Fisiopatología del dolor

Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente Medicina Interna

UNAB-FOSCAL

Dolor

Experiencia sensorial y emocional asociada a daño tisular actual ó potencial, ó descrita en términos de ese daño

Dolere : “ser golpeado”

International Association for the Study of Pain (IASP), 1996

Dolor

• Nocicepción

• Dolor: Interacción compleja

Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

Por su origen:

Por su duración:

Por su intensidad:

• Dolor Nociceptivo

• Dolor Neuropático

• Dolor Psicógeno

• Dolor Somático

• Dolor Visceral

• Dolor Crónico

• Dolor Agudo

• Oncológico

• No Oncológico

• Leve

• Moderado

• Severo

Clasificación

Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

• Dolor episódico

Dolor Nociceptivo Somático

Se localiza con precisión, apareciendo en el lugar donde se produce la estimulación nociceptiva

o el daño tisular

Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain. International Association for the study of pain. Seattle 2010

Dolor Nociceptivo Visceral

• Se localiza mal, se irradia de forma difusa refiriéndolo a zonas corporales somáticas alejadas del sitio donde se originó pero que constituyen la misma metámera

• Se produce por estímulos mecánicos, isquemia, inflamación o sustancias químicas diversas

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Causado por: lesión primaria o disfunción delSNC o SNPDolor no familiar para el paciente: quemante, punzante.

Cambios sensoriales: Hipoestesia Parestesia Disestesia Hiperalgesia Hiperpatía Alodinia

Dolor Neuropático

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Puede cursar con exámen neurológico y estudio

electrofisiológico normal. diagnóstico clínico

Dolor Psicógeno

• Es un dolor asociado a factores psicológicos

• Algunos tipos de problemas mentales o emocionales pueden causar, incrementar o prolongar el dolor

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• Consecuencia sensorial inmediata a la activación del sistema nociceptivo, señal de alarma para proteger al organismo

• Si no hay complicación el dolor agudo desaparece con la lesión que lo originó

Dolor Agudo

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• Aumento TA

• Aumento FC

• Aumento FR

• Midriasis

• Excitabilidad

Dolor Agudo

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• Es aquel dolor que persiste más allá de un

período razonable tras la lesión que lo causó

• La OMS lo define como aquella dolencia

recurrente o constante de más de 6 meses de

duración

Dolor Crónico

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CARACTERÍSTICAS

DOLOR AGUDO

DOLOR CRÓNICO

InicioGeneralmente repentino y ligado

a un incidente específico

Sin un comienzo específico, puede ser difícil

establecer el comienzo

Presentación

Generalmente brusco

Por lo general localizado, puede

irradiar

Transitorio

Componente emocional. No bien localizado.

Persistente (al menos 6 meses)

Signos y SíntomasTA y ritmo cardiaco aumentados

Sudoración, palidez

Ansiedad e inquietud aumentadas

Respuesta fisiológica a menudo ausente

El paciente puede estar deprimido, retirado,

inexpresivo y agotado

Descompensación debida a disminución de

la capacidad funcional

EjemplosEsguinces / fracturas

Extracciones dentales

Postoperatorios

Cáncer

Artritis reumatoide

Discopatía lumbar

Dolor episódico

Breakthrough pain

Exacerbación transitoria de dolor que ocurre sobre una base de dolor persistente estable

Característicamente tiene: rápido comienzo, intensidad severa y breve duración

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I

N

T

E

N

S

I

D

A

D

0

10

Día NocheTiempo

Dolor episódico

Dolor episódico

• Falla de analgesia cerca del fin del intervalo entre dosis

End-of-Dose Failure (Falla de fin de dosis) es más frecuente cuando los analgesicos basales son prescritos

• Dosis inadecuadas• Intervalos excesivos

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Nocicepción

• Sistemas diferentes

– Noxa

– Estímulos inocuos

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• Transducción

• Transmisión (conducción)

• Modulación

• Percepción

Ceraso 1994

Eventos electroquímicos que culminan con la

percepción del dolor

Nocicepción

Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain. International Association for the study of pain. Seattle 2010

Receptores * Mecanorreceptores * Termorreceptores

* Nociceptores

Transducción

Transmisión

Ocurre en el sitio del daño, es la conversión del estímulo físico en una

señal nerviosa producido por mediadores químicos (sustancia P, serotonina, histamina, etc)

Conducción del estímulo nervioso de la periferia

a la médula espinal

Nocicepción

Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain. International Association for the study of pain. Seattle 2010

Modulación

• Depende de la interpretación

• Ansiedad

• Depresión

• Somatización

Percepción

Ocurre en el SNC, está mediado por neurotransmisores que disminuyen la

intensidad de la señal dolorosa (serotonina, GABA, endorfinas)

Es la experiencia subjetiva del dolor: lo

que el paciente percibe

Nocicepción

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Nociceptores

• Receptores de umbral alto– Mecánicos– Mecano-térmicos

• Nociceptores polimodales– Térmicos– Mecánicos – Químicos

• Hidrogeniones, 5-HT, citoquinas, bradiquinina, histamina, PG, Leucotrienos

Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

Nociceptores

• Fibras A: tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos

• Fibras C: son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta. Son llamadas nociceptores-C polimodales

Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

Charlotte E Steeds. 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.Anaesthesia and Pain Medicine . University Hospitals Bristol, UK.

Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain. International Association for the study of pain. Seattle 2010

SOPA INFLAMATORIA

.

Hipersensibilidad

• Alodinia “Dolor cuando en condiciones normales no hay”

• Disestesia “Sensación anormal, no placentera”

• Parestesia “Sensación anormal”

• Hiperalgesia “Aumento dolor en estímulo normalmente doloroso”

• Hiperestesia “Sensibilidad incrementada a un estímulo”Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain.

International Association for the study of pain. Seattle 2010

Neurotransmisores

Wind Up

• La estimulación repetitiva de fibras C

• Aumento del tamaño de los campos receptivos y respuesta de las neuronas nociceptivas espinales

• Glutamato y sustancia P

Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

Principales sustancias algógenas

Láminas del asta dorsal de la médula y sus funciones

Láminas de Rexed

Charlotte E Steeds. 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.Anaesthesia and Pain Medicine . University Hospitals Bristol, UK.

Modulación de la percepción del dolor

• Teoría de la compuerta

• Sistema opioide endógeno

• Sistema inhibitorio descendente

Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004

Teoría de la compuerta

• Modulación por una compuerta en astas dorsales

• AB inhibe transmisión (cierran compuerta)• Ad y C facilitan transmisión (abren compuerta)• Mecanismo influenciado por sistemas

descendentes del SNC• Si actividad de transmisoras sobrepasan nivel

crítico se activa sistema supraespinal

Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004

Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004

Sistema opioide endógeno

• 4000 años AC : Opio

• Receptores para opioides 1960

• Sustancia gris periacueductal

• Encefalinas, endorfinas y dinorfina

• Encefalina → agonista d, β-endorfina → agonista µ, Dinorfina → agonista κ

• Preproopiomelanocortina → Precursor de β-endorfina y otros neuropéptidos (Hormona adrenocorticotropa)

• 1995 → Se aisló nuevo péptido opioide endógeno:Orfanina FQ (nociceptina) → En algúnas circunstancias ↓

umbral del dolor-Selectividad por receptores N/OFQ

• Endomorfina-1 y endomorfina-2 → Ligandos endógenos con gran afinidad y alta selectividad µ

Sistema inhibitorio descendente

• Serotonina• Norepinefrina• Sustancia gris periacueductal

• Antidepresivos tricíclicos • Inhibidores de la recaptación de serotonina

GRACIAS!