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CID
Coagulación IntravascularDiseminada
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Consiste en la aparición de trombos defbrina diseminados en la microcirculación,
consecutivamente a procesos muy variadosque van dese las complicacionesobstétricas hasta las neoplasias malignasavanzadas.
La CID es una complicación secundaria acualquier activación diusa de la trombina.
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Los microtorombos pueden producir
insufciencia circulatoria diusa,especialmente en el cerebro, los pulmones,el corazón y los ri!ones.
"imult#neamente e$iste un consumor#pido de plaquetas y de actores de lacoagulación, as% como activación de lafbrinólisis, que puede evolucionar hastacausar hemorragias graves.
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EMBOLIA
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Las otras ormas de embolia se deben agotitas de grasa, a burbu*as de gas, a restos
de las lesiones ateroscleróticas, a ragmentosdesprendidos de un tumor, de médula ósea, oincluso a cuerpos e$tra!os, como una bala.
Los émbolos se impactan en vasos que sondemasiado peque!os para de*arse atravesar, yproducen una oclusión vascular parcial ocompleta seguida de necrosis isquémica delte*ido situado distalmente &inarto).
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Tromboembolia pulmonar
Incidencia de embolias pulmonares es de +a +- por pacientes hospitalizados.
/rovoca unas + muertes al a!o en00.11.
0n m#s del '-( de los casos, las emboliaspulmonares proceden de trombos ormadosen las venas proundas de los miembrosineriores2 dependiendo de su tama!o, un 0/
puede ocluir el tronco de la arteria pulmonar,enclavarse en su biurcación o pasar a lasarteriolas m#s peque!as.
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/uede haber una o m#sembolias, bien sucesivas
o bien en orma de unalluvia simult#nea depeque!os émbolos apartir de una sola masa
embol%gena, una 0/ de*aal paciente e$puesto asurir nuevas embolias.
La mayor%a de las 0/
son peque!as ycl%nicamente silenciosas.
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La obstrucción embolica se las arterias demediano tama!o puede causar hemorragiapulmonar, pero no suele producir inartosgracias al riego colateral proporcionado porlas arterias bronquiales. "i hay insufcienciaventricular izquierda, pueden aparecer
inartos.Cuando los émbolos obstruyen el 3( o
m#s de la circulación pulmonar, se producemuerte s4bita, una insufciencia cardiaca
derecha, con el tiempo, pueden producirhipertensión pulmonar e insufcienciacard%aca derecha.
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Tromboembolias de la circulación general
"e trata de la aplicación de embolias en la
circulación arterial. 5lrededor del 6( de estasembolias proceden de trombos muralesintracardiacos2 +78 son secundarias a inartosde miocardio, y el +-( se origina en el interior
de una aur%cula izquierda dilatada.0l resto de las embolias de la circulación
general procede de aneurismas aórticos, detrombos valvulares, y raras veces son embolias
paradó*icas.1n ( de estas embolias son de origen
desconocido.
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Los sitios donde aparecen principalmentelas embolias arteriolares son9
:iembros ineriores ;-(
Cerebro (
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Embolia grasa
0s la variedad mas recuente de embolia
después de las causadas por trombos."e debe a glóbulos microscópicos de grasa.
5parece después de la ractura de los huesoslargos, o raras veces, en las quemaduras o
los traumatismos de los te*idos blandos.5parecen embolias grasas en un '( de las
lesiones graves del esqueleto, pero menosdel ( presenta maniestaciones cl%nicas.
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0l s%ndrome de la embolia grasa , que esmortal hasta en un ( de los casos, se
anuncia por un cuadro de insufcienciarespiratoria brusca que parece a 8 d%asdespués de la lesión2 un + a -( de lospacientes presenta una erupción petequialdiusa. /ueden e$istir s%ntomasneurológicos &irritabilidad e inquietud), quepueden empeorar y acabar en delirio ocoma. =ambién puede aparecertrombocitopenia y anemia.
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La patogenia depende de la obstrucción de losvasos por microémbolos de grasa neutra, seguidopor la agregación local de plaquetas y hemat%es.
Liberación de #cidosgrasos libres
5ctivación de lasplaquetas
>eclutamiento degranulocitos
lesión tó$ica del endotelio
Contribuyen a la lesión
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0l diagnóstico se basa en la identifcación
de los glóbulos de grasa en lamicrocirculación.
Como el empleo sistémico de disolventesde la grasa hace que los l%pidos
desaparezcan de los te*idos, es necesarioobtener cortes por congelación y realizartinciones especiales para la grasa paraverifcar el diagnóstico.
=ambién resultan visibles al microscopio eledema y las hemorragias asociadas.
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0mbolia gaseosa
Consiste en la penetración de burbu*as de gas enla circulación, donde obstruyen el ?u*osangu%neo y provocan isquemia.
0l aire puede penetrar en la circulación durantelas manipulaciones obstétricas, o comoconsecuencia de lesiones de la pared tor#cica2
en general, se necesitan m#s de cm8 de gaspara que aparezcan maniestaciones cl%nicas.
La enermedad por descompresión es una ormaespecial de embolia gaseosa causada por
cambios bruscos de presión atmosérica2 est#ne$puestos a surirlas los buzos, los submarinistasy los pilotos de aviones de cabinas nopresurizadas que ascienden r#pidamente.
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0l aire respirado a gran presión hace que losgases que lo componen , especialmente el
nitrógeno, se disuelvan en cantidadescrecientes en la sangre y los te*idos. 5l salirr#pidamente a la superfcie, los gasesdisueltos se desprenden como tales y orman
burbu*as que dan lugar a las emboliasgaseosas.
La ormación de burbu*as de gas en losm4sculos esqueléticos y las articulaciones
produce dolores que se conocen comoenermedad de los buzos. 0n los pulmoneshay edema, hemorragias y enfsema ocalque producen difcultad respiratoria, el cuadro
llamado ahogos.
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La embolia gaseosa también puede causarisquemia ocal en varios te*idos, entre ellos elcerebro y el corazón.
0l tratamiento consiste en represurizar alpaciente para conseguir que las burbu*as degas vuelvan a disolverse en los te*idos paraproceder a una descompresión lenta.
1na orma m#s crónica e la enermedad pordescompresión es la llamada enermedad delas c#maras neum#ticas2 en ella, lapersistencia de embolias gaseosas en partes
del esqueleto que normalmente est#n pocovascularizadas &cabeza del émur, tibia y elcorazón) da lugar a la aparición de numerososocos de necrosis isquémica.
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0mbolia de l%quido amniótico
La embolia de l%quido amniótico es una
complicación rara & de cada -alumbramientos), pero grave &mortalidad@6(), del parto y del posparto inmediato, quese debe a la penetración de l%quido amniótico
en la circulación materna. Las maniestacionescl#sicas consisten en la presencia, dentro de lamicrocirculación materna, de célulasepidermoides y mucina, lanugo y grasa del
vérni$ caseoso del eto. 0l s%ndrome secaracteriza por disnea intensa de apariciónbrusca, cianosis y shoA por hipotensión, seguidode convulsiones y coma.
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"i la paciente sobrevive a la primera crisis,aparece edema pulmonar2 esto puede irseguido de coagulación intravasculardiseminada, debido a la liberación desustancias trombógenas e$istentes en el l%quidoamniótico.
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0mbolia de l%quido amniótico en venas uterinasproundas
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INFARTO
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Los obst#culos al drena*e venoso, por e*emplola trombosis venosa, pueden producirinartos, pero es m#s recuente que causencongestión solamente.
Los inartos debidos a trombosis venosas sonm#s recuentes en los órganos dotados deuna sola v%a de desagBe de la sangre venosa,como el test%culo o el ovario.
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actores que in?uyen en el inarto
Las consecuencias de una oclusión vascular
pueden ser desde nulas hasta causar lamuerte de un te*ido, o incluso la delindividuo. Los principales actorespronósticos son9
La distribución anatómica del riegosangu%neo, la posibilidad de que el aportesangu%neo pueda mantenerse por otras v%as.
La velocidad con que se produce la oclusión9
las oclusiones que se producen lentamentecausan inartos con menos recuencia, yaque dan tiempo a que se de una perusiónsupletoria.
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La vulnerabilidad a la hipo$ia9 las neuronas
suren lesiones irreversibles a los 8E minutosde isquemia2 las células mioc#rdicas sedestruyen al cabo de + a 8 minutos. 0ncambio los cambio los fbroblastos del
miocardio isquémico siguen viables inclusodespués de muchas horas.
0l contenido en o$%geno de la sangre9 la
anemia, la cianosis o la ICC &con hipo$ia)pueden causar inartos en casos de oclusiónvascular que, en otras circunstancias, notendr%an consecuencias.
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:orolog%a
Los inartos pueden ser ro*os &hemorr#gicos) o blancos&p#lidos anémicos) , y pueden ser también sépticos o
blandos.Los inartos ro*os aparecen 9
. 0n las oclusiones venosas, por e*emplo torsión delovario.
+. 0n los te*idos la$os, como el pulmón. 8. 0n los te*idos dotados de doble circulación, por e*emplo
el pulmón y el intestino delgado.
E. 0n los te*idos previamente congestivos, con drena*e
venoso lento. -. 0n los puntos de oclusión y necrosis anterior, cundo serestablece el ?u*o sangu%neo.
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.
0n este inarto de pulmón, es muy visible lacongestión sangu%nea en los alveolos, acompa!adade necrosis coagulativa de los septosinteralveolares y de infltrado de neutróflos
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Los inartos blancos se producen en losórganos macizos & corazón, brazo y ri!ones)cuya circulación contiene arterias terminales,es decir, con pocas anastomosis.
=odos los inartos suelen tener orma de cu!a,con el vaso ocluido en el vértice y la perieria
del órgano ormando la base. Los bordeslaterales pueden ser irregulares, seg4n el tipode aporte vascular adyacente. 0l datohistológico caracter%stico del inarto es la
necrosis isquémica por coagulación. Larespuesta in?amatoria inicial va seguida de unproceso de reparación , que se inicia en losbordes repetados por la lesión.
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0n los te*idos estables o l#biles, puedeobservarse cierta regeneración parenquimatosaall% donde se ha conservado la arquitectura delestroma de sostén2 la mayor%a de los inartosson sustituidos fnalmente por una cicatriz.
0l cerebro es una e$cepción, la lesión produceaqu% una necrosis por licueacción.
Los inartos sépticos aparecen comoconsecuencia de embolias debidas avegetaciones de las v#lvulas cardiacasinectadas, o consecutivas a la siembra demicrobios en una zona de necrosis2 el inarto seconvierte entonces en un absceso, que sólolentamente se organiza para ormar la cicatriz.
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SHOK
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0s un estado de hipoperusión generalizadaque se debe a la disminución del gasto
card%aco o del volumen eectivo de sangrecirculante. 0sta disminución da lugar ahipotensión, seguida del deterioro de laperusión tisular y de hipo$ia celular.
0l shoA es la v%a fnal com4n de muchosenómenos potencialmente mortales, comohemorragias intensas, traumatismos e$tensos,grandes inartos al miocardio, embolia
pulmonar masiva y la sepsis.
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/ueden distinguirse tres clases de shoA
&cuadro)
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é
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"hoA séptico
:ortalidad del +- al ;-(.
>esponsable de , muertes anuales en 01.
Gcupa el primer lugar como causa de muerte en lasunidades de cuidados intensivos.
La mayor%a de los casos de shocA séptico se deben abacilos gramnegativos productores de endoto$ina.
Las endoto$inas son lipopolisac#ridos &L/")bacterianos que se liberan al descomponerse lapared de las bacterias. Los L/" est#n ormados proun #cido graso tó$ico &l%pido 5) en el centro, cubierto
por un polisac#rido comple*o. Las moléculasan#logas que se encuentran en las paredes de lasbacterias grampositivas y de los hongos tambiénpueden desencadenar shocA séptico.
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i l d l "
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Los agocitos mononucleares responden al L/"produciendo el =H que, seguidamente estimulala s%ntesis de interleucina . 0l =H y la IL
act4an sobre las células endoteliales para queproduzcan m#s citocinas adem#s de activar a lasmoléculas de adhesión. /or eso, el L/" en dosisba*as produce una cascada de citocinas que
acent4an la in?amación aguda localizada yaumenta la depuración de las bacterias.
0n las inecciones moderadas con m#s cantidadde L/", adquieren importancia los eectos
secundarios inducidos por las citocinas. 5dem#sse hacen presentes los eectos generales del =Hy de la IL. 5 si mismo el L/" en dosis mayoreslesiona directamente a las células endoteliales
activando la cascada de la coagulación.
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0n las inecciones graves, y con niveles altos deL/", sobreviene el shocA séptico2 la elevadacantidad de citocinas y de mediadores
secundarios producen9
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La hipoperusión resultante provoca el racasouncional de muchos órganos, entre ellos el
h%gado, los ri!ones y el "HC.
"alvo que se consiga el dominio de la inecciónsubyacente, el paciente suele morir.
5lgunas prote%nas bacterianas, llamadassuperant%genos, activan a los linocitos =
policlonales, y estos ponen en marcha en todoel organismo las cascadas de citocinas deorma parecida a lo que ocurre en el shocAséptico.
:orolog%a
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:orolog%a
Los cambios celulares y tisulares que aparecen
en cualquier orma de shocA son, b#sicamente,los propios de una lesión hipó$ica y no sonespec%fcos2 aectan especialmente a cerebro,pulmones, ri!ones, suprarrenales y tubo
digestivo. "i el paciente sobrevive,pr#cticamente todos los te*idos puedenrecuperarse, a e$cepción de la pérdida deneuronas y miocitos.
0l cerebro puede mostrar las lesiones de laencealopat%a hipó$ica.
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