Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino

Prof. Marcos Moreira EspinozaUniversidad Austral de Chile Valdivia- Chile

Potasio

FISIOPATOLOGIA DEL EQUILIBRIO DEL K+:

A. IMPORTANCIA DEL K+

1. DETERMINA EL VOLUMEN CELULAR

2. POTENCIAL DE MEMBRANA: FUNCION NEUROMUSCULAR, EXCITAB. ELECTRICA NERVIO Y MUSCULO, “CORAZON”

3. EQUILIBRIO ACIDO -BASE

4. ENDOCRINA:

AUMENTA INSULINA, ALDOSTERONA Y GLUCAGÓN

CUANDO AUMENTA LA [K+]p (HIPERPOTASEMIA).

B. - DISTRIBUCION DEL K+:

DE ACUERDO A pH Y HORMONAS. LEC: 3.5 - 5.0 mEq/L 3 % LIC: 150 mEq/L 97 % 100 % -> 75 % EN MUSCULOS

RELACION 1:30 IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MENBRANA

C.- BALANCE

1. INGRESO: INGESTA.

2. EGRESO: RIÑON, ORINA

DIGESTIVO: HECES, “VOMITO” PERDIDAS DE 100-200 mEq

DISMINUYEN (K+) p EN 1 mEq/L.

D.- EXCRECION RENAL

- FILTRACION LIBRE

- 95% REABSORCION TCP Y ASA DE HENLE

- ORINA: 10-20% EN RELACION AL K+ FILTRADO ----> SECRECION DE K+ EN TCD Y COLECTOR.

- RIÑON REGULA MEJOR LA HIPERPOTASEMIA

E.- SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE

1. INGESTA DE K+ ----> [K+] p

2. [K+] CELULA TUBULAR RENAL

3. Na+ Y H2O EN NEFRON DISTAL

4. ANION QUE ACOMPAÑA AL Na+ EN NEFRON DISTAL :

GRADIENTE ELECTRICA

5. ALDOSTERONA

6. INTEGRIDAD FUNCIONAL DE LAS CELULAS DEL

TUBULO RENAL

DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA: (K+) < 3.5 mEq/L

A. CAUSAS:a) DISMINUCION INGRESO: ↓ INGESTA, “RIÑON SE ADAPTA LENTAMENTE”

b) AUMENTO EGRESO

1. RIÑON:

- POLIURIA: POS OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS

- DIURETICOS: ↓ REABSORCION: NaCl

↑ H2O y Na+ EN TCD -> ↑ DIURESIS

-> ↓ VOLEMIA -> ALDOSTERONA ->

RETIENE Na+ y ELIMINA K+

- ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL:

NO REABSORBE NaHCO3

- DROGAS ANIONICAS EN ALTA CONCENTRACION

EN ORINA: PENICILINA G SODICA.

- GLUCAGON: ↑ EXCRECION DE K+

- HIPERALDOSTERONISMO Y SINDROME CUSHING :

↑ REABSORCION Na+ y ELIMINACION K+

2. DIGESTIVO: - DIARREA : 40-60 mEq/L - VOMITO : 5-10 mEq/L - SINDROME DE MALA ABSORCION

3. PIEL: SUDOR, PUS

4. REDISTRIBUCION DE LEC A LIC: - ALCALOSIS, ADM. NaHCO3 RAPIDA - INSULINA + GLUCOSA - ADRENALINA

5. DILUCION

B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA:

1. DISFUNCION NEUROMUSCULAR: HIPOTONIA

• MUSCULO LISO: - HIPOTENSION - DILATACION INTESTINAL: ILEO ADINAMICO O PARALITIC0

• MUSCULO ESTRIADO:

- DEBILIDAD, - HIPORREFLEXIA - PARALISIS MUSC. RESPIRATORIOS

2. ALTERACION CARDIACA:

• MIOCARDIO: ALTERACION EN CONDUCCION, BLOQUEO.

• ALT. ECG:

- ONDA T ANCHA Y PLANA , PROMINENCIA ONDA U

- PROLONGACION INTERVALO PR N=0,16 SEG.--> 0,32 SEG.

• AUMENTA EFECTOS TOXICOS DE LOS DIGITALICOS: ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES

HipoK

3. RIÑON:

- PIERDE LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA,

↓ RESPUESTA ADH: POLIURIA y POLIDIPSIA COMO RESPUESTA

4. ENDOCRINO:

PUEDE INHIBIR LA LIBERACION DE INSULINA y

DE ALDOSTERONA.

5. ALTERACION ACIDO-BASE.

- PRODUCE ALCALOSIS

A.- CAUSAS: a) AUMENTO INGESTA: ALIMENTO,

KCL,

GLUCONATO Y ASCORBINATO DE K+

HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+:

[K+] > 5,0 mEq/L

b) DISMINUCION EGRESO: DISMINUCION EXCRECION:

1. RIÑON:

- IRC TERMINAL (OLIGURIA)

- IRA: CON INGESTA DE K+ MANTENIDA

- DISMINUCION DE H2O Y Na+ EN TCD

- DAÑO CELULAR TCD

- DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA: HIPOALDOSTERONISMO

SINDROME DE ADDISON

- DIURETICOS CONSERVADORES DE K+:

ESPIROLACTONA, AMILORIDE, TRIAMTERENE

c) DISTRIDUCION DEL K+ DEL LIC AL LEC:

• DAÑO CELULAR:

NECROSIS, HEMOLISIS ( 1 Kg LIBERA 80 mEq DE K+)

• ACIDOSIS METABOLICA

• DIABETES MELLITUS: ↓ INSULINA -> ↓ INGRESO K+ A

LA CELULA

• ↓ ESTIMULO ALFA ADRENERGICO: ADRENALINA

• BLOQUEO BETA ADRENERGICO: PROPANOLOL

B.- CONSECUENCIAS:

- CORAZON: a) [K+] p 5-7 mEq/L: 1. AUMENTA ALTURA ONDA T 2. DESAPARECE ONDA P

b) [K+] p 8-9 mEq/L:

1. ALTERACION EN GENERACION Y CONDUCCION

DEL IMPULSO

2. ENSANCHAMIENTO COMPLEJO QRS. 0,06 SEG. A 0,20 SEG.

3. PARO CARDIACO: ASISTOLIA, PRECEDIDA DE

TAQUICARDIA Y FIBRILACION VENTRICULAR

HiperK

C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA:

1. RIÑON:

- AUMENTA EXCRECION DE K+: ALDOSTERONA

↑ ACTIV. Na+ K+ ATPasa

- AUMENTA GLUCAGON:

↑ ELIMINACION RENAL DE K+ 2. MUSCULOS E HIGADO:

ESPECIALMENTE ↑ CAPTACION DE K+

3. AUMENTA LIBERACION DE INSULINA:

↑ CAPTACION CELULAR DE K+

4. INSULINA + GLUCOSA:

↑ INGRESO DE K+ A TEJIDOS:

HIGADO Y MUSCULOS

D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA: 1. SUPRIMIR INGRESO

2. REDISTRIBUCION DEL LEC AL LIC:

- INSULINA + GLUCOSA: SUERO HIPERTONICO GLUCOSALINO

-GLUCONATO DE Ca++ 10%

- NaHCO3: PRODUCE ALCALOSIS -> SALE H+ y ENTRA K+

3. IMPEDIR ABSORCION DE K+ INTESTINAL:

- RESINAS ---> SULFONATO Na+ DE POLIESTERENO

- ENEMAS

4. ELIMINACION DEL LEC: DIALISIS EN I.R.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO  

A.- BALANCE DEL CLORO:

1. INGRESO: INGESTA 2. EGRESO: - RIÑON: ORINA > (Cl-) QUE EL PLASMA > INGESTA DE Cl- > ELIMINACION

B.- DISTRIBUCION DEL Cl - :

LEC: 100-110 mEq/L

LIC: 4- 10 mEq/L

HIPOCLOREMIA:

[Cl-] < 100 mEq/L < 80 mEq/L ES GRAVE

A. CAUSAS: 1. DISMINUCION INGRESO: ↓ INGESTA

2. AUMENTO EGRESO:

- RIÑON:

DIURETICOS: ELIMINAN Na+ Y Cl- (POLIURIA) DIURESIS: IRA (POLIURIA)

- DIGESTIVO:

- DIARREA: PIERDE NaCl

- VOMITO: PIERDE HCl Y NaCl -> ↓ [H+] y ↑ [NaHCO3]

“ALCALOSIS METABOLICA”

↓ Na+ y H2O -> ↓ VOL -> ALDOSTERONA ->

RETIENE Na+ y ELIMINA K+

- ASPIRACION GASTRICA

3. APORTE EXCESIVO DE H2O: DILUCION

B.- CONSECUENCIAS 1. PERDIDA TONO MUSCULO LISO INTESTINAL:

ILEO PARALITICO

2. PERDIDA TONO VASOS SANGUINEOS:

HIPOTENSION

HIPERCLOREMIA:

[Cl-] p > 110 mEq/L

> 125 mEq/L ES GRAVE

 A.- CAUSAS:

1. AUMENTO INGRESO:

INGESTA EXCESIVA DE NaCl EN ENFERMO RENAL

2. DISMINUCION EGRESO:

ADM. SUERO SALINO ISOTONICO CUANDO HAY ALTERACION

RENAL POR:

- ESTRES: RETENCION DE Na+ Y Cl-

- IRC

B.- CONSECUENCIAS:

- CONTRACCION MUSCULAR ACENTUADA, TEMBLORES MUSCULARES: CONVULSIONES

- SED, FIEBRE, LENTITUD E HIPORREFLEXIA -> COMA -> MUERTE

C.- TRATAMIENTO:

1. SUPRIMIR INGRESO DE Cl-

2. SUERO GLUCOSADO:

- DIURESIS OSMOTICA

- DILUCION: APORTA AGUA LIBRE