Dr. Hadi Susila K, SpJP.Surabaya

The Cardiovascular ContinuumMyocardial infaction

Coronary thrombosis Arrhythmias and loss of muscleNeuro-

hormonal activation

Sudden death

Myocardial ischemia

CAD Remodeling

Atherosclerosis LVH

Ventricular enlargement

HF

Death

Risk factorsHyperlipidemiaHTNDiabetesSmoking

Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163

Terminologi :

1) Gagal Jantung Kiri2) Gagal Jantung Kanan3) Gagal Jantung Akut4) Gagal Jantung Kronik

Terminologi

1. Gagal jantung kongestif2. Gagal jantung kiri3. Gagal jantung kanan4. Gagal jantung kiri & kanan5. Forward failure6. Backward failure7. Gagal jantung high output 8. Gagal jantung low output9. Syok kardiogenik

Definisi Gagal Jantung :

• Sederhana :– Disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala

• Poole-Wilson :– Sindrom klinik yang disebabkan oleh

kelainan jantung dan dapat dikenali dari : Respon Hemodinamik Respon Renal Respon Neural Respon Hormonal

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNGGagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA.

New York Heart Association Classification 1964Class IPenderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.Class IIPenderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

New York Heart Association Classification 1964

Class IIIPenderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

Class IVPenderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

Prognosis

NYHA Klas INYHA Klas IINYHA Klas IIINYHA Klas IV

10-20%10-20%50-70%70-90%

Mortalitas dlm 5th

Pembagian Gagal JantungBerdasarkan :A) Curah Jantung (C.O):

1) High Output Failure 2) Low Output Failure

B) Fungsi Kontraksi Ventrikel 1) Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri 2) Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri

C) Presentasi Klinik 1) Gagal Jantung Akut 2) Gagal Jantung Kronik

I. Gagal Jantung Akut

• Gagal Jantung Kiri Akut• Edema Paru Akut• Acute Lung Oedem (ALO)• Asma Kardial

Kegawatan Jantung Tindakan segera MRS di “ICCU”

II. Gagal Jantung Kronik := Gagal jantung Kongestif

Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & Edema

Keluhan :

• Dyspnea

Gejala :• Tanda bendungan/retensi cairan :

– Edema kaki-tungkak-scrotum– Ascites– Hepato-spleno megali– Ascites– Bendungan V. Jugularis

Dyspnea on effort (DOE)OrthopneaParoxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Diagnosa gagal jantung

Keluhan gagal jantung kiri

Gejala Backward failure

Gejala Forward failure

DyspnoeOrtopnoeParoxysmal nocturnal dyspnoeEdema paru

KelelahanKeluhan umum

Keluhan gagal jantung kanan

•Kelelahan•Tekanan vena jugularis meningkat•edema•hepatomegali•asites

*tidak spesifik akibat bendungan*gagal ventrikel kiri sbg penyebab terbanyak

Pemeriksaan FisikNadi : pengisian kecil, takikardia.

Tekanan vena jugularis : meningkat

Impuls apeks jantung : meningkat bila ada hipertrofi v. kiri,

Auskultasi jantung : S3 (gallop), bising jantung

Auskultasi paru : ronkhi basah, bilateral. Ronkhi kasar sebagai tanda edema paru.

Edema : pergelangan kaki, tungkai

Pulsus alternans

Suara jantung ke-2 meningkat : peningkatan tekanan darah paru

Efusi pleura : biasa bilateral, paling sering paru kanan

Ascites : gagal jantung lanjut

Respirasi : tachypneu, cheyne-stokes

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai pompa

Pompa Jantung

BebanAwal

BebanAkhir

KontraktilitasMiokard

DenyutJantung

Beban Awal (“Preload”) : • Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir

diastol)1) = Volume akhir diastol

Left ventricular end diastolic volume2) = Tekanan pada akhir diastol

Left ventricular filling pressure

• Preload = panjang serat miokardium pada saat dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau atrium kiri) ---------------

• Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung

Beban Akhir (“Afterload”) :

• Beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari V. Ki ke Aorta

• Ditentukan oleh tekanan darah arteri & tahanan perifer sistemik

Kontraktilitas Miokard :

Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi

kontraktiltas miokard sukar untuk diukur

Denyut Jantung :• - Irama jantung• - Frekwensi / laju jantung per menit

Kausa Gagal Jantung Kiri• Penyakit miokardium :• PJK (CAD)• Hipertensi• Kardiomiopati• Miokarditis• Penyakit katub RHD• Penyakit Jantung Kongenital• Penyakit Perikardium• Aritmia : TAKI/BRADI• Obat-obatan• Anemia/hipoksia

Kausa Gagal Jantung Kanan• Hipertensi pulmonal kronik• PPOK

PatofisiologiDibagi 2 komponen :1) Gagal Miokardium :

– Kontraktilitas

2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi jantung (Fungsi Miokard) :a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetikb) aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-

Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresinc) Vasokonstriksi arteria renalis

Mekanisme kompensasi Gagal Jantung

1. Mekanisme Frank Starling2. Hipertrofi Ventrikel3. Aktivasi Neurohormonal

1. Starling Ventricular Function Curves

Normal LV Function

Depressed LV Function

LV end Diastolic Pressure (Pre Load)

C.O.

Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri

Keterangan gambar :Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi. Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-kinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai dengan panjang serabut yang lebih besar.

peningkatan kontraktilitas

penurunan kontraktilitas

2. Hipertrofi Ventrikel

Stress pada dinding ventrikel– Merangsang pertumbuhan ventrikel– Menaikkan massa ventrikel

awalnya bermanfaat– Cenderung memperlambat pengisian saat

diastolik– Predisposisi iskemia subendokardium

3. Kompensasi NeurohormonalPenurunan curah jantung

peningkatan sistem saraf simpatis

peningkatan sistem renin angiotensin

peningkatan hormon anti diuretik

peningkatan kontraktilitas

peningkatan laju debar

jantung

vasokontriksi peningkatan volume sirkulasi

arteriolar venous

mempertahankan tekanan darah

peningkatan isi sekuncup

peningkatan aliranbalik vena ke jantung

(peningkatan beban awal)

edema perifer dan

bendungan paru

CURAH JANTUNG

Pengelolaan

TujuanMeningkatkan quality of life : - Mengurangi keluhan - Meningkatkan kapasitas latihan - Mengurangi aktifitas neuroendokrin

Meningkatkan harapan hidup : - Memperbaiki hemodinamik - Mengurangi aritmia - Mengurangi aktivasi neuroendokrin

Pengobatan gagal jantung terdiri :

1. Pengobatan spesifik terhadap kausa yang mendasar gagal jantung: PJK - revaskularisasi Katup - repair katup atau penggantian Bawaan - operasi koreksi Aritmia - obat, ablasi, pacemaker

2. Pengobatan non-spesifik terhadap sindroma gagal jantung

Prinsip Terapi

I. Mengurangi “Preload” (Venodilator) dilatasi vena me pre me keluhan edema

II. Me kontraksi jantung

III. Mengurangi “After Load” (Arteridilator)

me beban ventrikel kiri untuk kontraksi me curah jantung

IV. Memperbaiki denyut Jantung :– Irama– Kecepatan/frekuensi

Mengurangi “Preload”1) MORFIN IV

- Venodilatasi- me tekanan kapiler paru- me kecemasan

2) FUROSEMID IVEfek : - Venodilatasi Langsung

- DiuresisMe “Left Ventricular Filling Pressure”

(5-15’)

3) NITRAT : - IV- SL

Hati-hati : Hipotensi

Menaikkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin2. Dopamin3. Digoksin

Menurunkan “After Load”

1. ACE Inhibitor2. Nitrat

Classical "circulating" system (RAAS):

Renin-Angiotensin Systems (I)

Angiotensin II

Angiotensin I

Angiotensinogen

Aldosterone

Na+-retentionK+-loss

glomerular zone

ACE

Renin

Blood pressure Na+

Sympathetic system

Reninmaculadensa

adrenalglands

Adapt. from Dominiak & Unger (eds.) in Ang II-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)

t-PA =tissue plasminogen activatorCAGE = chymostatin-sensitiveangiotensin generating enzyme

Local" tissue- bound" system (RAS):Renin-AngiotensinSystems (II)

AT1 AT2

Bradykinin

inactive fragments

B2B1

AngiotensinII

AngiotensinI

Angiotensinogen

ACE

Renin

specific cellular response

ChymasesCathepsinG

CAGE

t-PACathepsinG

Tonin

specific cellular response

Adapt. from Dominiak& Unger (eds.) inAngII-AT1-Receptor Antagonists,Steinkopff (1997)

Distribution of ACE :

Renin-Angiotensin Systems (III)

Mod. from Dzau V, Arch Intern Med 153 (1993)

R A S

circulating (plasma) local (tissue)

10 % 90 %

Acute and short-term effectscardiovascular/

renal homeostasis

Long-term effectslocal "organ adaptation"

renal-independent activation

Potential Pathogenic Properties of Angiotensin-IIPotential Pathogenic Properties of Angiotensin-IIHeartMyocardial hypertrophyInterstitial fibrosisCoronary ArteriesEndothelial dysfunction with decreased release of nitric oxideCoronary constriction via release of norepinephrineFormation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine

dinucleotide) oxidasePromotion of inflammatory response and plaque instabilityPromotion of low-density lipoprotein cholesterol uptakeKidneysIncreased intraglomerular pressureIncreased protein leakGlomerular growth and fibrosisIncreased sodium reabsorptionAdrenal GlandsIncreased formation of aldosteroneCoagulation System (? Via AT4-Receptor)Increased fibrinogenIncreased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen

factor

HeartMyocardial hypertrophyInterstitial fibrosisCoronary ArteriesEndothelial dysfunction with decreased release of nitric oxideCoronary constriction via release of norepinephrineFormation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine

dinucleotide) oxidasePromotion of inflammatory response and plaque instabilityPromotion of low-density lipoprotein cholesterol uptakeKidneysIncreased intraglomerular pressureIncreased protein leakGlomerular growth and fibrosisIncreased sodium reabsorptionAdrenal GlandsIncreased formation of aldosteroneCoagulation System (? Via AT4-Receptor)Increased fibrinogenIncreased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen

factor

ACE INHIBITORSACE INHIBITORS

ThrombosisThrombosis

IschemiaIschemia

Dzau-Braunwald modelDzau-Braunwald model

AtheromaAtheroma

Sudden deathSudden death

InfarctionInfarction

Loss of muscleLoss of muscle

RemodelingRemodeling

= ACE inhibitor effect= ACE inhibitor effect

RISK FACTORSRISK FACTORSHypertensionLVHHypertensionLVH

??

Re-infarctionRe-infarction

LV failureLV failure

Indications for ACE InhibitorsIndications for ACE Inhibitors

Heart failure, all stages

Hypertension especially in high-risk patients and diabetics

Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk patients, postinfarct left ventricular dysfunction

Nephropathy, especially diabetic

Cardiovascular protection (licence requested)

Heart failure, all stages

Hypertension especially in high-risk patients and diabetics

Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk patients, postinfarct left ventricular dysfunction

Nephropathy, especially diabetic

Cardiovascular protection (licence requested)

Tatalaksana Gagal Jantung

1. Tegakkan diagnosis2. Cari penyebab dasar3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia4. Derajat / berat kelainan5. Pahami patofisiologi6. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai7. Kemungkinan terapi definitif (

bedah,intervensi)

Terapi Non Farmakologik

• Diet rendah garam• Mengurangi Berat Badan• Menghindari alkohol• Pengelolaan stress• Menghindari rokok• Aktifitas fisik yang teratur

Drugs for heart failureDrugs for heart failure

• Digitalis – relief of signs and symptoms of heart failure

• Diuretics – relief of signs and symptoms of heart failure

• ACE inhibitors :– relief of signs and symptoms of heart failure – prolongation of life

• Digitalis – relief of signs and symptoms of heart failure

• Diuretics – relief of signs and symptoms of heart failure

• ACE inhibitors :– relief of signs and symptoms of heart failure – prolongation of life

Terapi Farmakologik

1. (D) : Diuretik- Mengurangi Beban Jantung- Mengurangi kelebihan Cairan

2. (D) : Digoxin (Glikosida)- Efek : inotropik Positip

3. (D) : Dilator :- ACE Inhibitor- AT1 receptor antagonis- Nitrat- Direct Vasodilator (Hydralasin)

Terapi Farmakologik4. (B) : Beta Blockers : Cardioselective

- Bisoprolol- Carvedilol- Metroprolol

5. (A) : Aldosteron Antagonist :- Spironolakton Dosis Rendah- Hati-hati :

- Disfungsi renal- Hiperkalemia

6. (I) : Inotropic Agent :- Dopamin- Dobutamin

Terapi lain :

1) Pengobatan Aritmia :– Anti Aritmia– Pacu Jantung

2) Pengobatan Bedah3) Transplantasi Jantung

TERIMA KASIH