin pada jaringan kulit. kumulasi bilirubin ini terjadi karena terjadi

peningkatan bilirubin (hiperbilirubinemia). ilirubin merupakan Fat arna pada

urin dan feses. asien ini juga mengeluh yang berarna seperti dempul dan

yang berarna seperti teh. al ini dapat dipikirkan adanya gangguan

ekskresi bilirubin (dalam cairan empedu) ke saluran pencernaan (usus halus).

"apat diduga penyebab icterus pada pasien ini adalah kolestasis (icterus

obstruktif). 3olestasis terbagi menjadi dua, yaitu kolestasis intrahepatic dan ekstra

hepatic. ada pasien ini diperiksa kadar bilirubin direk dan indirek, dan te"da%at

%enin/katan kada &ili"u&in di"ek dan indi"ek . "alam Quku jar 4lmu

enyakit "alamH dikatakan baha nilai bilirubin mencerminkan beratnya icterus

bukan mencerminkan penyebab kolestasis, juga fraksionasi tidak menolong

membedakan keadaan intrahepatic dan ekstrahepatik. /ntuk itu perlu dilakukan

pemeriksaan pencitraan seperti /SD abdomen A? Scan abdomen, 4 abdomen,

atau Bndoscopic etrograde Aholangio-ancreatography (BA). 0uga perlu

direncakan untuk konsul ke bagian bedah digestif.

Selain itu, pasien juga mengeluh perut membesar sejak 1 minggu SS.

"apat dipikirkan beberapa kemungkinan penyebab perut membesar yaitu adanya

udara, massa, atau cairan dalam abdomen. ada pembesaran abdomen karena

udara, pembesaran terjadi secara akut. Sedangkan pada pasien ini perut terasa

semakin membesar sejak 1 minggu yang lalu, sehingga kemungkinan perut

membesar karena adanya udara bisa disingkirkan.

erut membesar karena adanya massa dan cairan umumnya terjadi secara

perlahan. ada pasien ini pembesaran perut sama kiri dan kanan, sedangkan pada

pembesaran karena adanya massa umumnya tidak simetris. embesaran abdomen

27


28/30

hanya pada sisi yang ada massa saja, sehingga kemungkinan pembesaran

abdomen karena adanya massa dapat disingkirkan.

erut membesar karena adanya cairan atau yang dikenal dengan ascites,

umumnya terjadi secara perlahan dan pembesaran umumnya simetris=sama kiri

dan kanan. embesaran abdomen karena adanya cairan bisa disebabkan oleh

adanya gangguan pada jantung, ginjal, hepar, atau adanya kelainan pada albumin

yaitu kondisi hipoalbuminemia. scites terjadi karena adanya perpindahan cairan

dari intravaskuler ke ekstravaskuler, hal ini terjadi karena adanya penurunan

tekanan onkotik (yang diatur oleh albumin) atau peningkatan tekanan hidrostatik

(yang diatur oleh volume cairan intravaskuler). danya ascites dapat dikonfirmasi

dengan pemeriksaan fisik dan peeriksaan penunjang. ada pemeriksaan fisik

didapatkan shifting dullnes (:). emeriskaan penunjang dapat dilakukan dengan

/SD abdomen A? scan abdomen, 4 abdomen. Selain itu juga perlu dilakukan

pemerikasaan cairan ascites untuk melihat kada ascites albumin. scites albumin

sangat penting untuk menentukan serum albumin ascites gradient (SD) untuk

membedakan ascites peritoneal atau ascites non peritoneal. scites peritoneal

umumnya disebabkan oleh sirosis hepatis, sedangkan ascites non peritoneal dapat

disebabkan oleh sindroma nefrotik atau gangguan pada jantung.

Dangguan pada jantung yang bisa menyebabkan ascites adalah A7

(Congestive Heart Failure). ada A7 terjadi peningkatan tekanan hidrostatik,

sehingga akan terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler

(interstisial). ada A7 gejala yang ada umumnya bukan ascites, melainkan

edema seperti pada pretibial dan dorsum pedis. 0uga adanya sesak disertai batuk

karena adanya edema pulmonal. Sedangkan pada pasien ini hanya ada ascites

tanpa disertai sesak nafas. Selain itu, pada pemeriksaan fisik pasien A7

seharusnya ada peningkatan tekanan vena jugularis, sedangkan pada pasien ini

tidak. ada pasien ini symptom dan sign yang ada tidak memenuhi kriteria

7ramingham sehingga kemungkinan adanya cairan karena A7 bisa disingkirkan.

Dangguan pada ginjal yang dapat menyebabkan ascites adalah sindrom

nefrotik dan gagal ginjal. asien dengan sindrom nefrotik biasanya datang dengan

28


29/30

keluhan bengkak pada seluruh tubuh juga termasuk sembab di kelopak mata, juga

disertai keluhan 3. Sedangkan pada pasien ini tidak ada sehingga

kemungkinan ascites karena sindrom nefrotik bisa disingkirkan. Dangguan ginjal

lain yang dapat menyebabkan ascites adalah A3"= gagal ginjal, karena pada

pasien dengan A3" terjadi gangguan fungsi ginjal dalam hal ini fungsi ekskresi.

Sehingga akan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular. ada pasien

dengan A3" terdapat trias gejala=sign, yaitu didapatkan anemis, hipertensi, dan

sesak, sedangkan pada pasien ini tidak. /ntuk menyingkirkan kemungkinan A3",

perlu dilakukan pemeriksaan ureum kreatinin. ada pasien ini, kadar kreatinin

masih dalam batas normal. Sedangkan pada pasien S, dilakukan pemeriksaan

urin rutin untuk melihat kadar protein urin. ada pasien ini, kadar protein urin

masih dalam batas normal.

Dangguan pada hati juga bisa menyebabkan ascites, yaitu sirosis hepatis.

sites pada sirosis hepatis terjadi tidak hanya melibatkan satu mekanisme namun

terdapat beberapa mekanisme seperti hipertensi porta, hipoalbuminemia, dan

hiperaldosteronemia. Dabungan dari ketiga hal tersebut dapat menyebabkankebocoran plasma ke rongga peritoneum. enegakkan sirosis hepatis sendiri dapat

menggunakan kriteria Soebandiri, dimana terdapat $ dari 6 kriteria, yaitu*

• Spider naevi

• Cenectasi=vena kolateral

• scites (dengan atau tanpa edema kaki)

• Splenomegali

• Carices esophagus (hematemesis melena)

• atio albumin*globulin terbalik

• almar eritema

ada pasien ini, selain ascites, juga ditemukan adanya spider naevi,

splenomegali, palmar eritema pada pemeriksaan fisik, dan juga rasio

albumin*globulin terbalik pada pemeriksaan laboratorium. 0adi, terdapat $ dari 6

kriteria Soebandiri yang memenuhi pada pasien ini sehingga dapat ditegakkan

diagnosis sirosis hepatis pada pasien ini.

?atalaksana pada pasien ini terbagi menjadi non farmakologis yaitu diet

hati 444, istirahat, edukasi. ?atalaksana farmakologis pada pasien ini adalah 4C7"

29


30/30

"$ gtt @=menit, karena pada pasien dengan sirosis hepatis, fungsi hati dalam

metabolisme glukosa terganggu sehingga pasien perlu diberi 4C7" "$.

Spironolakton merupakan lini pertama penatalaksanaan ascites pada sirosis

hepatis. ekanisme ascites pada sirosis hepatis berhubungan dengan

hiperaldesteronisme, sehingga pemberian spironolakton yang merupakan

aldosteron antagonis sangat efektif untuk mengatasi ascites. "osis yang

dianjurkan adalah 1''-&'' mg=hari. ada pasien ini, diberikan spironololakton

2

Date post:	07-Aug-2018
Category:	Documents
Upload:	anonymous-vs8bictr
View:	240 times
Download:	0 times

Case; Sirosis Hepatis (Autosaved)

Documents