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Revista Indizada en:• Indice Mexicano de Revistas Biomé-

dicas Latinoamericanas (IMBIOMED)• LATINDEX UNAM. Sistema Regional

de Información en Línea para RevistasCientíficas de América Latina, El

Caribe, España y Portugal.

Contacto Químico, revista trimestral, Octubre-Diciem-

bre 2011. Tiraje de 4000 ejemplares. Editor Respon-

sable: Ing. José Luis Hurtado Contreras. No. de Certi-

ficado de Reserva otorgado por el Instituto Nacional

del Derecho de Autor: 04-2006-063010492100-102.Certificado de Licitud de Título No. 13522. Certificado

de Licitud de Contenido No. 11095 otorgados por la

Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas

Ilustradas. Domicilio de la publicación: Fuente de la

Rana #58 Col. Fuentes de Morelia C.P. 58080. Morelia,

Michoacán. Distribuido por Servicio Postal Mexicano.

Registro Postal. Publicación Periódica. Registro No.

PP16-0008. Autorizado por SEPOMEX.

DirectorDra. Sulette Neri Lozano

EditorIng. José Luis Hurtado Contreras

ConsultoresQFB María Bertha Ballesteros SilvaQFB. Arturo González VegaQFB. Alejandra Taboada CortinaQFB Adrián Hernández LagunasQFB Gabriela Martínez PérezIng. Gibran González Cabrera

ColaboracionesM.C. Abilio Ubaldo Rodríguez Pérez (Cuba)Biol. Carlos Béjar Lozano (México)Lic. César Ramírez (Venezuela)Lic. Ibis Cruz (Venezuela)M.C. Lenys Buela (Venezuela)Lic. Norys Rodríguez (Venezuela)Biol. Gerardo Cerezo (México)Ma. Carmen Gonzalvo (España)

Ana Clavero (España)Rafael Ruiz de Assin (España)Sandra Zamora (España)Juan Pablo Ramírez (España)Alberto Yoldi (España)Ana Fernández (España)MarÌa Roldan (España)Belén Rabelo (España)Dra. Martha Alicia Deveze Alvarez (México)QFB. Bertha Ballesteros Silva (México)MsC. René F. Espinoza Álvarez (Cuba)MsC. Rolando Angel Valle Rodríguez (Cuba)

Contenido

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08

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19

Aplicaciones en el LaboratorioDeterminación de los valores de referencia en bioquímicaclínica en suero de derechohabientes de la clínica hospital “B”de Guanajuato.

COCCIDIOIDOMICOSIS

“La importancia de la interacción Médico – Laboratorio para sudiagnóstico” Presentación de un caso.

El exceso de calcio como causa de la aterosclerosis y de lahipertensión arterial primaria.

Variabilidad biológica del lipidograma en pacientes diabéticostipo 2 con IMA.

Red de Colaboradores

Desarrollo en el Laboratorio

Investigación

Agenda del Sector Químico Clínico


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02 www.contactoquimico.com

Red de

ColaboradoresFormación académicaLicenciatura: Químico Farmacéutico Biólogo.Maestría: Maestría en Ciencias (Biología). Instituto de Investigación en Biología Experimental, Facultad de Química, Universidad de Guanajuato.Julio de 1994.Doctorado: Doctorado en Ciencias (Biología). Instituto de Investigación en Biología Experimental, Facultad de Química, Universidad de Gua-najuato. Octubre 1999.Desarrollo profesional: Químico en la Clínica Hospital ISSSTE Guanajuato de Enero de 1989 a la fechaProfesor Investigador de la Universidad de Guanajuato de Diciembre de 2006 a la fechaDirección de Tesis de Licenciatura: 4Asistencia a conferencia, cursos y congreso nacionales e internacionales: 25

Presentaciones de trabajos y memorias en extenso 12Artículos publicados: 2 / Capítulos de libros: 1Elaboración de recursos didácticos: “Manual de prácticas del laboratorio de bioquímica clínica II”Miembro del Sistema Nacional de Investigadores: Candidato a Investigador 1997-2000.

Licenciatura en Químico Farmacobiólogo. Universidad Michoacana.Especialidad en Microbiologia Médica. Hospital Clínico universitario de la Universidad de Salamanca, España.Especialidad en Epidemiología de la Infección Intrahospitalaria, Centro Especial Ramón y Cajal de Madrid, España.Diplomado de Inmunología Básica, Clínica y de Enfermedades Infecciosas, Impartidos por maestros del Instituto Politécnico Nacional.Diplomado en Control de Calidad en Alimentos, Universidad de Guadalajara Centro Universitario de Ciencias Exactas e Ingeniería CEDUCA.Diplomado en Microbiología de Alimentos, Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de Ciencias Exactas e Ingeniería CEDUCA.Especializacion en Docencia, Universidad Autónoma de Aguascalientes.Catedrático por 25 años en la Facultad de Químico Farmacobiología de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, en las áreas deBacteriología, Virología, Micología e Inmunología.Participación como ponente y asistente en diversos cursos y congresos nacionales e internacionales.Actualmente director técnico de CEDIMI laboratorios, laboratorio de analisis clínicos y microbiología de agua y alimentos.

Nació el 15 de Febrero de 1957 en La Habana. Se graduó de Doctor en Medicina en Agosto de 1983 en la Facultad de ciencias Medicas MiguelEnríquez. Posteriormente realiza la residencia en Medicina Interna y a los 3 meses es seleccionado para comenzar el Plan Experimental del Me-dico de las 120 Familias en el Policlínico Lawton, Municipio 10 de Octubre el cual se inicio el 4 de Enero de 1984 donde estuvo como médico defamilia en el Consultorio del Reparto Vista alegre por espacio de 23 años, hasta finales del año 2006 donde se traslada a trabajar en la Facultadde Ciencias Medicas 10 de Octubre de La Habana en el Departamento de Investigaciones hasta la fecha.Se graduó de especialista de 1er grado en Medicina General Integral en Diciembre de 1987 y en Especialista de 2do., grado en Diciembre de1999. Se desempeña como Docente desde 1988 y profesor auxiliar desde Diciembre del 2002.Master en Enfermedades Infecciosas desde No-viembre del 2007. Ha participado en múltiples Seminarios Internacional de Atención Primaria de Salud en Cuba y en Septiembre del 2000 enBuenos Aires, Argentina en el Evento Internacional de Medicina Familiar donde impartió tres conferencias .Es miembro Titular de la SociedadCubana de Medicina Familiar y Miembro Honorario de la Asociación Medica Argentina. Realiza investigaciones apoyándose en los adelantos dela física química aplicados a la medicina con fines terapéuticos y preventivos.

Fecha de nacimiento: 15 de Julio de 1971. Provincia Matanzas, Cuba.Realicé estudios de medicina en el ISCM-H, Facultad “Enrique Cabrera” (graduado el 22 de Julio de 1996). Estudios de Especialista: ISCM-H,Facultad “Finlay-Albarrán” (graduado el 19 de Diciembre de 2002). Diplomado “Aterosclerosis, sus factores de riesgo” (graduado el 21 de Julio de2004). Estudios de Maestría en Ciencias de Laboratorio Clínico (graduado el 3 de Octubre de 2007)Desempeño profesional: 2do Jefe de Sección de Química y Bioquímica Clínica del servicio de Laboratorio Clínico del Hospital Clínico QuirúrgicoHermanos Ameijeiras.En el departamento de Bioquímica se realizan determinaciones referentes a estudios específicos como Lp(a), Apo A IV, Apo B100, Electroforesisde lípidos, Electroforesis de proteínas, Ceruloplasmina, estudios de estrés oxidativo.En el departamento de Química Clínica se realizan estudios para perfil lipídico (colesterol, triglicéridos, HDL, LDL), perfil glicemico (glucosa,hemoglobina glicosilada), perfil renal (urea, creatinina, microalbuminuria), perfil hepático (bilirrubinas, ASAT, ALAT, GGT, FAL), perfil inmunoló-gico (inmunoglobulinas, complementos), además, se realizan otras determinaciones como, amilasa, ácido úrico, factor reumatoideo, proteinaC reactiva, transferrina, antitrombina III, ionograma, iones inorgánicos. Perfil Hormonal, perfil cardiaco (CKMB, Troponina T), perfil de anemia(folato, Vit. B12, ferritina), marcadores tumorales.Miembro de la Sociedad Cubana de Patología Clínica y de la Sociedad Cubana de Aterosclerosis (SOCUBAT). He recibido 24 cursos e impartido15, trabajos investigativos realizados 20, participación en 7 congresos, 1 seminario internacional y 8 jornadas científicas.Misiones Internacionalistas en la República Bolivariana de Venezuela (2004-2007, 2008-2009), República Popular de Argelia (2007-2008), Repú-blica Popular China (2009-2011).

RED DE

COLABORADORES

Martha Alicia Deveze Álvarez

Ma. Bertha Ballesteros Silva

Dr. René Faustino Espinosa Álvarez

MsC. Rolando Angel Valle Rodríguez


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03www.contactoquimico.com

Autora:

Adscripciones:

E-mail:

Martha Alicia Deveze-Álvarez (1), Diana Sánchez-Becerra (2), Patricia Cuellar-Mata (3),Gustavo Cruz-Jiménez (1), Eduardo Durán Castro (1).(1) Departamento de Farmacia, División de Ciencias Naturales y Exactas, Universidad de Guanajuato.Guanajuato, Gto.(2) Estudiante del Programa de Químico Farmacéutico Biólogo, División de Ciencias Naturales yExactas, Universidad de Guanajuato.(3) Departamento de Biología, División de Ciencias Naturales y Exactas, Universidad de Guanajuato,Guanajuato, [email protected]

Resumen:Objetivo. Determinar los valores de referencia en químicasanguínea de los derechohabientes que asisten a la ClínicaHospital “B”ISSSTE de la ciudad de Guanajuato, Gto.Material y métodos: Los valores fueron obtenidos de 308pacientes. Los analitos estudiados fueron Glucosa, Urea,Creatinina, Ácido Úrico, Colesterol y Triglicéridos, se utilizaronmétodos enzimáticos, excepto para la creatinina se utilizóel método de Jaffe. Los resultados obtenidos se sometierona análisis estadístico bajo el software R para determinar losvalores de referencia que corresponden a la población enestudio.Resultados. Los valores de referencia determinados paranuestra población son: Glucosa 84-110 mg/dL, Urea 16-47mg/dL, Creatinina 0,60-1,29 mg/dL, Ácido úrico 2.5-6,4 mg/dL, Colesterol 110-200 mg/dL. Triglicéridos 47-144 mg/dL.Conclusiones. Los resultados obtenidos en este trabajo per-miten coadyuvar en la detección de pacientes en riesgo depresentar desequilibrio fisiológico facilitando la intervenciónmédica oportuna y preventiva para prolongar su estado desalud.

Palabras clave:Glucosa. Urea, Creatinina, Acido úrico, Colesterol, Triglicéridos.

Determination of reference values in clinical biochemis-try of the patients who attend the clinical hospital “B” inthe city of Guanajuato.

Abstract

Objective: To determine the values of reference in clinicalchemistry of the patients who attend the Clinica Hospital “B”ISSSTE in the city of Guanajuato, Mexico.

Material and Methods: The values were obtained from analy-sis of three hundred eight patients. The parameters deter-mined were Glucose, Urea, Creatinine, Uric Acid, Cholesteroland Triglycerides, enzymatic methods were used, except forcreatinine, the method of Jaffe. The values obtained wereanalyzed under R software in order to determine the newreference values corresponding to population under study.

Los valores de referencia generalmente se obtienen de sujetos que se supone están sanos. El proceso de la obtenciónde los valores de referencia incluye: 1) definir la poblaciónde sujetos, 2) seleccionar los sujetos y 3) obtener, procesar yanalizar las muestras (1, 2, 4, 5).

Es importante definir el estado de salud del individuo. Estadefinición presenta varios problemas, ya que ninguna defi-nición de salud es completamente satisfactoria, incluyendola descrita por la Organización Mundial de la Salud: un estadocompleto de bienestar físico, mental o social y no meramentela ausencia de enfermedad o dolencia (2). El problema porresolver es, dado un valor observado de un individuo enparticular ¿cómo puede ser comparado y ubicado en relacióncon una distribución de referencia? Cuando existen diferen-cias entre los valores observados y los valores de referencia,es importante tener en cuenta que una diferencia estadís-ticamente significativa no implica necesariamente que elpaciente se encuentre enfermo (2).

Por lo tanto, una tarea importante para los químicos clínicoses la de proporcionar conjuntos relevantes de valores de refe-rencia confiables (2). Sin embargo, pocos laboratorios tienenacceso a las grandes muestras de población que se requiereny los recursos para analizarlas (6).

MATERIALES Y MÉTODOSEn este estudio se siguieron las recomendaciones aceptadaspor el Panel de Expertos en Teoría de los Valores de Referencia(EPTRV) de la Federación Internacional de Química Clínica.

Para la selección de los individuos de referencia, el criteriode salud aplicado se rige por el objetivo de la investigacióndel laboratorio. De este modo, los individuos de referencia nosiempre fueron sanos (6).

Los grupos-muestra de referencia fueron seleccionados apartir de la población ambulante que acude a la Clínica Hos-pital “B”de la ciudad de Guanajuato, para realizarse análisisde control por indicación médica. No se solicitó el consenti-miento informado, debido a que esta investigación es denulo riesgo para la población en estudio (7).

Results: The reference values obtained were: Glucose 84- 110mg/dL, Urea 16-47 mg/dL, Creatinin 0,60- 1,29 mg/dL, UricAcid 2,5- 6,4 mg/dL, Cholesterol 110- 200 mg/dL. Triglyceri-des 47- 144 mg/dL.

Conclusions: Data obtained in this work will allow detectingthe patient risk. In addition, this will facilitate appropriatemedical intervention to preserve human health.

Key words:Glucose, Urea, Creatinine, Uric Acid, Cholesterol, Triglycerides.

INTRODUCCIÓNLos valores de referencia en los laboratorios de análisis clí-nicos han sido determinados a partir de estudios realizadosen grupos étnicos cultural y ambientalmente diferentes.Además, dichos estudios no son actuales, por lo que no sepuede asegurar que corresponden a las condiciones de vidaque prevalecen en nuestra población (1, 2). Cada laboratoriodebe manejar valores de referencia propios de la poblaciónbajo su ámbito (1).

Estos valores deben formar parte del control de calidad entodo laboratorio por lo que es imprescindible conocerlos.Debe considerarse que los valores utilizados como referencia-les, son guías, más que valores rígidos que separan el estadode salud normal de lo anormal. Las grandes variaciones en losresultados de los análisis no sólo son debidos a la instrumen-tación, metodología o a técnicas de laboratorio diferentessino más bien, a la condición de la persona (decúbito, ayuno,

postprandial) y a otros factores como la hora del día, la edad,el género, el clima, el efecto de drogas, grupo étnico, entreotras. La influencia de los efectos del género, edad, grupoétnico y factores similares, pueden ser usados como criteriosde agrupamiento para permitir comparaciones relevantes (1).

Cabe mencionar que la comparación de los valores observa-dos en la población, con los valores de referencia basados envarios sujetos es un método más sensible para la detección decambios en el estado bioquímico o fisiológico en lugar de losvalores basados en un solo sujeto (1, 2, 3).

Determinación de los valores de referencia en bioquímica clínica en suero de derechohabientes de la clínica hospital “B” de Guanajuato

APLICACIONES EN EL

LABORATORIO

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APLICACIONES EN EL

LABORATORIO

La selección a priori (prospectiva) estuvo determinada por eldiagnóstico del paciente, en la que se incluyeron pacientescon edad de 20 años en adelante excluyendo los valores detodos los pacientes con algún desorden fisiológico (6, 8).

La selección a posteriori (retrospectiva) estuvo determinada

por el resultado obtenido después del análisis de la muestrasanguínea. Esta selección incluyó solamente los valores delos pacientes cuyo resultado estuvo dentro del intervalo yaestablecido por los proveedores de los reactivos (6, 8).

Método de análisis químico. Los analitos estudiados fueronglucosa, urea, creatinina, ácido úrico, colesterol y triglicéri-dos, para determinar la concentración en suero se utilizaronmétodos enzimáticos, excepto para creatinina se empleó elmétodo descrito por Jaffe. Los sueros fueron analizados en elanalizador automático XimolaTM Clinical Chemistry Analyzerde marca RANDOX.

Como criterio de partición para cada analito, se tomó encuenta la edad y el género del paciente, separándolos en

dos grupos: Grupo I, pacientes entre 20 y 59 años y Grupo II,pacientes mayores de 60 años. Estos dos grupos se subdivi-dieron para obtener valores para hombres (A), mujeres (B) yambos géneros o valor total (C).

El procesamiento y análisis estadístico de los datos se llevó acabo mediante los métodos no paramétricos de Kolmogo-rov-Smirnov, distribución en histogramas, para analizar bi/poli-modalidad, asimetría o agudeza de la distribución. Loslímites de referencia inferior y superior se consideraron exclu-yendo los percentiles 0.025 y 0.0975 (5, 9), respectivamente; yse utilizó el software R para el análisis estadístico.

RESULTADOSLos datos de referencia establecidos actualmente y, contra

los que se compararán nuestros resultados son, glucosa60-110 mg/dL, urea 10-50 mg/dL, creatinina 0.50-1.5mg/dL, ácido úrico de hombres 3.40-7 mg/dL, ácido úricode mujeres 2.4-5.7 mg/dL, colesterol < 200 mg/dL y tri-glicéridos 0-150 mg/dL.

Los datos fueron agrupados como se indicó en materiales ymétodos. La inspección visual de los histogramas de frecuen-cias en el grupo I revelan que las mujeres presentan un sesgohacia valores inferiores en los analitos glucosa, urea, creati-nina y ácido úrico, mientras que los valores para los varonestienen un sesgo hacia valores superiores para los mismoscuatro analitos (Figura 1), en cuanto al grupo II se observanvalores sesgados hacia la izquierda en mujeres para los ana-litos urea, creatinina y ácido úrico, en tanto que los hombrespresentaron valores sesgados a la derecha en estos tres anali-tos, además el grupo II presenta frecuencias multimodales enla glucosa, los dos grupos muestran un sesgo negativo (haciavalores superiores) en colesterol, así como frecuencias multi-modales en el análisis de triglicéridos (Figura 2).

El manejo de los datos mediante el análisis de la prueba noparamétrica Kolmogorov Smirnov (p>0.05) demostró quelos dos grupos se ajustaban a la normalidad, excepto el grupode las mujeres mayores de sesenta años en lo que respecta alos valores de triglicéridos (Cuadro I).

étnicos considerados por los proveedores de los reactivos. Lasmujeres clasificadas como adultas mayores, presentan un va-lor límite superior más alto que los hombres, probablementepor la diferencia por el número de pacientes analizados loque podría estudiarse posteriormente. El sesgo positivo dela gráfica gaussiana pudiera coincidir con los pacientes que

comienzan con un daño renal y que no han sido diagnostica-dos. Sin embargo, los valores determinados de creatinina enel presente estudio son más amplios que los reportados porel comité de intervalos de referencia y decisión de límites dela Confederación Internacional de Química Clínica, que en surevisión de los valores de referencia de creatinina realizadosen el 2008 reporta valores de 0.67 – 1.19 y 0.51 a 1.02 mg/dLpara hombres y mujeres, respectivamente (12).

Las pruebas no paramétricas, para el ácido úrico indica queen el grupo I, no existen diferencias significativas entrehombres y mujeres; sin embargo, al compararla con el grupoII que corresponde a los adultos mayores se observa un au-mento en la concentración de estos últimos.

Para el colesterol, se observa un sesgo negativo más pronun-ciado en el Figura 2 lo que indica que la población tiende aaumentar sus niveles de colesterol, datos que concuerdancon la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, 2006 (13). Ade-más, los resultados demuestran que las mujeres presentanvalores más altos de colesterol que los varones, datos quecoinciden con lo reportado por otros autores (1).

En la concentración del colesterol se encontró, que la correla-ción con la edad de los pacientes, solo el grupo de los varonesentre los 20 y 59 años tiene correlación grande entre el valordel colesterol y la edad (r = 0.935 y p = 0.605).

En la Figura 2, se observa un sesgo negativo lo que sugiereque hay una tendencia hacia los limites de los valores de tri-

glicéridos altos, aunque estos valores estén considerado den-tro del valor de referencia se pone de manifiesto que un granporcentaje de la población tiene un nivel alto de triglicéridosen sangre, por lo que es importante considerar esta tenden-cia en programas de educación para el cuidado de la salud.Los intervalos de los valores de referencia determinados eneste trabajo son más estrechos en relación a los valores uti-lizados actualmente, los cuales fueron determinados en unapoblación con características diferentes a nuestro grupo enestudio. Estos resultados permiten avanzar en la práctica dela medicina a nivel preventivo, abriendo paso a la deteccióntemprana de desequilibrios metabólicos y pueden ayudar alos sistemas de salud para intervenir oportunamente en be-neficio de los pacientes.

AGRADECIMIENTOSLos autores agradecemos al Médico Especialista CirujanoJorge Garza Ávila Director de la Clínica Hospital ISSSTE “B”deGuanajuato, Gto., por las facilidades otorgadas para realizarel proyecto.

Los hombres con una edad entre 20 y 59 años presentan unaalta correlación positiva entre la edad y el nivel de colesterolen la sangre (r=0.935, p-0.5 y -2 y


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APLICACIONES EN EL

LABORATORIO

CUADROS Y FIGURAS

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Figura 1: Histogramas de frecuencias para el grupo I (20-59 años de edad), a)glucosa, b)urea,c)creatinina, d)ácido úrico, e)colesterol, f)triglicéridos, Barras blancas representan datos degrupo único, barras negras muestran datos mujeres y barras punteadas muestran datos dehombres.

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LABORATORIO

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Figura 2: Histogramas de frecuencias para el grupo II (60 años de edad en adelante), a)gluco-sa, b)urea, c)creatinina, d)ácido úrico, e)colesterol, f)triglicéridos, Barras blancas representandatos de grupo único, barras negras para de mujeres y barras punteadas muestran datos dehombres.







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APLICACIONES EN EL

LABORATORIO

N KolmogorovSmirnov

Media Std.dev. Sesgo Kurtosis percentil0.025- 0.0975

d p

GLUCOSA GRUPO I A 39 0.09 ns 100.1538 7.3432 -0.43697 -0.817306 85-110

B 132 0.053 ns 96 7.1291 -0.61506 0.088688 79-108C 171 0.0395 ns 96.9473 7.3671 -0.49166 -0.061974 80-110

GRUPO II A 11 0.1607 ns 100.9091 7.3274 -0.39286 -1.555702 90-110

B 21 0.1139 ns 99.5714 7.3998 -0.43416 -0.920092 85-110

C 32 0.1163 ns 100.0313 7.2845 -0.40407 -1.071331 85-110

UREA GRUPO I A 80 0.0525 ns 30.49825 7.2115 0.190998 -0.479479 17.75-45.60

B 226 0.0582 ns 26.9108 7.9868 0.561325 0.036261 13.63-46.23

C 307 0.049 ns 27.88498 7.951 0.406664 -0.241609 13.97-45.88

GRUPO II A 36 0.1481 ns 34.6428 8.3183 -0.64155 -0.63404 16.28-46.59

B 68 0.0475 ns 33.7906 7.3914 0.195813 -0.418545 19.84-48.64

C 104 0.0405 ns 34.0856 7.6952 -0.13579 -0.614053 18.41-48.32

CREATININA GRUPO I A 80 0.0677 ns 0.9036 0.1697 0.599011 -0.177868 0.66-1.29

B 227 0.1105 ns 0 .7493 0.1559 1.280012 2.484524 0.52-1.17

C 308 0.096 ns 0.7895 0.1729 0.971345 0.947549 0.53-1.24

GRUPO II A 37 0.0456 ns 0.97865 0.1406 0.587776 0.054825 0.73-1.32

B 77 0.1149 ns 0.82234 0.1902 0.948779 0.74233 0.57-1.38

C 114 0.7272 ns 0.87307 0.1898 0.499804 -0.095919 0.58-1.32

ÁCIDO ÚRICO GRUPO I A 47 0.0877 ns 4.7987 1.2468 -0.10994 -0.846761 2.68-6.83

B 126 0.0572 ns 3.9582 1.0528 0.453495 -0.505277 2.34-6.01

C 174 0.0566 ns 4.1967 1.1712 0.36259 -0.699114 2.34-6.5

GRUPO II A 21 0.0755 ns 5.0005 1.0305 -0.3822 -0.162856 2.79-6.56

B 52 0.1036 ns 4.0796 0.9997 0.298326 -0.726135 2.37-6.05

C 73 0.083 ns 4.3445 1.086 0.148325 -0.823882 2.37-6.43

COLESTEROL GRUPO I A 33 0.1336 ns 167.9394 28.901 -0.90265 0.147255 94-200

B 67 0.1278 ns 163.8657 26.806 -0.66508 -0.451359 105-200

C 100 0.1024 ns 165.21 27.436 -0.72227 -0.317779 105-200

GRUPO II A 14 0.1191 ns 166.7857 28.162 -0.66359 -0.724086 112-199

B 15 0.1723 ns 176.3333 20.109 -0.81383 -0.605301 137-199

C 29 0.1501 ns 171.7241 24.372 -0.84828 -0.244863 112-199

TRIGLICÉRIDOS GRUPO I A 25 0.0985 ns 101.56 24.033 -0.37217 -0.813631 47-134

B 83 0.0782 ns 95.1566 30.113 -0.15085 -1.018054 45-144

C 108 0.0699 ns 96.6388 28.841 -0.22504 -0.940088 45-144

GRUPO II A 10 0.1604 ns 113 29.017 -0.71452 -0.808392 64-143

B 27 0.208 0,05), media, desviación están-dar, percentiles 0.025 y 0.0975, Sesgo (>-0,5 y -2 y < +2) en el grupo I (pacientes de 20 a

59 años) y grupo II (pacientes de 60 años en adelante).Las letras A, B y C representan hombres, mujeres y total,respectivamente.

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DESARROLLO EN EL

LABORATORIO

Autor:AGrado Académico:

Institución:Lugar:

Contacto:

Bertha Ballesteros SilvaQuímica Fármaco Bióloga, Especialista en MicrobiologíaDirectora Técnica de CEDIMI Laboratorios.Morelia, Michoacán. Mé[email protected]

Coccidioidomicosis “La Importancia de la interacciónMedico-Laboratorio para su diagnostico”, Presentación de un caso.

Contenido: • Introducción • Manifestaciones clínicas • Epidemiología • Diagnóstico de laboratorio • Presentación del caso clínico • Tratamiento • Denición • Conclusiones • Etiopatogenia • Bibliografía

IntroducciónLa coccidioidomicosis es una micosis endémica causada por una de las dos especies indistin-guibles de Coccidioides immitis y C. posadasii. La enfermedad se desarrolla como consecuen-cia de la inhalación de artroconidias infecciosas y comprende desde una infección asintomáti-ca (en la mayoría de las personas) hasta una infección progresiva y la muerte. La enfermedadpuede iniciar como una gripe, con malestar general, fiebre, dolor dorsal, cefalea y tos; sudiseminación puede causar meningitis, lesiones óseas o abscesos de piel y tejidos blandos.

EpidemiologíaEl alto índice de sospecha, sobre todo en pacientes que han vivido o han visitado ciertas re-giones áridas del sureste de los Estados Unidos, particularmente los estados de California yArizona, así como las zona desérticas del noroeste de México y probablemente algunas áreasde la tierra caliente en Michoacán. También se informan casos en América Central y del Sur.Por consiguiente, el índice de sospecha en conjunto con la realización de pruebas microbioló-

gicas y serológicas especificas y por supuesto la clínica, ha demostrado que en menos del 1%de los individuos inmunocompetentes se ha visto una diseminación, por lo que su pronosticoseria bueno, pero en ausencia del diagnostico y del tratamiento especifico, la forma disemi-nada y meníngea tendría una tasa de mortalidad superior al 50%.

Presentación del caso clínicoPaciente masculino de 33 años de edad, casado, campesino, originario y residente dePuruándiro, Michoacán, el cual radica durante 4 o 5 meses al año, en Estado Unidos dondetrabajaba en un vivero teniendo contacto con tierra y substancias químicas (fertilizantes).Octubre 2008, antecedente diagnostico en EUA, de faringitis y neumonía atípica.Un mes después inicia con cefalea, náusea, vómito, dolor de nuca y crisis de ansiedad, por locual es atendido en el Hospital Civil “Dr. Miguel Silva”de Morelia, Mich.

Estudios de laboratorio: Citoquímico de Líquido Cefalorraquídeo: Proteínas: 130 mg/dl, 170leucocitos/mm3, predominio de polimorfonucleares, tinciones BAAR, Gram y tinta china

negativas.

Posterior a la punción lumbar desapareció por completo la cefalea; reinicia con la cefalea a los3 días y picos febriles vespertinos durante 2 días.

Regresa a los 11 días con un estado confusional delirante y un síndrome meníngeo franco.Biometría hemática con leucocitosis de 19,500 con neutrofilia, Glucosa de 185mg/dl, ELISApara VIH negativo.Citoquímico de Líquido Cefalorraquídeo anormal, con hipoglucorráquia de 5mg/dl,6 leucocitos/mm3, con 70% de linfocitos, nuevamente con tinciones y VDRL negativos.Resonancia magnética: lesiones hiperintensas en cuerpo calloso y tálamo izquierdo.Evolución clínica tórpida, con desorientación hasta llegar al estado confusional delirante ma-

nejo empírico para meningitis bacteriana con Ceftriaxona, esteroides y antiepilépticos. Susfamiliares no aceptaron la evaluación por Infectología egresando por alta voluntaria.

A la semana se reporta en el Cultivo de Líquido Cefalorraquídeo, desarrollo de un hongo, iden-tificado como Coccidioides immitis.

Semanas posteriores es ingresado nuevamente consciente, pero con síndrome meníngeofranco. Se inicia tratamiento con Anfotericina 50mg al día -Inicia con mejoría neurológicanotable-. Aparecen lesiones cutáneas de las cuales se realiza un cultivo en el que se reportaStaphylococcus aureus; se inicia con Ceftriaxona 1gr c/12hrs.

Al 12º día de estancia se agrega Fluconazol 800mg /día.

En el día 20 inicia nuevamente con deterioro neurológico, TAC cráneo con hidrocefalia;Se realiza ventriculostomia habiendo mejoría momentánea, se realizan múltiples citoquimi-cos de LCR encontrándose en la mayoría de estos: linfocitosis sin neutrofilia e hiperprotei-nemia.

En el día 26 aproximadamente de su estancia intrahospitalaria se realiza Cultivo de LíquidoCefalorraquídeo con resultado negativo.En el día 30 (1º de Enero 2009) el paciente fallece por paro respiratorio y déficit neurológico

por inflamación y daños cerebrales importantes.

Resultados pruebas inmunológicas:Determinación de Anticuerpos anti-Coccidioides en LCR:IgG: Negativo: 0.030, Criterio de positividad: mayor a 0.200,IgM: Positivo: 0.250. Criterio de positividad: mayor a 0.200Diagnóstico de defunción: Coccidioidomicosis meníngea.Hasta el momento el estudio macroscópico de piezas anatómicas revela:Pulmón: lesiones compatibles con Coccidioidomicosis.Cerebro: abundante contenido purulento.

DefiniciónCoccidioidomicosis: Micosis sistémica causada por el hongo dimórfico Coccidioides immitis,también llamada Fiebre del Valle de San Joaquín (Reumatismo del desierto).

Se adquiere por inhalación, afecta a los pulmones y puede ser asintomática, benigna, graveo letal.

Descrita por primera vez en 1892 en Buenos Aires, Argentina. Producida por hongos delgénero Coccidioides. Especie californiana: C. immitis. Especie no californiana: C. posadasii(Arizona).

EtiopatogeniaHongo dimorfico imperfecto que en forma parasitaria es una esférula con endosporas, y enforma saprofítica, se presenta como micelio. Es el más virulento de los hongos que ocasionanmicosis en seres humanos. Patógeno primario se adquiere por inhalación de artrosporas quese encuentran en el suelo o en cultivos de laboratorio.

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DESARROLLO EN EL

LABORATORIO

Manifestaciones clínicasIncubación 1 a 4 semanas. Forma primaria pulmonar: fiebre hasta de 40º C, dolor retroes-ternal, tos seca o con esputo blanquecino, o purulento con estrías sanguinolentas, malestargeneral con anorexia o pérdida de peso y dolor articular.

Formas secundarias: por diseminación local y dar cavitación o coccidioidoma.Formas diseminadas: por exposición masiva. 25% afectan meninges y puede haber meningi-tis, meningoencefalitis o meningomielitis con extensa destrucción del parénquima cerebral.Piel: Lesiones granulomatosas, ulceradas, verrugosas o vegetantes, fistulas consecutivas alesiones en huesos y articulaciones. Ganglios, bazo e hígado.

Diagnóstico de LaboratorioExamen directo: Examen directo en fresco realizado en esputo o en exudado y donde se ob-servan las esférulas con endosporas; formas parasitarias de Coccidioides spp.

La preparación se realiza con una gota de lugol (del usado en la Tinción Gram) o una soluciónde hidróxido de potasio.

La observación de estas esférulas, en el examen en fresco de las muestras clínicas, hace sos-pechar fuertemente de esta micosis (Ver figura).

La forma de esférulas, que se observa directamente en las muestras clínicas, no es infectante,pero al sembrar al hongo en un medio de cultivo, estamos reproduciendo la forma miceliar,que es la FORMA INFECTANTE .

El cultivo de Coccidioides, se realiza en agar dextrosa Sabouraud. El hongo crece como unmicelio algodonoso, de color blanco-grisáceo, que tienden a “trepar”por dentro del tubo decristal, incluso donde no hay medio de cultivo.

Observación de esférulas en el exámen directo de la muestra.

Observación de artroconidias, directamente del hongo creciendo en el medio de cultivo. Tin-ción con azul de lactofenol.

Pruebas cutáneas: Intradermorreacción con coccidioidina o esferulina; Se hace positiva a los 2días a 3 semanas luego del inicio de los síntomas y persiste por años.Pruebas de detección de Anticuerpos:Se hace positiva en las primeras semanas de la infección y se negativiza a los cuatro meses,con presencia de anticuerpos de la clase IgM. Esta prueba es muy específica y las reacciones

cruzadas son excepcionales.Estudios paraclinicos: Leucocitosis y sedimentación eritrocitaria elevada.

Meningitis: LCR con turbidez, pleocitosis, proteínas elevadas y glucosa baja.No hay patrón radiográfico característico.

TratamientoCasos benignos: reposo y medicamentos sintomáticos (analgésicos, antipiréticos y antitusi-vos).

Casos graves: Anfotericina B, Itraconazol y Fluconazol

Aspectos inmunológicos: La inmunidad mediada por células, es importante en la eliminacióndel hongo, pero eventualmente disminuye si la enfermedad progresa.

ConclusionesEn México, principalmente en las zonas endémicas, así como en las zonas de retorno de mi-grantes, es necesario pensar en Coccidioidomicosis ante un cuadro de probable tuberculosispulmonar, o ante sospecha de meningitis, por lo que todo el personal del equipo de saluddebemos estar alertas a pensar en la potencial presencia de este hongo, así como efectuar losprocedimientos de diagnóstico: Examen directo, cultivo y análisis inmunológicos enfocadosa la identificación del microorganismo infectante.

Paralelamente en el área de la Tierra caliente de Michoacán, se dan las condiciones de ecosis-tema, que pueden ser propicias para que en estas áreas este hongo prolifere y puedan darsecasos autóctonos.

Los Químicos farmacobiólogos, como profesionistas del trabajo de laboratorio, es importanteque fomentemos un trabajo en equipo con los Médicos, tal esfuerzo significa una comuni-cación estrecha y una sinergia respetuosa en nuestros ámbitos de trabajo, que permitan

mejores diagnósticos y por ende mayores éxitos terapéuticos, así como conocer más sobre laepidemiología de las enfermedades infecciosas en nuestro país.

Algunas indicaciones ante la sospecha de estas micosis en el trabajo de Laboratorio, son:• Buscar intencionalmente las estructuras sugerentes de estos microorganismos en lasmuestras directas, ya sea con exámenes en fresco o tinciones.• Seleccionar los medios adecuados y con las mejores condiciones de pH y humedad paradarle mejores oportunidades al hongo de crecer, además de realizar los controles de calidad adichos medios.• Es importante cultivar estas muestras en tubos de tapón de rosca, y no en tubos contapón de algodón ni en cajas Petri, pues el riesgo de contagio en el laboratorio es mayor.Siempre es deseable manejarlos en Gabinete de Bioseguridad o en su defecto con 2 meche-ros, evitando corrientes de aire y siempre con cubreboca.• Tener precaución con los hongos lamentosos que crecen a partir de muestras clínicas,especialmente: sangre, L:C:R:, muestras respiratorias y secreciones que abren a piel, ya que

puede tratarse de hongos causantes de micosis profundas, y que son altamente infectantes,ya que en el laboratorio se obtiene la forma filamentosa, que es la misma forma infectantedel hongo en la naturaleza.• A su vez, trabajar con otros expertos del Laboratorio y Centros de referencia, que nospermitan identificar de forma precisa los hongos que crecen en las muestras clínicas, y nopensar de entrada que puedan ser contaminantes.

Bibliografía:1. Rubén López. Micología Médica2. Alejandro Bonifaz. Micología Médica.3. Harrison. Infectious Diseases4. Murray. Microbiología Médica

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INVESTIGACIÓN

El exceso de calcio como causa de la aterosclerosis y

de la hipertensión arterial primariaAutor:

Cargo:

René F. Espinosa Álvarez1

José de la Luz Montero García2

1. Médico especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Master en Enfermedades Infec-ciosas. Profesor Auxiliar del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.2. Doctor en Ciencias Químicas. Instituto de Información Científica y Tecnológica.

Resumen:Se da a conocer que la acumulación del calcio condiciona la aparición en la túnica ín-tima y media de las arterias de la aterosclerosis y que la disminución progresiva de laluz arterial, especialmente en las arterias coronarias y cerebrales, da lugar a episodiosfatales como los infartos. Al estar lesionada estructuralmente, se afecta también la

elasticidad de la arteria y ella da origen a la hipertensión arterial. Se explican ademáslos procesos físicos de hemodinámica en el sistema vascular por la viscosidad de la san-gre y la elasticidad de la pared arterial con su repercusión sobre la presión arterial.En ello se enmarca también el mecanismo de acción de 4 grupos de medicamentosantihipertensivos. Se indica la conducta terapéutica a seguir en estos casos.

Palabras claves:Calcio/Aterosclerosis/Hipertensión arterial/Etiopatogenia/ Tratamiento.

Introducción:Entre las causas más frecuentes de mortalidad en el mundo occidental ocupa la ate-rosclerosis indiscutiblemente el primer lugar. Aunque esta afección puede atacarcualquier arteria, los blancos principales son la aorta y las de los sistemas coronario ycerebral, lo que se justifica a los infartos miocardicos y cerebrales como sus mayoresconsecuencias1. Ambos trastornos representan las primeras causas de muerte tanto

en las naciones altamente desarrolladas como en un grupo numerosos de países endesarrollo.2,3

La aterosclerosis es una enfermedad de origen multifactorial con gran dependenciagenética que se puede agravarse según el estilo de vida del individuo4. Se manifiestade forma enfermedad lenta y progresiva y comienza desde el nacimiento. Se caracte-riza por la formación de un número cada vez mayor de ateromas en la aorta y en lasarterias de mediano y grueso calibre1. Puede evolucionar durante años sin manifesta-ciones clínicas, por lo que en ocasiones su primer síntoma es una de las grandes crisisateroscleróticas tales como: la muerte súbita, el infarto agudo del miocardio, el infartoo hemorragia cerebral, el ataque transitorio isquémico cerebral y las enfermedadesarteriales periféricas.5

En el ámbito de las ciencias médicas se identifica la placa de ateroma como la lesiónbásica1 y como uno de sus componentes al calcio3, considerado hoy día como un mar-

cador de enfermedad coronaria.6

El Score Cálcico (o TAC cardiaco) de las arterias coronarias para la cuantificación del cal-cio en esos vasos ha conllevado el pronóstico futuro de eventos coronarios agudos.7 En la tabla periódica de los elementos de Mendeleiev el calcio ocupa el período 4 delgrupo 2. Es un metal alcalino térreo que se encuentra fundamentalmente en formade bicarbonatos y sulfatos y presenta bastante dureza. El organismo humano contieneentre 0,7% y 1,4% del calcio en peso. Cerca del 99% de esta cantidad corresponde a lostejidos óseos y de los dientes; el resto se distribuye entre los restantes órganos y la san-gre8. Al nivel intracelular, la composición química de este elemento es 0.0001 meq/l, loque hace sospechar que si no es el más bajo, está entre ellos.9

Es conocido el papel fundamental del calcio en el mantenimiento y regulación de lafunción cardiaca. A nivel celular interviene diferentes mecanismos relacionados con laregulación de este elemento que puede desencadenar arritmias cardiacas.10

La hipertensión arterial es una enfermedad crónica no transmisible de la cual se cono-

cen varias de sus causas secundarias, aunque todavía se ignora su causa primaria. Enel libro del Manual Merck plantea que es poco probable que la hipertensión primariatenga una sola causa.3

Uno de las señales principales del trabajo del corazón es la presión con la cual esteimpele la sangre a los vasos. Este indicio fue observado por primera vez en 1733 enanimales por el clérigo inglés Sthepen Hailes (1677-1761), si bien su método estabarelacionado con una considerable pérdida de sangre.11

El deseo de crear un método idóneo de medición de la presión arterial para el hombreindujo al médico italiano Scipione Riva-Rocci (1863-1937)a inventar en 1896 un apara-to que utilizó para medir la presión sanguínea en la arteria humeral y con el cual midióla presión sistólica. En 1905 el médico ruso Nikolai Sergeievich Korotkov (1874-1920)modificó el método de Riva-Rocci de tal forma que se ofreciera la posibilidad de medirtambién la presión diastólica de la sangre.11

La onda de presión elevada que se propaga por la aorta y por las restantes arterias y sedebe a la expulsión de la sangre desde el ventrículo izquierdo durante el período de lasístole, lleva el nombre de onda pulsátil11,12. Después de cada contracción del corazónen la aorta aumenta la presión sanguínea, sus paredes se dilatan y por ella se propagala onda pulsátil con su consiguiente dilatación y las de todas las ar terias implicadas.11

La velocidad de propagación de las ondas pulsátiles fue deducida por primera vez en1809 por el famoso científico inglés Thomas Young (1773-1829), quien además demédico práctico, astrónomo y físico fue el creador de la teoría ondulatoria de la luzy demostró que la onda pulsátil varía tan solo al cambiar la elasticidad de la paredarterial y, por esta razón, puede servir de indicio de su estado en presencia de distintasenfermedades.11

Discusión:

El flujo de líquido viscoso por los tubos reviste especial interés para la medicina, puestoque el sistema sanguíneo se compone principalmente por vasos cilíndricos de diferen-tes diámetros.

Por la arteria fluye la sangre, cuya velocidad de circulación es sustancialmente menorque la velocidad de propagación de la onda pulsátil. 12 Su viscosidad es otro factorfundamental que interviene en la presión arterial. La sangre representa un fluido nonewtoniano. La sangre venosa posee una viscosidad algo mayor que la arterial. Al rea-lizar un trabajo físico pesado la viscosidad de la sangre aumenta. El valor normal de laviscosidad de la sangre del hombre es de 4 a 5 mPa.s, y en los casos de patología oscilade 1,7 a 22,9 mPa.s13.

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INVESTIGACIÓN

Se puede definir que para el tratamiento de ambas entidades se impone la necesidadde sugerir el establecimiento de una estrategia adicional, en la que están implicadostanto los sujetos enfermos y los sanos. Estos últimos a modo de prevención. La conduc-ta a seguir al efecto incluye:

1 Ingerir todos los líquidos previamente magnetizados para destruir las placas deateroma con su elemento fundamental, el calcio.

2 Disminuir en lo posible la ingesta de calcio en la dieta.

3 Consumir dieta rica en proteínas de origen animal para aumentar la excreción uri-naria del calcio, sobre todo los pacientes con enfermedad vascular isquémica sintomá-tica y los pacientes asintomáticos con alto riesgo de presentar un síndrome coronarioagudo.

El flujo de sangre depende de las propiedades de la sangre, la de los vasos sanguíneos yde la onda pulsátil emitida por la contracción del corazón que se propaga a la velocidadde 5 a 10 metros por segundos e incluso mayor12.

La presión arterial guarda una relación directamente proporcional a la viscosidad de

la sangre, e inversamente proporcional a la elasticidad de la pared arterial de modoque: Cuando aumenta la viscosidad de la sangre aumenta la presión arterial del mismomodo que cuando disminuye la viscosidad de la sangre disminuye la presión arterial.

Asimismo ocurre que al aumentar la elasticidad arterial se produce una disminución dela presión arterial y viceversa.

Existen grupos de medicamentos que pueden controlar la hipertensión arterial. Se afir-ma que los denominados diuréticos como la clortalidona, ayuda a reducir el volumende líquido extracelul ar y plasmático, así como el volumen-minuto cardiaco como su-puesta causa del descenso de la tensión inicial14, a lo que hace en realidad este fármacoes disminuir la viscosidad sanguínea con la consiguiente disminución de las cifras depresión arterial. La acción antihipertensiva de antagonistas del calcio, como el amlo-dipino, se explica por su efecto relajador directo del músculo liso vascular14. Esto haceque aumente la elasticidad de la pared arterial y, por ende, que disminuya la presiónarterial. Los antagonistas beta-adrenérgicos (beta-bloqueadores) disminuyen la fre-cuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica15 produce bradicardia y, por consiguien-te, aumentan la elasticidad de la pared arterial y hace disminuir la presión arterial. Losdenominados inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECA), producendilatación arteriolar sistémica y venodilatación, hacen que se contraiga el volumenexcesivo de los líquidos corporales, lo cual reduce la circulación venosa al hemicardioderecho15 disminuye la viscosidad sanguínea y, por lo tanto también la presión arterial.

Esta explicación está basada en los procesos físicos de hemodinámica del movimientode la sangre por el sistema vascular, que repercuten en la presión arterial y sirve deregla mediante su aplicación para comprender el efecto hipotensor de estos grupos demedicamentos en el proceso patológico denominado hipertensión arterial que ocurreen sujetos humanos.

En el libro de Medicina Interna de Cecil16 se afirma que “la hipertensión conduce a ate-rosclerosis y otros tipos de patología vascular al lesionar el endotelio”. Esta afirmación

es muy contradictoria, pues se sabe que el calcio atraviesa la membrana celular arterialy se acumula en la túnica íntima y media y es el componente fundamental de la placade ateroma. Esta afectación de la estructura de la arteria hace que se afecte su elastici-dad arterial y que con ello disminuya la velocidad de propagación de la onda pulsátil,dando lugar a un incremento de la presión arterial.

De tal manera, es necesario comprender de una vez por todas que el calcio se ingie-re de forma abundante por los seres humanos desde su nacimiento y además que suconcentración al nivel celular es mínima en relación con la concentración extracelular.Esta circunstancia no se ha tomado todavía en consideración en las enfermedades car-diovasculares y cerebrovasculares.

Lo anterior hace llegar a la deducción teórica que la afectación estructural de la arteriapor el exceso de calcio acumulado es la causa fundamental no solo de la cardiopatíaisquémica, sino también de la hipertensión arterial. Siempre se cumple el principio

de que cuando hay afectación de cualquier estructura, hay también obligadamenteafectación funcional.17

Por otra parte, en ninguna fuente que aborda el tema del tratamiento de las enfer-medades cardiovasculares y cerebrovasculares se menciona la regulación en la dietade la ingestión de calcio, presente en todos los líquidos que se ingieren y en algunosalimentos que contienen este elemento en abundancia. Asimismo procede poner derelieve que las dietas ricas en proteínas de origen animal, provocan pérdidas de calcioen el organismo humano. En un estudio realizado por Bieslau se demostró que este tipode dieta causa mayor pérdida de calcio en la orina en sujetos humanos, en comparacióncon la que es rica en proteínas de origen vegetal.18

Referencias bibliográficas:1. Robbins S. Patología Estructural y funcional. La Habana: Editorial Pueblo y Educación1978. p.569.2. Estadísticas sanitarias mundiales 2009. Disponible en: http://www.who.int/coun-

tries/ Fecha de consulta: 30 de julio de 2010.3. Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M. El manual Merck de diagnósticoy tratamiento 11ed. España: Editorial Elsevier 2007. p. 649. p. 667.

4. Adam HP, Gordon DL. Epidemiology and stroke preventive strategia fot atherotrom-boembolic brain infraction in the enderly. Cliniger Med 1991;7(3):405. Abreu Cantero FA: Epidemiología de los factores de riesgos aterogénicos relacionadoscon la gran crisis aterosclerótica tipo enfermedad cerebrovascular en pacientes de 1519años de cinco consultorios de médicos de familia del Policlínico 19 de abril 1999-2002.

Trabajo para optar por el título de Especialista de Primer Grado en Medicina General In-tegral. La Habana: Facultad de Ciencias Médicas Manuel Fajardo, 2002.6. Usos de la ingestión de líquidos previamente magnetizados para la salud humana.Rev Cont Quim 2009;4(3):21-22.7. Polonsky TS, McClelland RL, Jorgensen NW, Bild DE, Burke GL, Guerci AD and et al. Co-ronary Artery Calcium Score and rish classification for coronary heart disease prediction.

JAMA 2010;303(16):1610-16.8. Nekrásov BV. Química General 2da. Edición. Moscú: Editorial MIR 1981. p. 426-34.9. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica T1.España: McGraw Hill Interameri-cana; España 1996. p.46.

10. Espinosa Molina C. Homeostasis del calcio en miocitos auriculares humanos. Papeldel remodelado de los receptores A2A en la fibrilación auricular. Tesis para optar por el

grado de Doctor en Biología Celular. Barcelona: Universidad Autónoma; 2009.11. Bogdánov K. El físico visita al biólogo. Moscú: Editorial MIR 1989 p. 93-114.12. Rémizov A. Procesos físicos de hemodinámica. En: Física Médica y Biológica. Moscú:Editorial MIR 1987 p.216-25.13. Rémizov A. Flujo y propiedades de los líquidos. En: Física Médica y Biológica. Moscú:Editorial MIR 1987p. 178-87.14. Vademecum Internacional 44 ed. Madrid: Editorial Medicom S,A. 2003. p. 1462 p.1648.

15. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9 ed. México: Mc-Graw-Hill Interamericana 1996. p. 249. p. 800.16. Bennett JC, Plum F. Tratado de Medicina Interna de Cecil 20ed. México: McGraw HillInteramericana 1996. p. 296.17. Espinosa Álvarez RF, Montero García JL, Novoa Blanco JF. Teoría celular físico-químicadel cáncer. Concepto. Etiopatogenia. Cura y Prevención. Rev Cont Quim 2008;3(3):16-18.18. Breslau NA, Brinkley L, Hill KD, & Park, CIC. Relationship of animal protein rich diet tokidney stone formation and calcium metabolism J Clin End 1988;66:140-6.

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Variabilidad biológica del lipidograma

en pacientes diabéticos tipo 2 con IMA.Autor:

Cargo:

Área:Institución:

Puesto:

MsC. Rolando Angel Valle RodríguezDoctor en medicinaEspecialista de primer grado en Laboratorio ClínicoDiplomado Aterosclerosis: sus factores de riesgoMaster en Ciencias de Laboratorio ClínicoQuímica Clínica.Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.2do Jefe de Sección de Química y Bioquímica Clínica.

La distribución no uniforme, circadiana, del momento de inicio de las diferentes pa-tologías cardiovasculares sugieren que existen desencadenantes de las mismas que

muestran una organización temporal similar.

La comprobación de la existencia de un ritmo circadiano de los accidentes cardiovas-culares implica que podrían estar, de alguna manera, asociados o desencadenadospor ritmos fisiológicos que presentan un pico de actividad en un determinado mo-mento del día o de la noche.2

Los pacientes con diabetes mellitus tienen riesgo aumentado para enfermedadescardiovasculares. Este incremento de riesgo en los diabéticos, parece ser mediado,en parte, por el aumento de prevalencia de dislipidemia 3 caracterizada por un HDLcbajo, triglicéridos elevados y LDLc aumentado, y la mayor longevidad de la pobla-ción. Estudios en pacientes diabéticos no insulinodependientes informan una altaprevalencia de enfermedad coronaria (40-50 %).4

Es bien conocido que los lípidos sanguíneos juegan un papel fundamental en la

aterogénesis y por ende en los trastornos coronarios. Datos epidemiológicos indicanque, una propia evaluación del potencial aterogénico del colesterol sérico, requieredel conocimiento del perfil lipídico5. El colesterol sérico refleja un tráfico en dos sen-tidos, entrando y saliendo de los tejidos, incluyendo la íntima de la pared arterial6.También necesita de su participación en una lipoproteína de baja densidad (LDL)aterogénica y de una lipoproteína de alta densidad (HDL) protectora, debiendotomarse esta última en consideración, ya que influencia grandemente el riesgo deenfermedad coronaria a cualquier cifra de colesterol sérico. 7

La importancia de este t rabajo está dada en que creemos que la prevención es lo mejor, ya que la intervención a tiempo lleva a reducciones considerable s en los costosde cuidado de salud y mortalidad.

DesarrolloLa investigación fue un estudio observacional, prospectivo realizado en el CentroMedico de Diagnostico Integral “10 de Marzo”, ubicado en el área de salud integral(ASIC) “10 de Marzo” del municipio Vargas, Estado Vargas, en la Re publica Bolivaria-na de Venezuela, en el período comprendido entre Febrero de 2008 a Enero de 2009.

El grupo de estudio estuvo conformado por 25 pacientes de ambos sexos, con diag-nóstico de IMA y Diabetes Mellitus (DM) no insulinodependiente, con edades com-prendidas entre 40 y 85 años y con 5 o más años de diagnóstico de DM, los mismosmantenían un correcto control dietético y/o hipoglicemiantes orale s, sin tratamientocon insulina, no sometido a terapia trombolítica ni tratamiento anticoagulante enlos últimos 10 días al evento cardiovascular y el comienzo de los síntomas de IMA nosuperaron un periodo mayor de 4 horas.

ResumenLa investigación clínica en el campo de los mecanismos cronobiológicos de los acci-

dentes cardiovasculares ha experimentado un gran desarrollo en la última década.La distribución no uniforme, circadiana, del momento de inicio de las diferentes pa-tologías cardiovasculares sugieren que existen desencadenantes de las mismas quemuestran una organización temporal similar.

Los pacientes con diabetes mellitus tienen riesgo aumentado para enfermedadescardiovasculares. Este incremento de riesgo en los diabéticos, parece ser mediadopor la variabilidad biológica del metabolismo lipídico, caracterizada por un HDLcbajo, triglicéridos, colesterol total, LDLc y VLDLc aumentados.

La enfermedad cardiovascular tiene una presentación circadiana, por lo que el trata-miento debe enfocarse al horario de la mañana donde existen mayores variacionesséricas del lípidograma para mejorar de esta manera los métodos de prevención.

Palabras Claves: Cronobiología, infart

o agudo del miocardio, lipidograma, diabetes mellitus tipo 2.

AbstractClinical research in the field of chronobiological machanisms of cardiovascular acci-dents has experienced great development in the last decade. The no uniform distri-bution, circadian, from the time of onset of various cardiovascular diseases suggestthat there are triggers of them showing a similar temporal organization.

Patients with diabetes mellitus are at increased risk for cardiovascular disease. Thisincreased risk in diabetics appears to be mediated by the biological variability oflipid metabolism, characterized by low HDL, triglycerides, total cholesterol, LDL andVLDLc increased.

Cardiovascular disease has a circadian presentation, so that treatment should focusthe morning hours where major changes to improve serum lipid profile in this wayprevention methods.Keywords: Chronobiology, myocardial infarction, lipid profile, diabetes mellitustype 2.

IntroducciónLa Cronobiología está dedicada al estudio de los mecanismos y significado de losritmos biológicos en los seres vivos, por lo que los patrones de día o de noche pue-den estar en relación con funciones fisiológicas de ritmo-tiempo. El término crono-biología contiene las etimologías de su definición1: ciencia (logia) que considera laestructura temporal (crono) de la vida (bio), es decir, la estructura del tiempo vital.

La investigación clínica en el campo de los mecanismos cronobiológicos de los acci-dentes cardiovasculares ha experimentado un gran desarrollo en la última década.

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de 1.15 mmol/L, ambas concentraciones se encontraron por encima de los valoresde referencia, coincidiendo con el segundo y primer pico de aparición de eventoscoronarios como comentamos anteriormente.El comportamiento similar de las VLDLc con los TG, se justifica porque estas trans por-tan a la mayoría de los TG17, además una fracción de las VLDLc estimula las células

endoteliales para la síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1)y estimula la formación de trombos, esta fracción asociada a hipertrigliceridemiaactúa en doble intensidad y se plantea que esta VLDLc se eleva en la cuarta partede los infartados.

Realizando el análisis de los resultados obtenidos en el grafico 5 se muestra quelos pacientes diabéticos tipo 2 presentaron valores máximos de lipoproteína de bajadensidad a las 06:00 horas (3.64 mmol/L), coincidiendo con el horario de mayor fre-cuencia de síntomas de comienzo de IMA, pero es importante observar que entrelas 02:00 h y las 10:00 h los valores fueron elevados, 3.52 mmol/L y 3.58 mmol/L,respectivamente, además posteriormente se produjo una disminución a las 14:00 h,con una segunda elevación de 3.54 mmol/L, similar a la hallada a las 02:00 horas,para posteriormente descender sus valores a 3.26 mmol/L a las 22:00 h.

El grupo control, por su parte, presentó valores mas elevados que los diabéticos tipo2 a las 10:00 h, comprobándose un ascenso de los valores de LDL entre las 02:00h y las 10:00 h, para caer a las 14:00 h manteniéndose posteriormente en valorescercanos a l valor máximo de referencia del estudio.

Importante señalamiento hay que hacer sobre el conocimiento de los valores deLDL o colesterol malo como también se le conoce, ya que tiene gran influencia en elproceso aterogénico, siendo su elevación desfavorable para el desarrollo de eventosisquémicos como el IMA, y si esta elevación de niveles de LDL se acompaña de unadisminución de HDLc el pronóstico será de mayor envergadura.

ConclusionesA modo de conclusiones podemos decir, basándonos en la información actualmen-te disponible, que en la mayoría de los individuos el riesgo de sufrir un infarto demiocardio es máximo a primeras horas de la mañana. Para un paciente diabéticotipo 2, el riesgo de sufrir un IMA un momento específico del día está determinadopor la alteración del balance entre diversos desencadenantes y factores protectores,

actuando sobre un sustrato favorable que en la mayoría de los casos consiste en lavariabilidad biológica de los lípidos séricos, caracterizada por un HDLc bajo, triglicé-ridos, colesterol total, LDLc y VLDLc aumentados.

Hemos observado que la enfermedad cardiovascular tiene una presentación circa-

diana, por lo que creemos que el tratamiento debe enfocarse a esos momentos “pe-ligrosos” en el horario de la mañana donde existen mayores variaciones séricas dellípidograma, por lo que sugerimos que la protección farmacológica debe realizarsedurante los periodos vulnerables, sirviendo estos datos para mejorar los métodosde prevención.

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19-21 de Noviembre del 2011 Tijuana, B.C. www.cqfbt.info • [email protected]

Diciembre3er Congreso de ActualizaciónAcademica para el DesarrolloProfesional de los Químicos Clínicos

2 y 3 de Diciembre del 2011 Hotel Crown Plaza.

Acapulco, Gro. [email protected]

Curso Teórico-Práctico: Estandariza-ción del Análisis Básico de Semen.Actualización del Manual de la OMS

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