of 31
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
1/31
1
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit hati masih cukup tinggi ditemukan di Indonesia. Salah satu pola penyakit
hati yang sering ditemukan di rumah sakit adalah sirosis hati. Sirosis adalah suatu
keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung secara progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodul regeneratif, memicu terjadinya perubahan fungsi hepar
dan aliran darah. Perkembangan penyakit hati menjadi sirosis dapat terjadi dalam
hitungan minggu bahkan tahun.1,2,3
Berdasarkan hepatis mencapai data !" tahun 2##$, pre%alensi sirosis
hepatis di dunia menduduki peringkat ke&1' penyebab kematian dengan estimasi
jumlah kematian sebesar '##.### kasus.$,( )i *merika Serikat, sirosis hepatis
menduduki peringkat ke&+ penyebab kematian terbanyak dan bertanggung jaab
terhadap 1,2- kasus kematian di *merika Serikat dengan jumlah kematian tiap
tahunnya sekitar 3(.### kasus. )i Indonesia, pre%alensi sirosis 13,+ per 1##.###
penduduk. )iperkirakan $#&(#- kasus sirosis hepatis di Indonesia disebabkan
oleh %irus !epatitis B, 3#&$#- disebabkan oleh %irus !epatitis /, dan sisanya
tidak diketahui. 0rekuensi alkohol sebagai penyebab sirosis hepatis di Indonesia
sangat kecil sekali bila dibandingkan dengan frekuensi di negara barat.$,(
ebih dari $#- penderita sirosis hepatis sering tidak bergejala atau
asimptomatis dan baru diketahui tanpa sengaja melalui pemeriksaan rutin atau
akibat keluhan penyakit lain. mumnya orang dengan sirosis hepatis akan
menunjukkan gejala terkait penurunan fungsi sintetik hepar, penurunan
kemampuan detoksifikasi hepar, dan adanya gejala hipertensi portal. ejala
subjektif lain yang juga sering dikeluhkan antara lain4 lelah, penurunan nafsu
makan, penurunan berat badan, kaki bengkak, dan kuning.2, Penatalaksanaan
sirosis hepatis cenderung bersifat suportif. 5erapi ditujukan untuk mengurangi
progresi penyakit, meminimalkan gejala, serta pencegahan dan penanganan
komplikasi akut dan kronik.$,( 5ransplantasi hati dipertimbangkan sebagai terapi
definitif pada penyakit li%er terdekompensasi seperti enchepalopati, koagulopati,
dan hipoalbuminemia, serta pada kasus sirosis hati dengan komplikasi.2
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
2/31
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Hepa
2.1.1 Anatomi !epa
!epar 6hati7 merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. !epar pada
manusia terletak pada bagian atas ca%um abdominis, di baah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 12## 8 1## gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di baah
diafragma, permukaan baah terletak bersentuhan di atas organ&organ abdomen.9
!epar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior&superior yang berdekatan dengan %ena
ca%a inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang
tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. 5erdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ&organ abdomen ke hepar berupa
ligamen. :acam&macam ligamen49
1. igamentum falciformis, menghubungkan hepar ke dinding anterior
abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. igamentum teres hepatis;round ligament merupakan bagian baah
ligamentum falciformis dan sisa&sisa peninggalan %ena umbilicalis yang
telah menetap.
3. igamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis merupakan
bagian dari omentum minus yang terbentang dari cur%atura minor
lambung dan duodenum sebelah proksimal ke hepar. )i dalam ligamentum
ini terdapat *a.hepatica, %.porta dan ductus choledocus communis.igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari 0oramen
islo.
$. igamentum /oronaria *nterior kiri kanan dan igamentum coronaria
posterior kiri kanan merupakan refleksi peritoneum terbentang dari
diafragma ke hepar.
(. igamentum triangularis kiri kanan merupakan fusi dari ligamentum
coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
3/31
3
Secara anatomis, organ hepar terletak di hipokondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. !epar dikelilingi oleh ca%um
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi 6bila teraba berarti ada
pembesaran hepar7. Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga $; ( tepat di
baah aerola mammae. igamentum falciformis membagi hepar secara
topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.9
Se"aa #i$os$opis
!epar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yg disebut
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
4/31
4
2.1.2 Fisiologi !epa
!ati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 2#- serta menggunakan 2# 8 2(- oksigen darah. *da beberapa
fungsi hati yaitu 49,'
1. 0ungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein
saling berkaitan satu sama lain. !ati mengubah pentosa dan heksosa yang
diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
glikogenesis. likogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi
glukosa disebut glikogenolisis.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
5/31
5
d. Interkon%ersi beragam asam amino dan sintesis senyaa lain dari asam
amino.
(. 0ungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
!ati merupakan organ penting bagi sintesis protein&protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya4 membentuk fibrinogen, protrombin,
globulin akselelator, faktor >II, dan beberapa faktor koagulasi penting
lainnya. >itamin < dibutuhkan oleh proses metabolism hati, untuk
membentuk protrombin dan faktor >II, I?, dan ?.
. 0ungsi hati sebagai metabolisme %itamin
Semua %itamin disimpan di dalam hati khususnya %itamin *, ), @, dan
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
6/31
6
Sirosis hepatis pada akhirnya akan menganggu sirkulasi darah intrahepatik,
anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh sistem arsitektur hati, serta pada fase
lanjut dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.2,+,1#
Sirosis hepatis dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal. Berdasarkan
etiologi, sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis karena hepatitis kronis, sirosis
alkoholik, sirosis karena penyakit metabolik, dan lainnya. Berdasarkn morfologi,
sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis mikronoduler dengan penampakan septal
tebal, seragam dengan nodul kecil C 3 mm dan sirosis makronoduler dengan
penampakan septal yang ber%ariasi, lebih lebar, dan ukuran nodul yang ber%ariasi
3&( mm.+,1# Secara klinis, sirosis hepatis dibedakan menjadi sirosis hepatis
kompensata, dimana penderita belum menunjukkan gejala dan tanda sirosis yangnyata serta sirosis dekompensata, dimana penderita menunjukkan gejala dan tanda
klinis yang jelas.+
2.% Epidemiologi
)ata !" tahun 2##$ menunjukkan pre%alensi sirosis hepatis di dunia
menduduki peringkat ke&1' penyebab kematian dengan estimasi jumlah kematian
sebesar '##.### kasus.$,( )i *merika Serikat, sirosis hepatis menduduki peringkat
ke&+ penyebab kematian terbanyak dan bertanggung jaab terhadap 1,2- kasus
kematian di *merika Serikat dengan jumlah kematian tiap tahunnya sekitar
3(.### kasus. )i Indonesia dikatakan pre%alensi sirosis 13,+ per 1##.###
penduduk.$,( Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kelompok laki&laki
dibandingkan kelompok perempuan dengan rasio berkisar 1.41. Bila dilihat dari
keoompok umur, rerata sirosis hepatis ditemukan pada kelompok usia 3#&# tahun
dengan puncaknya pada umur $#&$+ tahun.+
2.& Etiologi
)i negara barat, seperti *merika Serikat, penyebab sirosis hepatis tersering akibat
alkoholik. Sementara di Indonesia, frekuensi alkoholik jauh lebih kecil.
)iperkirakan $#&(#- kasus sirosis hepatis di Indonesia disebabkan oleh %irus
!epatitis B, 3#&$#- disebabkan oleh %irus !epatitis /, dan 1#&2#- tidak
diketahui.$,( Beberapa penyebab sirosis hepatis, antara lain4
1. >irus !epatitis 6B, /, dan )7
2. *lkoholik 6alcoholic liver disease7
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
7/31
7
3. :etabolik, misalnya hemokromatosis, penyakit ilson, non-alcoholic
steatohepatitis 6D*S!7, dan lainnya
$.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
8/31
8
menghasilkan lipid peroksidase selama terjadinya injury yang memicu sel&sel
stellata terakti%asi.2
*kti%asi sel&sel stellata secara konseptual dapat dilihat dalam dua proses,
yaitu fase inisiasi dan fase perpetuasi. Pada fase inisiasi terjadi perubahan ekspresi
gen dan fenotip yang mengubah respon sel terhadap sitokin lain dan stimulus.
Stress oksidan mungkin meruoakan determinan aal terjadinya akti%asi sel&sel
stellata. Setelah fase inisiasi, sel&sel stellata terakti%asi akan mengalami
serangkaian perubahan fenotif yang memicu terjadinya akumulasi matriks
ekstraseluler. Perpetuasi ini meliputi adanya proliferasi lokal pada sel&sel stellata
yang menyebabkan terjadinya peningkatan jumlah sel&sel stellata pada hepar.
Proliferasi ini kemudian diikuti oleh kontraksi oleh sel&sel stellata yang memicu
terjadinya resistensi portal yang memicu adanya hipertensi portal. Selain itu,
proses ini juga diikuti oleh adanya fibrogenesis dan bila hal ini terjadi terus&
menerus, maka seluruh jaringan hepar normal akan digantikan oleh jaringan ikat.2
2.) Diagnosis
Pada stadium aal atau pada sirosis kompensata, seringkali penderita sirosis
hepatis tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis yang jelas, sehingga kadang
sirosis hepatis tidak sengaja ditemukan melalui pemeriksaan kesehatan rutin atau
karena penyakit lain yang kebetulan juga dilakukan pemeriksaan faal hepar.
)iagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan
klinis yang cermat dan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan
laboratorium, pencitraan, serologi, dan pemeriksaan lainnya. )iagnosis pasti
sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan dilakukannya biopsi hati. *kan tetapi,
pada kasus sirosis hepatis dekompensata biopsi hati tidak mutlak perlu dilakukan.
+
2.).1 Anamnesis dan pemei$saan (isi$
Pada anamnesis penderita sirosis hepatis, biasanya akan didapatkan keluhan&
keluhan yang muncul akibat adanya kerusakan pada sel&sel hepar.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
9/31
9
rasa tidak enak pada bagian epigastrium, kembung, mual, kelemahan otot
akibat kekurangan protein, sakit perut kanan bagian atas, berak hitam,
kencing berarna seperti teh, ataupun muntah darah.+,1#
2.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
10/31
10
mengalami peningkatan, dan ekskresi natrium menurun C 3 m@F;.
Sedangkan pada feses dilakukan pemeriksaan benAidine.+,1#
2. Pemeriksaan kimia darah
Pada pemeriksaan kimia darah, biasanya didapatkan S"5 dan SP5
meningkat tetapi peningkatan S"5 lebih tinggi dibandingkan SP5. Selain
itu, terjadi pula peningkatan pada kadar bilirubin total, bilirubin indirek, dan
bilirubin direkG peningkatan alkali phosphatase kurang lebih 2&3 kali dari
normalG dan peningkatan globulin. Sebaliknya terjadi pula penurunan pada
kadar albumin darah dan kadar elektrolit seperti natrium dan kalium.+,1#
3. Pemeriksaan serologi
Pemeriksaan serologi dilakukan khusus di Indonesia berupa pemeriksaan
!Bs*g dan anti&!/> untuk menentukan kemungkinan etiologi sirosishepatis karena %irus.+,1#
$. Pemeriksaan penunjang lain
a. Pemeriksaan endoskopi atau barium meal dilakukan untuk mengetahui
adanya kemungkinan %arises esofagus atau gastropati
b. S;/5&scan abdomen untuk mengetahui ukuran, sudut, dan permukaan
hepar, kondisi %ena portae, adanya splenomegali, ascites, serta skrining
untuk adanya karsinoma hati pada penderita sirosis hepatis
c. aparoskopi untuk melihat adanya gambaran makroskopi %isualisasi
langsung hepar
d. Biopsi hati sebagai diagnosis pasti bila koagulasi memungkinkan.+,1#
Ta*el 2. Penentuan )iagnosis Sirosis !epatis+
Pemei$saan Hasil -ang #+ng$in Didapat
=iayat penyakit;
anamnesis
& esu dan berat badan menurun
& *noreksia & dispepsia
& Dyeri perut
& Bengkak & Ikterus 6B*< coklat, mata kekuningan7
& Perdarahan gusi
& Perut membesar
& ibido menurun
& Payudara membesar 6ginekomastia7
& =ambut atau bulu ketiak;dada;pubis rontok
& *danya riayat mengonsumsi alkohol
& =iayat kesehatan yang lalu, seperti pernah
sakit kuning dan lainnya
& =iayat muntah darah atau berak
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
11/31
11
kehitaman seperti aspal
Pemeriksaan fisik &
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
12/31
12
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi
sekunder intraabdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dan nyeri abdomen. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan
asites yang kandungan proteinnya rendah 6C 1 g;d7 yang juga memiliki
kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan
rendahnya akti%itas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya
translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran
bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain E. coli, S.
pneumoniae, arises @sofagus
Pada sirosis hepatis, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus&usus dan meningkatkan tekanan %ena portal 6hipertensi
portal7. ena&%ena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah %ena&%ena yang
melapisi bagian baah dari kerongkongan 6esophagus7 dan bagian atas dari
lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan tekanan yang diakibatkannya, %ena&%ena pada kerongkongan
yang lebih baah dan lambung bagian atas mengembang dan mengalami
%arises. ebih tinggi tekanan portal, lebih besar %arices dan lebih mungkin
terjadi perdarahan dari %arises tersebut.,+ $. @nsepalopati !epatikum
Beberapa protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri&bakteri yang secara normal hadir dalam
usus.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
13/31
13
hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifikasi.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
14/31
14
platelet&platelet 6partikel&partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah7
yang lebih tua. )arah yang mengalir dari spleen bergabung dengan darah
dalam %ena portal dari usus&usus.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
15/31
15
Pemberian antibiotik pada penderita sirosis hepatis mulai dilakukan bila
kadan P:D cairan ascites H 2(# sel;mm3. Pilihan pertama yang diberikan
adalah antibiotik golongan /ephalosporin generasi III seperti cefotaEime
secara parenteral dengan dosis 2 E 2gram;hari selama minimal ( hari atau
e%aluasi cairan ascites ulang. Pengobatan selanjutnya disesuaikan den%an
hasil kultur dan tes sensiti%itas antibiotik cairan ascites. "bat pilihan lain
yang dapat digunakan, antara lain4 ceftriaEone, kombinasi amoksisilin&asam
kla%ulamat, dan cifrofloEacine. Sedangkan untuk profilaksis dapat diberikan
norfloksasin $## mg;hari dalam jangka panjangG cifrofloEacine 9(#
mg;1E;mingguG ataupun cotrimoksaAole 2E 2gram;(hari;minggu.,+
3. >arises @sofagusPenderita sirosis hepatis dapat diberikan propanolol dengan tujuan
menurunkan tekanan %ena portal melalui mekanisme %asokonstriksi. Sebagai
usaha penghentian perdarahan %arises, dapat diberikan obat&obatan %asoaktif,
seperti %asopressin atau somatostatin dan diterukan dengan tindakan ligas
endoskopi. ntuk menstabilkan hemodinamis, pilihan cairan resusitasi berupa
cairan kristaloid.+
$. @nsefalopati !epatikum
& Identifikasi faktor presipitasi
& Pertahankan keseimbangan kalori, cairan, dan elektrolit
& !indari obat&obatan yang mengandung nitrogen
& )iet rendah protein 6$#&(# gram;hari7
& Sterilisasi usus dengan kanamicin;neomycin;paramomycin oral selama 1
minggu
& Stop pemberian diuretic dan e%aluasi kadar elektrolit serum
& Pemberian laktulosa 3 E 1#&3# ml;hari dan usahakan B*B 2E sehari.
& Pemberian &ornithine &aspartate +
2. Pognosis
Prognosis sirosis hepatis dapat menjadi buruk apabila411
1. Ikterus yang menetap atau bilirubin darah H 1,( mg-
2. *sites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
3.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
16/31
16
(. !ati mengecil
. Perdarahan akibat %arises esofagus
9.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
17/31
17
BAB III
LAP3AN KASUS
%.1 Identitas Pasien
Dama 4 I
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
18/31
18
Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuh terasa lemas, sehingga pasien lebih
sering untuk menyempatkan diri untuk duduk di sela&sela akti%itasnya.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
19/31
19
dirasakan. Bengkak pada kaki menghilang. Perasaan bingung dan perubahan
mood yang tidak menentu sudah tidak dirasakan lagi oleh pasien.
%.2.% 3i4a-at pen-a$it teda!+l+
Pasien diketahui telah menderita penyakit hati sejak 3 tahun yang lalu, ketika
mengalami keluhan yang sama seperti yang dialami saat ini. )ikatakan oleh
pasien sempat berobat namun tidak diraat inap. "bat yang diingat pasien adalah
spironolaktan dan furosemide. *kan tetapi pasien mengatakan pengobatan yang
dilakukan tidak teratur karena kendala biaya. Pasien juga sempat berobat kembali
ke dokter ketika sudah memiliki biaya. )ikatakan di sana, pasien diberikan sejenis
obat yang terbuat dari bahan herbal, tetapi pasien tidak ingat apa nama obatnya
dan kembali berhenti saat uangnya habis. =iayat penyakit lain, seperti
hipertensi, diabetes, dan penyakit jantung disangkal oleh pasien.
%.2.& 3i4a-at $el+aga
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
20/31
20
g. Suhu aksila 4 3,9#/
Status eneralis
a. :ata 4 anemis 6&;&7, ikterus 6J;J7, refleks pupil 6J;J7 isokor,
edema palpebra 6&;&7
b. 5!5
& 5elinga 4 bentuk normal, tanda radang 6&;&7, bekas luka 6&7
& !idung 4 bentuk normal, tanda radang 6&7, ekskoriasi 6&7,
kongesti 6&7
& 5enggorok4 tonsil 651;517, faring hiperemis 6&7,
c. :ulut4 sianosis 6&7, atrofi lidah 6&7
d. eher 4 >P J# cm!2", pembesaran kelenjar 6&7
e. 5horaks 4 simetris 6J7, spider ne%i 6&7, ginekomastia6J7
/or
& Inspeksi 4 tidak tampak pulsasi iktus kordis
& Palpasi 4 iktus kordis teraba pada :/ S I/S >, kuat
angkat 6&7
& Perkusi 4 batas atas jantung pada I/S II
batas baah jantung pada :/ sinistra I/S >
batas kanan jantung pada PS dekstra
& *uskultasi4 S1S2 tunggal, regular, murmur 6&7
Pulmo
& Inspeksi 4 simetris pada saat statis dan dinamik
& Palpasi 4 %ocal fremitus D;D
& Perkusi 4 sonor;sonor
& *uskultasi4 %esicular 6J;J7, rhonki 6&;&7, heeAing 6&;&7
f. *bdomen
& Inspeksi 4 distensi 6J7, meteorismus 6&7
& *uskultasi4 bising usus 6J7 normal& Perkusi 4 ascites 6J7 dengan undulation a%e 6J7
& Palpasi 4 nyeri tekan 6&7, ballotment 6&7, nyeri ketok
/>* 6&;&7
hepar dan lien sulit die%aluasi
g. @kstremitas 4 hangat J J edema & &
eritema palmaris 6&;&7
J J & &
%.& Pemei$saan Pen+n,ang
%.&.1 Pemei$saan La*oatoi+m
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
21/31
21
1. Pemeriksaan )arah engkap 6' *gustus 2#1$7
Paamete Hasil Sat+an 3e(eensi Ket.
B/ (.#2 1#3;K $.1#&11.#
-Deutrofil 3.( - $9.##&'#.##-imfosit 23.$ - 13.##&$#.##
-:onosit 1#. - 2.##&11.##
-@osinofil 1.3 - #.##&(.##
-Basofil #.+3( - #.##&2.##
LDeutrofil 3.1+ 1#3;K 2.(#&9.(#
Limfosit 1.1' 1#3;K 1.##&$.##
L:onosit #.($2 1#3;K #.1#&1.2#
L@osinofil #.#' 1#3;K #.##.(#
LBasofil #.#$9 1#3;K #.##.1#
=B/ 2.$$ 1#3;K $.(#&(.+# =endah
!B '.22 g;d 13.(#&19.(# =endah!/5 2(.+ - $1.##&(3.## =endah
:/> 1#2 f '#.##&1##.## 5inggi
:/! 3$.# pg 2.##&3$.##
:/!/ 33.3 g;d 31.##&3.##
=) 1.1 - 11.&1$.' 5inggi
P5 (#.1 1#3;K 1(#.##&$$#.## =endah
:P> '.$' f .'#&1#.#
2. Pemeriksaan Biokimia
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
22/31
22
!/"3& 23. mmol; 22.##&2.##
S"2c ++ - +(-&1##-
5/"2 2$. mmol; 2$.##&3#.##
Datrium 6Da7 13$ mmol; 13&1$( =endah
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
23/31
23
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
24/31
24
& !epar4 ukuran mengecil, echoparenkim meningkat, sudut tumpul tepi
tidak rata, ukuran %ena hepatica dan %ena porta normal. Sistem bilier
tampak normal, tak tampak abses;nodul;kista. Pada /)S spectral %ena
hepatica abnormal. >elocity portae 1$,+# cm;dtk, tampak arna cerah
pada /0).
& B4 ukuran normal, dinding menebal, tak tampak batu;sludge.
& ien4 ukuran membesar, echoparenkim normal, tak tampak S".
& Pankreas4 ukuran normal, echoparenkim normal, tak tampak S".
& Paraorta4 tidak tampak nodul.& injal kanan4 ukuran normal, echocorteE normal, batas sinus corteE jelas,
pel%iocalyceal sistem tidak melebar, tidak tampak gambaran batu, massa,
ataupun kista.
& injal kiri4 ukuran normal, echocorteE normal, batas sinus corteE jelas,
pel%iocalyceal sistem tidak melebar, tidak tampak gambaran batu, massa,
ataupun kista.
& Buli4 terisi urine, tidak tampak adanya gambaran batu ataupun massa.
& Prostat4 ukuran normal, echoparenkim normal, tak tampak S".
& 5ampak echo cairan bebas pada ca%um abdomen dan ca%um pel%is kanan
kiri.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
25/31
25
%.' Diagnosis Ke,a 5 Assessment 6
Sirosis !epatis /5P /
& @! grade I&II
& !epatitis B& !ipoalbuminemia ec Inflamasi 0) Da/l #.+- 2# tpm& )iet lunak 1'## kkal dengan ekstra buah dan rendah garam
& )rip "* 6&"rnithine&&*spartate7 2 ampul dalam 2(# cc )ekstrosa (-
6habis dalam $ jam7 per ' jam
& Paramomycin $ E (## mg 6P"7
& actulosa 3 E /I 6P"7
& a%ement setiap 2$ jam
& 5ransfusi albumin sampai kadar *lbumin N 2,( mg;d
%.).2 Planning diagnosis
- Pemeriksaan
- @sofagogastroduodenoskopi
%.).% #onitoing
& 5anda&tanda %ital dan keluhan pasien
& /airan masuk dan cairan keluar
& /ek kadar albumin post transfusi
& iver function test 6057 setiap hari
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
26/31
26
BAB I7
PE#BAHASAN
)ari hasil anamnesis yang dilakukan pada tanggal 11 *gustus 2#1$, didapatkan
pasien laki&laki berinisial I
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
27/31
27
pemeriksaan cor dan pulmo dalam batas normal. Selanjutnya pada pemeriksaan
abdomen, didapatkan perut pasien tampak distensi dan terdapat tanda ascites
positif berupa undulasi a%e. Selanjutnya pada pemeriksaan ektremitas, bengkak
pada kaki tidak ditemukan.
Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap, didapatkan
pasien mengalami penurunan pada kadar eritrosit termasuk kadar hemoglobin dan
hematokritnya, serta terjadi penurunan jumlah platelet. !al ini sejalan dengan
teori sirosis hepatis, dimana pada umumnya dari pemeriksaan darah lengkap akan
diperoleh gambaran anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Selanjutnya pada
pemeriksaan biokimia darah didapatkan adanya peningkatan alkali phosphatase,
bilirubin, S"5, dan kadar globulin serta penurunan kadar albumin darah. !al ini
sejalan dengan teori sirosis hepatis, dimana S"5 dan SP5 akan mengalami
peningkatan tetapi peningkatan S"5 lebih tinggi bila dibandingkan dengan
SP5. Selain itu juga terjadi peningkatan bilirubin yang menandakan sirosis
hepatis dekompensata. Peningkatan globulin terjadi akibat sekunder dari pintasan
antigen bakteri dari sistem porta yang masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya
menginduksi immunoglobulin. *danya peningkatan parameter ini
mengindikasikan adanya gangguan faal pada hepar.
Selain itu pada pemeriksaan elektrolit serum didapatkan penurunan kadar
natrium dan kalium. !al ini sesuai pada teori, dimana penderita sirosis hepatis
biasanya kana mengalami gangguan elektrolit. Selanjutnya dari hasil pemeriksaan
sero&imunologi didapatkan hasil reaktif pada !Bs*g dan non&reaktif pada anti&
!/>. !al ini mengindikasikan baha pasien mengalami infeksi %irus hepatitis B.
Sesuai teori, kasus sirosis hepatis di Indonesia paling banyak disebabkan oleh
infeksi %irus !epatitis B.Pada pemeriksaan S abdomen didapatkan gambaran hepar mengecil
dengan echoparenkim meningkat, sudut tumpul dengan tepi tidak rata dan dengan
ukuran %ena hepatica dan %ena portal masih dalam batas normal. )ari hasil S
abdomen didapatkan kesan sangat mungkin suatu gambaran sirosis hepatis. Selain
itu dari S abdomen yang dilakukan juga didapatkan gambaran echo cairan
bebas pada ca%um abdomen dan pembesaran lien dengan echoparenkim normal
yang mengarahkan pada adanya ascites dan splenomegali. Pada penderita sirosis
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
28/31
28
hepatis, S abdomen merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. )ari S abdomen
diharapkan dapat dilihat gambaran hepar, kondisi %ena porta, ada tidaknya
splenomegali, ascites, dan kemungkinan adanya karsinoma hati sebagai
komplikasi dari sirosis hepatis.
Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis /5P / dengan
@nsefalopati !epatikum grade I&II, !epatitis B, !ipoalbuminemia, !ipokalemia,
*nemia =ingan Dormokromik Dormositer, 5rombositopenia, dan *scites grade II.
Pasien didiagnosis dengan ensefalopati hepatikum grade I&II karena pasien
mengeluhkan mengalami gangguan tidur, gangguan mood dan gangguan
konsentrasi dan perhatian. !al ini sesuai dengan stadium ensefalopatif hepatikum
grade I&II. Selanjutnya pasien juga didiagnosis dengan hepatitis B. !al ini
disesuaikan dengan hasil sero&imunologi yang menunjukkan !Bs*g reaktif. )ari
hasil pemeriksaan kimia darah dan elektrolit didapatkan kadar albumin pasien
turun menjadi 1.9 g;d dari rentang normal 3.$&$.' g;dG kadar kalium serum
menurun menjadi 3.2 mmol; dari rentang normal 3.(&(.1 mmol;. dari hasil
pemeriksaan darah lengkap didapatkan nilai !b turun menjadi '.22 g;d dengan
:/> dan :/! dalam batas normal yang menandakan adanya anemia ringan
normokromik normositer serta adanya trombositopenia dengan kadar platelet (#.1
E 1#3;K.
Pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis /5P / sesuai dengan klasifikasi
Child Pugh Modification, dimana sesuai dengan parameter yang digunakan
didapatkan baha nilai bilirubin pasien 3.99 mg;d sehingga bernilai skor 3G
kadar albumin pasien 1.9 g;d sehingga bernilai 3G ascites pasien sulit terkontrol
dan sudah cukup massif sehingga bernilai skor 3G ensefalopati hepatikum grade I&II sehingga bernilai skor 2G dan ID= pasien 2.($ sehingga bernilai skor 3 dan total
skor parameter adalah 1$ yang mengindikasikan /5P / yakni sirosis hepatis
berat.
Pada pasien ini diberikan I>0) Da/l #.+- 2# tpm, diet lunak 1'## kkal
dengan ekstra buah dan hepatoselulosa dan rendah garam, drip "* 6&
"rnithine&&*spartate7 2 ampul dalam 2(# cc )ekstrosa (-, paramomycin $ E
(## mg per oral, lactulosa 3 E /I per oral, la%ement setiap 2$ jam, dan transfusi
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
29/31
29
albumin hingga kadar albumin mencapai N 2,( mg;d. Pemberian cairan intra%ena
jenis normal saline sebanyak 2# tpm diindikasikan untuk menjaga asupan cairan
pada pasien sirosis hepatis. Pemberian diet dengan rendah garam sesuai dengan
penatalaksnaaan pasien sirosis hepatis dengan komplikasi ascites. )iet rendah
garam dimaksudkan untuk mencegah terjadinya retensi garam berlebihan pada
tubuh yang berakibat terjadinya retensi air yang dapat menyebabkan o%erflo
cairan ke ca%um peritoneum. Pemberian drip "* 6&"rnithine&&*spartate7,
paramomycin, dan lactulosa dilakukan sejalan dengan teori penatalaksanaan
komplikasi ensefalopati hepatikum. "* merupakan substrat untuk glutamate
transaminase. Pemberian "* diharapkan mampu meningkatkan le%el
glutamate dan menstimulasi siklus urea sehingga terjadi pelepasan ammonia.
actulosa dapat diberikan 3 E 1#&3# m;hari dengan tujuan menghambat produksi
amomonia intestinal dan bekerja sebagai cathartic untuk menurunkan jumlah
bakteri kolon. Pemberian antibiotik jenis paramomycin juga sesuai dengan teori
penatalaksanaan ensefalopati hepatikum, di mana pemberian antibiotik selama 1
minggu dilakukan sebagai upaya sterilisasi usus dengan menurunkan konsentrasi
bakteri ammoniagenik dalam kolon. Pada pasien ini tidak diberikan diuretika
karena pada pasien telah terjadi hipokalemia sehingga penggunaan diuretika
distop untuk sementara aktu.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
30/31
30
BAB 7
PENUTUP
'.1 Simp+lan
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung secara progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodul regeneratif. )iagnosis sirosis hepatis
ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta beberapa
pemeriksaan penunjang terkait. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik perlu dicari
gejala dan tanda yang mengarah pada kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah
lengkap dan urin, kimia darah, faal koagulasi, dan serologi. Selain itu juga dapat
dilakukan S;/5&scan abdomen dan endoskopi. Penatalaksanaan sirosis hepatis
tidak spesifik dan lebih bersifat suportif. 5erapi diberikan sesuai dengan gejala
dan tanda klinis yang menonjol dan komplikasi yang terjadi pada penderita sirosis
hepatis.
Pada kasus ini, pasien didiagnosis sirosis hepatis didasarkan atas temuan
klinis pada anamnesis dan pemeriksaan fisik serta ditunjang oleh pemeriksaan
laboratorium dan radiologi yang telah dilakukan. Pada anamnesis didapatkan
keluhan subjektif berupa perut membesar disertai rasa tidak nyaman di perut, rasa
lemas, mual muntah yang hilang timbul, mata kuning, penglihatan kabur, kedua
payudara membesar, kedua kaki bengkak, dan gangguan tidur.
8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis
31/31
31
gangguan faal hepar pada pasien. Pada pemeriksaan S didapatkan gambaran
hepar mengecil dengan kesan sirosis hepatis dan ascites.
)ari segi terapi, pasien ini diterapi sesuai gejala klinis dan komplikasi yang
terjadi. Pada pasien ini diberikan infus Da/l #.+-, diet lunak dengan ekstra buah
dan rendah garam, l&ornithine&l&aspartate, lactulosa, la%ement, paramomycin, dan
transfusi albumin. Pemberian cairan infus dan diet diindikasikan untuk memenuhi
asupan cairan dan nutrisi pasien dengan rendah garam yang dimaksukan untuk
mencegah terjadinya retensi garam berlebih. &ornithine&l&aspartate diberikan
terkait komplikasi ensefalopati hepatikum yang terjadi pada pasien ini. Pemberian
lactulosa dilakukan untuk menghambat produksi ammonia intestinal pada pasien
serta paramomycin sebagai upaya sterilisasi usus untuk mencegah komplikasi
ensefalopati hepatikum yang lebih berat.