ESTADO DE CHOQUE

Rosa Estela Romero Aguilar

Residente de primer añoCirugía General

DEFINICION

• Estado inadecuado de O2 y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica

• Imposibilidad para desarrollar mecanismos anaerobios => ciclos aerobios => acido láctico

Hipoperfusión multiorganica

taquicardia

Taquipnea

PAM baja

Diaforesis

Pulso débil

Llenado capilar

retardado

Oliguria

Edo mental alterado

• Acidosis láctica=> hipoxia celular• Reacción inflamatoria sistémica

adjunta– Isquemia- reperfusión– 1ro disfunción metabólica => orgánica

FISIOPATOLOGÍA

• Médiación:

Causan daño

orgánico

Citocinas proinflamatoriasDerivados del acido

araquidónicoRadicales superóxido

Hormonas (renina angiotensina histamina

catecolaminas)Factores de la coagulación

• Característica común:– Perfusión inadecuada=>bajo O

• Manifestaciones:– Hipoperfusión tisular– Originadas por mecanismos

compensadores neurohormonales o renales

– Enfermedad desencadenante o concomiante

Hipoperfusión tisular

Hipotensión arterial

• Compromete el metabolismo celular

• Reduce el ATP = ciclo anaeróbico• Acumulación de lactato

Plano local• Incremento de

permeabilidad• Fuga de liq y proteínas • Ac met láctica• Muerte

Gasto cardiaco

• Activa barorreceptores

• Liberación de catecolaminas y hormonas suprarrenales

Renal

• >Renina angiotensina II y aldosterona

• Resorción de agua y sodio

• >hormona antidiurética

Vasoconstriccion =>

vasodilatación

• 1ro: carga adrenérgica y buen tono simpático. Si es prolongada secuestra líquidos edema DHE

• 2da: < vasopresina

ciclo anaerobio

• <energía, >ac láctico edema

• Daño cel, < miocardioca traslocacion bacteriana intest.

• Celulas toman energia del (ATP) por respiración celular:

O2 + Glucosa ATP + agua+ CO2

No O2 = no energía

No energía= no vida

Recordatorio:Daño a: Daño a: Daño a:

Célula Tejido Organo

Daño al: Daño al: CuerpoSistema orgánico

TIPOS DE CHOQUE

Clasificación etiológica del estado de choque• Cardiógeno

– (central) <gasto cardiaco: Taponamiento; infarto del miocardio; arritmias; miocarditis, etc.

• Hipovolémico– (volumétrico) <volumen: Pérdida de plasma;

deshidratación, hemorragia

• Microvasógeno– (periférico) microcirculación:Neurógeno; anafi

láctico, séptico

• CHOQUE HIPOVOLÉMICO:– Agotamiento de volumen intravascular

por:• Hemorragia (causa mas común)• Tórax abdomen y pelvis

GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS)

GRADO I 15 %, PAS >100GRADO II 15-30 % (750-1500cc)GRADO III 30-40 % (2000cc)GRADO IV >40 %

• Deshidratación –vomito o quemaduras

• Secuestro de líquidos –Pancreatitis

• CHOQUE CARDIOGÉNICO:– Post carga inadecuada debido a defecto

1rio de la función cardiaca– + IAM– Otras:

• Rotura de tabique intraventricular• Insf mitral aguda• Miocarditis• Miocardiopatia dilatada• arritmias

• CHOQUE DISTRIBUTIVO:– Pérdida del tono vascular =>

hipovolemia relativa

– Séptico (más común)– Neurogénico– Anafiláctico

• Choque séptico– Infección sistémica – PAS <90, TA se reduce >40mmHg– Acidosis láctica, oliguria, alteración del

edo mental – SIRS– Inmunocompromiso

• Choque neurogénico:– Perdida del tono de los vasos

sanquíneos– Causas:

• Daño de la medula espinal • Anestesia• Drogas• Hipoglicemia

• Choque anafiláctico:– Liberación masiva de histamina debido

a reacción de hipersensibilidad alérgica • Comida, insectos transfusiones sanguíneas

drogas

– Incremento de la permeabilidad capilar con vasodilatación que reduce el retorno venoso y la presión arterial

Clasificación del choque según perfil hemodinámico

TIPO POAP GC RVP

Hipovolémico

Cardiogénico

Distributivo O = o = o

Obstructivo

Taponamiento

TEP

MORTALIDAD

Séptico 35 – 40 %

Cardiogénico 80 – 90 %

Hipovolémico Variable

FISIOLOGÍA

Gasto cardiaco (SVxHR)

Resistencias vasculares sistémicas

Presión Arterial

• Aplicando un fundamento matemático de la fórmula podemos identificar como la presión arterial es mantenida:

• PA= GC x RVS o 10=5x2• Necesitamos tener ambos lados en

balance• Ejemplo:

– Si se >PA necesitamos <el GC o las RVS o ambos

– Si se <PA necesitamos >GC o las RVS o ambos

• PROBLEMAS CLAVES EN CHOQUE– Reconocer y diagnosticar

tempranamente (fase compensatoria)

Signos tempranos

>FR

ansiedad

inquietud

Signos tardíos (<TA)

Palidez

Taquicardia

Llenado capilar lento

Oliguria

Edo mental deteriorado

FASES DEL CHOQUE

Inicial Compensada Progresiva Irreversible

Síndrome Progresivo

• Compensado:– Los mecanismos compensatorios son

exitosos al mantener la perfusión– Presentación

• Taquicardia• Taquipnea• <perfusión tisular• Edo mental alterado

• Progresiva:– Los mecanismos compensatorios

empiezan a fallar– Presentación:

• Hipotensión• >FC• Pulso rápido y filiforme• Agitación inquietud confusión

• Irreversible:– Falla completa de los mecanismos

compensatorios– Muerte incluso con resucitación

Metabolismo anaerobio

Produccion de ac láctico

Acidosis metabólica

MUERTE CELULAR

Fallo metabólico

Produccion inadecuada de energía

Perfusión inadecuada

CHOQUE COMPENSADO

• Los barorreceptores detectan la caida de TA

• Se activa el sistema nervioso simpático

• Efectos cardiacos:– >fuerzas de contracción– Taquicardia– >GC

• Efectos periféricos:– Constricción arteriolar– > resistencias periféricas– Redistribución sanguínea a órganos

importantes

• Efectos respiratorios:– Taquipnea: 1ros signos de reducción de

flujo sanguíneo y transporte de O2– Si el flujo sanguíneo esta comprometido

también el aporte de O2 para compensarlo los barorreceptores no solo estimulan los centros cardiovasculares si no también los respiratorios => taquipnea

• Efectos Renales:– <flujo sanguíneo renal– Liberación de renina– Iniciación del sist RAA=>

vasoconstricción periférica reabsorción de Na y H2O

JUXTAGLOMERULAR cells in the kidney

respond to a REDUCTION IN BLOOD VOLUME from EXCESS VOMITING, SWEATING, & HAEMORRHAGE etc.

RENIN released into blood

 

ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSIN I

ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME

ANGIOTENSIN IIVASOCONSTRICTION

BLOOD PRESSURE

BLOOD VOLUME

THIRST

ADRENAL CORTEX

  

ALDOSTERONE  

KIDNEYS increase Na+ reabsorption

from filtrate 

BP

• Efecto hipotalámico– <flujo sanguíneo al hipotalamo– Liberación de HAD=> retenciónde NaCl

agua y vasoconstricción periférica

• Efectos Hormonales:– Glucagon contribuye a la hiperglicemia– ACTH estimula la liberación de cortisol y

la producción de glucosa

• Choque compensado:– Taquipnea, inquietud, ansiedad – Taquicardia– <TA– Llenado capilar lento– Palidez piel fria (choque cardiogénico o

hipovolémico)– Rubor (choque anafilactico septico y neurogénico)– Nausea vomitos y sed– <Temperatura– Debilidad

CHOQUE PROGRESIVO

• Efectos cardiacos:– < de oxigenación de RBC– < circulación coronaria– Isquemia miocárdica– < del llenado ventricular– < fuerzas de contracción

• Efectos periféricos:– Acumulación de sangre periférica – Fugas del plasma al espacio intersticial– Piel fría grisácea y áspera– Apatía confusión lentitud al hablar– Taquicardia pulso débil filiforme– <TA– <Temperatura

• Efectos respiratorios:– Aporte insuficiente de O2=> respiración

anaerobia=>ATP=>ácido láctico como producto de desecho que debe eliminarse

– Los quimiorreceptores centrales la caida del pH estimulando el centro respiratorio para aumentar la ventilación para “sacar” acido en forma de CO2

• CHOQUE IRREVERSIBLE:– Perdida de la resistencia vascular periférica– Confusión, dificultad para hablar, inconsciente– Pulso lento irregular y filiforme– Caida de la TA (distólica = 0)– Piel fria cianótica y húmeda– Respiraciones superficiales lentas e irregulares– Pupilas lentas y dilatadas– < severa de la temperatura corporal

• El choque irreversible lleva a :– Falla renal– Falla hepática– Falla orgánica múltiple– Síndrome de Distrés Respiratorio del

Adulto– Muerte

DIAGNÓSTICO

• ¿Existe disminución del Gasto Cardiaco?

• ¿Hay congestión cardica?• ¿No hay correlación?

OTRAS CAUSAS DE ESTADO DE CHOQUE

HIPOTENSION DE ALTO GC HIPOTENSION C/ PRESION AD >

HIPPOTENSIÓN REFRACTARIA

Insf hepática Choque Obstructivo Insf adrenal aguda

Hipertensión Pulmonar (TEP)

Pancreatitis grave Taponamiento cardiaco Choque anafilactico

Neumotorax a tensión

Traumatismo + SIRS grave Infarto de VD Choque neurogénico

Tormenta tiroidea

Fístula arterio venosa

Enf de Paget

TRATAMIENTO DEL CHOQUE SÉPTICO

• MEDICION DEL LACTATO SÉRICO– Valor pronóstico– Lactato >4mmol/L (36mg/dl) => terapia

intensiva con cualquier TA

• HEMOTICULTIVOS ANTES DE ANTIBIOTICOTERAPIA

• ANTIBIOTICOS – amplio espectro – en las 1ras 3 hrs( de urgencias a UCI) y – 1hr (ingresos de UCI no preovienen de

urgencias)

• HIPOTENSIÓN O LACTATO >4– Bolo inicial de cristaloides 20ml/kg o

coloides 0.2-0.3g/kg (C)– Vasopresores si no responden para

mantener PAM >65mmHg. 1ra elección dopamina o noradrenalina por CVC. NO adrenalina o fenilefrina de 1ra elección

– Vasopresina en choque refractario

AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN CHOQUE SÉPTICO

AGENTE DOSIS IV

Dopamina 6-25mcg/kg/min

Noradrenalina 1-30mcg/min

Adrenalina 1-10mcg/min

Fenilefrina 40-180mcg/min

Vasopresina 0.01-0.04 unidades/min

• OBJETIVO DE LAS PRIMERAS 6HRS:– PVC 8-12– PAM >65 mmHg– Diuresis >0-5 ml/kg/hr– SvcO2>70%, si no se puede transfundir

PG para logra HTO >30 o administrar dobutamina hasta un maximo de 20mg/kg/min (B)

– Una vez resuelta la hipoperfusión solo transfundir con Hb<7. meta 7-9 (B)

• ESTEROIDES:– Dosis baja– Si no funcionan liquidos y terapia

vasopresora en PA <90mmHg– Hidrocortisona 200-300mg/dia Iven 3-4

dosis x 7 dias (C)

• PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA:– APACHE >o=25, insf orgánica multiple,

choque séptico, Sx de dificultad respiratoria inducido por sepsis

• GLUCEMIA:– Mantener <150mg/dl– Mas importante que la dosis de insulina

necesaria para mantener dicha glucemia

• PRESION INSPIRATORIA FINAL DE BASE:– <30cm H2O en personas con ventilación mecánica

BIBLIOGRAFÍA

• TRATADO DE CIRUGIA GENERAL, Asociación Mexicana de Cirugía General

• ESTADO DE CHOQUE Dr. Salvador Martínez Dubois http://highered.mcgraw-hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/martinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf

TRATAMIENTO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO

• Inicial:– Via respiratoria y ventilación– 2 accesos venosos– Opciones:

• Coloides: expansión de volumen mas eficiente pero se vincula a IR < unción pulmonar, coagulopatía y acidosis hiperclorémia

• Cristaloides: salina hipertónica con dextrán, ringer actto y solucion salina

• Sustitutos de sangre

TRATAMIENTO

HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO

VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN + + +PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS

HEMATICOS - dopamina VASOACTIVAS

- dobutamina - arterenol

Como valoramos si el manejo que aplicamos es el

adecuado ?

• Tensión arterial regresa a la normalidad

• Disminuye la FC• Aumenta la cantidad de orina• El ácido - base es normal• Lactato en niveles normales