Date post: | 08-Sep-2015 |
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Especializacin en Obstetricia de Alto riesgo
Grupo 4: Aguilar Rosario, Yadira
Anastasio Mio, Yessica
Castillo Miano, Jenny
Marn Vsquez, Irlanda
Ramrez Valdez, Alindor
Vsquez Ulloa, Yessica
Junio 2015
1. Conocer sobre los factores de riesgo de Preeclampsia y los nuevos factores agregados.
2. Conocer el enfoque actual sobre la fisiopatologa de la Preeclampsia.
3. Conocer la dinmica de la injuria placentaria, de la vasculognesis y de la angiognesis (Estadio I)
4. Conocer la dinmica de la enfermedad sistmica materna (Estadio II)
5. Proponer un algoritmo de la fisiopatologa de la Preeclampsia.
Factores de riesgo para desarrollar
Preeclampsia
Cuales son los factores de riesgo recientemente incluidos?
Simposio. Actualizacin en la fisiopatologa de la
Preeclampsia.Rev Per Ginecol y Obst 2014
GENTICA MATERNA
Estudios en gemelos indican que se puede heredar la PE 22 42%.
COL11, IL1A, mutacin del factor V Leyden
GENTICA PATERNA
Los varones que engendraron un embarazo complicado con
PE constituyen FR para que una nueva pareja desarrolle
PE
INFECCIONES
Infeccin temprana por AAV-2 induce disfuncin placentaria.
VPH 16 o 18 asociado a de la apoptosis y de invasin trofoblstica.
Chlamydia pneumoniae en infeccin trofoblstica.
Factores de riesgo recientemente incluidos
Estadio I
Asintomtico
Estadio II
Sintomtico
Fisiopatologa de la Preeclampsia.
ESTADIO I: INJURIA PLACENTARIA
Estrs oxidativo y una respuesta inflamatoria exagerada.
Disminucin de la perfusin placentaria.
Falla en el remodelado de las arteria espirales
Invasin placentaria normal
(Remodelado vascular)
Primera oleada:
El trofoblasto invade el segmento decidual de las arterias espirales
Inicio: 10 semanas de gestacin
Termino: a las 12 o 13 se3manas.
Invasin placentaria normal
(Remodelado vascular)
Segunda oleada:
El trofoblasto irrumpe en la porcin miometrial de las arterias espirales.
Inicio: 15 -16 semanas de gestacin
Termino: a las 18 o 20 semanas.
En la actualidad se considera que, la falla en la placentacin es el principal factor que da origen a la Preeclampsia.
Falla en la placentacin Los defectos en este proceso an no son del todo
comprendido.
Solo se sabe conducen a una entrega inadecuada de sangre a la unidad tero-placentaria en desarrollo e incrementa el grado de hipoxemia y estrs oxidativo y del retculo endoplsmico.
Actualmente se ha identificado a la sealizacin NOTCH protena transmembrana vitales en el proceso de invasin del trofoblasto y remodelacin vascular.
ESTADIO II:ENFERMEDAD MATERNA SISTEMICA
Enfermedad materna sistmica
Asociada con una exagerada activacin de las clulas endoteliales y un estado inflamatorio severo.
LIBERACION DE CITOTOXINAS
FACTORES ANGIOGENETICOS
HIPOXIA PLACENTARIA
ESTRS OXIDATIVO
APOPTOSIS Y NECROSIS DEL
SINCITIO
DAO ENDOTELIAL
PROSTACICLINA TROMBOXANO
RADICALES
LIBRES
TNF A
VASOESPASMO
PRECLAMPSIA
SFLTS - ENDOGLINAS
FISIOPATOLOGIA: ESTADIO II
LA DISFUNCION ENDOTELIAL ES RESPONSABLE DE LOS SIGNOS CLINICOS DE LA MADRE
Endotelio Heptico: HELLP
Endotelio Cerebral: Alteracin neurolgica y eclampsia
Endotelio Renal: Glomeroendoteliosis, < tfg y proteinuria
Factores de riesgo predisposicin gentica Fetuina - A
Infecciones(AAV,HPV, CLAMYDIA, Pnumoniae,
INVASION TROFOBLASTICA DEFECTUOSA EN LA VASCULATURA UTERINA, PLACENTACION ANORMAL
Disminucion del NOTCH 2 Estrs oxidativo
DISFUNCION PLACENTARIA
CITOQUINAS PROINFLAMATORI
AS
CAMBIOS VASCULARES Y METABOLICOS
ISQUEMIA PLACENTARIA
ESTRS OXIDATIVOY DEL RETICULO
ENDOPLASMATICO
ANGIOGENESIS: Y DE PIGF, VEGF, NO, HO-1
ANTIANGIONESIS: SFLT-1, ET-1, AT1/2, ENDOGLINA
DISFUNCION ENDOTELIAL PODOCITURIA
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME DE PRECLAMSIA: DAO ORGANICO Y SISTEMICO: PA, RION, HIGADO, CEREBRO, PLACENTA,
FETO,SANGRE, COAGULACION, PANCREAS
Muchas gracias