HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ADULTO MAYOR

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ADULTO MAYOR

DIANA A. CHAVEZ CABRERAPATRICIA TRESPALACIOS PRIETO

INTRODUCCIONINTRODUCCION

Fisiopatología y comorbilidades distintas en el adulto mayor.

SHEP & Syst-Euro desmintieron la idea Mayor edad mayor grado de HTA y que este aumento no es nocivo mientras se encuentren asintomáticos.

60- 70% de >65 años HTA.

• Mas frecuente es la elevación de TAS Hipertensión sistólica aislada del anciano.

DEFINICIÓN & CLASIFICACIÓNDEFINICIÓN & CLASIFICACIÓN

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

Elevación permanente de la presión en el sistema arterial mas allá del limite establecido.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAPrevalencia HAS del 65-75% > 65 años.

Mas frecuente mujeres.

• Supone el 70% de los hipertensos.Los mayores de 65 años

• + Mortalidad no llegan a esas edades.• Aumento de la rigidez de la pared de los grandes vasos.

HTD 15-25% de los > 65 años:

• + Riesgo 3 veces en comparación con los normotensos.• Principal causa de muerte en >75 años.• Segunda causa de morbilidad y deterioro funcional.• Importancia de un tratamiento adecuado.

HTA Principal factor de riesgo MODIFICABLE para Enfermedades cardiovasculares.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Niveles de renina disminuidos.

Sensibles a la pérdida o reposición de Na.

HSA + resistencia a la eyección sistólica:• Arterioesclerosis Disminución de la

distensibilidad de la pared grandes vasos:• El tejido elástico disminuye.• Aumenta la colágeno.

• Ateroesclerosis aumenta la rigidez de la pared.

Características hemodinámicasCaracterísticas hemodinámicas

< 40 AÑOS > 65 AÑOS

FC FC normal

FEVI FEVI

IC IC

RP normales o disminuidas RP aumentadas.

Vol. Plasmático normal Vol. Plasmático disminuido

Resistencias periféricas aumentadas:Disminución en la respuesta B adrenérgica vasodilatación.El efecto vasoconstrictor adrenérgico intacto.Lesión del endotelio HTA, Aterosclerosis o ruptura.

• Regula el tono muscular: – Vasodilatación: PGI, ON.– Vasoconstricción: Endotelina, ATII.

FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULARFACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR

+ RVP Sobrecarga VI Falla ventricular aguda.

HVI Insuficiencia cardiaca congestiva.

HTA Daño endotelial ArterioesclerosisPredispone a

isquemia coronaria

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

Generalmente se encuentra asintomático.

10% debutan con un EVC, IAM o IC.

50% presenta cefalea (frontal u occipital) o mareos.

Disminución del reflejo barorreceptor Hipotensión postural o posprandial.

Obnubilación.

Fatiga o Disnea de esfuerzo.

Taquicardia.

Insuficiencia coronaria, vascular o renal.

Isqu

emia

cer

ebra

l tr

ansi

toria

Isqu

emia

cer

ebra

l tr

ansi

toria

Déficit motor o sensitivo donde se afecta la A. basilar o carótida.

Debilidad o parestesias

Disfasia, disartria y diplopía.

Factor de riesgo para EVC

COMPLICACIONES HASCOMPLICACIONES HAS

RIESGO DE INFARTO CEREBRAL POSTERIOR A UN AIT

RIESGO DE INFARTO CEREBRAL POSTERIOR A UN AIT

4-8% en el 1er mes

• (la mitad de las isquemias en las siguientes 48 hrs)

11-13% en el 1er año.

24-29% en los siguientes

5 años.

EVC

Clasificación

85% de los casos son infarto cerebral

Del 15% que representa la forma

hemorrágica:

9% corresponde a HIC

6% a HSA

Etiología

40% trombosis arteriosclerosis

25% oclusión de pequeños vasos

(perforantes)

25% origen cardioembólico

Territorios arterialesTerritorios arteriales

Posterior cerebral

Vertebrobasilar

Base

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIAHIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Nefrogena

Relacionada con lesiones glomerulares

Cursa con hematuria microscópica, edema,

nicturia y oliguria.

Vasculorrenal

Fibrodisplasia (varones jóvenes)

Aterosclerosis (hombres y mujeres

jóvenes)

Evitar IECAs y BRAII

FEOCROMOCITOMA• Crisis paroxísticas de HTA en el 75% con inicio súbito • Cefalea, diaforesis, palpitaciones, debilidad, poliuria• Exacerban tras: cambios posturales, compresión de

zonas vecinas, traumatismos, micción, intervenciones quirúrgicas, partos.

• Historia familiar en el 10% (autosómico dominante de alta penetrancia)

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS• ansiedad, cefaleas, jaquecas, crisis convulsivas

ENDOCRINOLÓGICAS• Sintomas premenopáusicos, hipertiroidismo, DM,

hipoglucemia, y tumor carcinoide

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO 3-5 tomas de presión arterial en días distintos.

Evitar las variaciones: estrés, ejercicio, alimentación. MAPA: Monitorización ambulatoria de la presión arterial.

No invasivo, aparato pequeño y poco peso.Múltiples lecturas durante 24 hrs o varios días.Edema, petequias, hematomas, dolor.El paciente no altera sus actividades diarias. Cifras normales durante el día: < 130/80 y durante la noche

<120/80. Estudio de fondo de ojo, existencia de 3° o 4° ruido o soplos,

reforzamiento del 2° ruido en foco aórtico

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

La incidencia de demencia disminuyó en 50% con el uso de ca-antagónistas.

No B-bloq en asmáticos o con EPOC y en DM con cuidado.

Vigilar niveles de K Hipopotasemia: disritmias o exacerba las ya existentes.

DM con proteinuria IECA o BRA (No HT renovascular).

TERAPÉUTICATERAPÉUTICA

• trato del médico, brindar información suficiente

Promover el apego al tratamiento

• Evitar hiperreacción

Explicar el rol que juega el estado emocional del

paciente

• Primarios: adecuado mecanismo de acción y menos efectos secundarios

• Complementarios: acción moderada.Fármacos

Antihipertensivos primariosAntihipertensivos primarios

ARA II

• Conservan función renal• Neuroprotectores,

disminuyen actividad simpática

• Disminuyen hipertensión glomerular

• Aumentan flujo sanguíneo renal.

• Reducen microalbuminuria

IECAs

• Mejoran la microcirculación a nivel sistémico: retinoprotectores

• Evitan remodelación ventrículo izquierdo: cardioprotectores.

ARA IIARA II

CANDESARTAN 8 y 16 mg Atacand (8 mg/24 hrs) IRBERSARTÁN 150 y 300 mg Aprovel (150 mg/24 hrs) LOSARTÁN 50 mgs Cozaar (50 mg/24 hrs) TELMISARTÁN 150 mgs Micardis (150 mg/24 hrs) VALSARTAN 80 y160 mgs Diovan (80 mgs/24 hrs)

Otros antihipertensivosOtros antihipertensivos

Diuréticos tiazídicosUso solo: hipokalemiaCon IECAS: se compensaSuelen elevar niveles de ácido urico gota AINEs innecesarios

BetabloqueadoresCuidado en pacientes con EPOC, Asma, y diabéticos

CalcioantagonistasUsar los de liberación prolongadaTx de la Hipertensión sistólica aislada.Cefalea, vasodilatación y taquicardia secundaria.

HAS en la Edad MayorHAS en la Edad Mayor

La población entre 60 y 69 años sufre hipertensión sistólica y sistodiastólica de origen esencial.

LA HTA de bata blanca tiene menor frecuencia. Mas frecuente HTA secundaria a consumo de medicamentos

naturistas HTA es un Factor de riesgo para ICC, IRC Puede presentarse pseudohipertensión arterial por falsas lecturas

de la presión secundaria al endurecimiento de las arterias.