Republica Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos Hospital Naval Dr. Francisco Isnardi

3er. Año de MedicinaSemiología

Bachiller: Argenis Suarez

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Tutor:Dra. Maritza Martínez

Doctrina de Monroe-kellie Postulan que el cráneo y la duramadre

forman estructuras fijas que contienen tres compartimentos:

A. Liquido Cefalorraquídeo: 150mlB. Volumen del tejido cerebral: 1400 mlC. la sangre: 150 ml

El aumento de volumen de cualquiera de estos componentes o la aparición de una masa extrínseca conllevaría al aumento de la presión intracraneal «PIC»

Presion normal intracraneal: 3- 15mmHg

Fases de ajuste por aumento de la *PIC*

Fase de compensación

El cerebro y sus componentes son capases de alterar los volúmenes para permitir la ubicación de un volumen adicional con lo que se logra mantener la perfusión cerebral (PPC) normal.

Fase de descompensación

Fallan los mecanismos de compensación, la PIC se incrementa produciendo alteraciones en la perfusión cerebral (PPC)

Causas Lesiones intracraneales: hematomas subdurales hematomas epidurales.Contusiones hemorrágicas. tumor cerebral Abscesos cerebral hemorragia intracraneal.

aumento del volumen sanguíneo:

Encefalopatía hepática Edema postraumático craneal MeningitisEncefalitis hemorragia

subaracnoideaEncefalopatía hipertensiva. Intoxicación.

Aumento del volumen cerebral:

Infarto cerebral. izquemia / hipoxia cerebral Síndrome de reye.

Aunmento del volumen de LCR:

HidrocefaliaPapiloma del plexo coroideoSeudotumor cerebri Quiste aracnoideo Mal función de shunt

Manifestaciones clinicas

Cefalea: generalmente es el primer síntoma, de instauración progresiva, mas intensa durante el sueno, predominante en la región frontal , aumenta con los movimientos como los cambios de posición, la tos, no se alivia con analgésicos comunes.

Vómitos: aparecen tardíamente , de preferencia matutinos , no son precedidos por nauseas se deben por compresión del centro hemático bulbar y le conocen clásicamente como VOMITO EN ESCOPETAZO.

Edema de Papila: hallazgo mas importante, generalmente es bilateral están presentes en mas del 50% de los pacientes , se debe a la hipertensión de la vaina del nervio optico.

Triada de cushing: • Hipertension arterial • Bradicardia• Trastornos respiratorios.

Otras manifestaciones clinicas:

Vértigo: debido al edema en el odio medio interno y alteración en la función del laberinto.

Disminución progresiva del nivel de conciencia pudiendo llegar al coma profundo.

Trastornos visuales como la diplopía y crisis de visión oscura. Parálisis del VI craneal (ocular motor). Pueden presentarse convulsiones y crisis epilépticas. Hipo e hipercialorrea. Alteraciones psíquicas que dependerán del sitio de asiento

de la lesión como excitación, depresión somnolencia, estupor.

Semiología.

Exhaustiva historia clínica que abarque:

Aparición de los síntomas y sus características. Historia farmacológica y toxicológica del paciente.

Exploración física por aparatos y sistemas debido a gran variedad de etiologías.

Signos clinicos a evaluar:

Observar el tamaño y la reactividad pupilar

Exploración de los pares craneales en especial el VI par craneal.

Evaluar la presencia de irritación meníngea.

Evaluar los reflejos del tronco cerebral como el fotomotor y corneal.

Presencia de convulsiones.

La técnica del fondo de ojo demostrara el papiledema.

Pruebas complementarias para el diagnostico:

Tomografía computarizada craneal: procedimiento de elección

Punción lumbar: confirmar o descartar la sospecha de meningitis

Resonancia Magnética encefálica.

Metodos de Monitorización

Doppler transcraneal. Cateter Intraventricular.

Presión LCR:

subdural

Al ingreso:

Al ingreso se le solicitaran al pacientes algunas pruebas complementarias:Recuento y formulas, pruebas de coagulación función renal ,

hepáticas y albumina.Serología para citomegalovirus, VIH, hepatitis B y CPrueba de embarazo y sedimentación urinariaDeterminación toxicológica si así lo indica la historia clínica

Medidas generales.

Se debe colocar al paciente en un colchón antiescaras si el nivel de conciencia es inferior a diez.

Mantener la cabeza del paciente centrada y elevada a unos 30 grados para facilitar el flujo venosos y el drenaje del LCR.

El tratamientos se basara en medidas generales para la estabilización del paciente:

Estabilización del paciente:

Hipotensión arterial: la presencia de hipotensión arterial en pacientes con daño neurológico grave aumenta las posibilidades de fallecer el objetivo es alcanzar un PA sistólica de 9OmmHG como mínimo. Mediante una correcta reposición de la volemia.

Hipertensión arterial: en pacientes que persiste la HTA a pesar de una correcta sedación y analgésicos del pacientes le administraran hipotensores de corta duración Por ejemplo, labetalol, que dado su acción alfa y beta bloqueadora no afecta directamente la vasculatura cerebral. Drogas vasodilatadoras directas como: hidralazina, nitroglicerina o nitroprusiato, deben evitarse dado que al ser vasodilatadores intracraneanas, pueden aumentar la PIC.

Hipoxemia: en pacientes con daño neurológico una PaO2 por debajo de los 60mmhg puede derivar hacia la isquemia cerebral y en un aumento de la PIC.

La indicaciones de intubación y ventilación inmediatas en estos pacientes son:

Escala de Glasgow < 9 puntos Perdida de reflejos de las vías aéreas. Arritmias respiratorias Frecuencia respiratoria <10 rpm o mayor a 35 rpm PaO2 menos a 60 mmhg.

Fiebre: la aparición de fiebre en el paciente con daño neurológico y una PIC elevada es muy habitual los pacientes con fiebre presentan un peor pronostico , los aumentos de temperatura generan un mayor consumo de oxigeno por parte del encéfalo.

Convulsiones: pueden ser causa de complicaciones con riesgo de empeorar el pronostico , las convulsiones llevan a un mayor consumo de oxigeno del encéfalo y un aumento del flujo sanguíneo del encéfalo.

Tratamiento farmacológico

manitol

es el diurético osmótico que con más frecuencia se indica para rápida y efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y mejorar la compliancia. Se emplea en solución intravenosa con manitol al 20% en dosis entre 0,25 y 1 g/kg/peso. El efecto ventajoso del manitol se fundamenta en la reducción de la resistencia del parénquima cerebral a la compresión causada por la hipertensión intracraneal. El manitol también causa vasoconstricción cerebral, disminuye la viscosidad sanguínea, mejorando el gasto y perfusión cerebral.

Barbitúricos:

Los mecanismos mediante los cuales disminuyen la HIC son:Alteraciones en el tono vascular y reducción profunda del metabolismo cerebral por consiguen reducción del volumen sanguíneo intracerebral.

Corticoides:

Dexametasona solo esta indicada en pacientes que tengan una PIC elevada a causa de edema vasogenico, en neoplasias del SNC y abscesos cerebrales asi como en pacientes con meningitis bacteriana

Nimodipino:

Solo esta demostrado su efecto beneficioso en la hemorragia subaracnoidea, con el fin de mejorar el pronostico.

Tratamiento quirúrgico:

1. El tratamiento quirúrgico de la PIC elevada se hará ante:

Situaciones en las que el tratamiento quirúrgico es el de elección y permite una total reducción aquí se incluyen pacientes con tumores, abscesos hidrocefalias quistes aracnoideos y hematomas.

2. En aquellas situaciones en las cuales ha fracasado el tratamiento habitual y no se hubiese logrado un buen control de la PIC , se debe intervenir al pacientes antes las expectativas de daño cerebral irreversible.

Complicaciones:Síndromes herniarios:

Herniación uncal transtentorial lateral (masa lóbulo temporal) parálisis ipsilateral del III par craneal Rigidez de descerebración contralateral.

Hernia central transtentorial Coma progresivo por edema cerebeloso difusoPerdida de reflejos de tronco de forma rostro caudal

Herniación subfacial ( masa en la convexidad frontal o parietal)Coma con rigidez de descerebración asimetrico.

Herniación cerebelosa (supra e infratentorial) progresión brusca hacia el coma con rigidez de descerebración bilateral (masa cerebelar).

Referencias bibliográficas

Marcelo Alvares- Horacio argente- semiología medica y propedéutica- 2013.

Semiología medica y técnica exploratoria Antonio Suros 8va edición

Tratado de neurología clínica 2da edición.

GRACIAS.!