Slide 1

SKENARIO 1 EMERGENCY

Kelompok B-12Ketua: Vivi Vionita1102012303Sekretaris: Riga Meillia Puspita1102012246Anggota: Muhammad Fajrin1102012173Niswah Zakiyah Viviana1102012198Nur Adilah Yasmin1102012202Nurunnisa Isny1102012208Ratnasari 1102012229Sefina Ivesti Raudiah1102012263Ulima Rahmagita1102012301

PERDARAHAN PERSALINANSeorang pasien 37 tahun datang ke IGD RSUD dengan hamil keempat dan keluhan keluar darah dari kemaluan dan di sertai nyeri perut. Pasien pernah melakukan antenatal care (ANC) satu kali sebelumnya di Puskesmas pada usia kehamilan 14 minggu. Pasien mengaku hamil 38 minggu dihitung dari haid pertama haid terakhirnya (HPHT).Pasien mengalami kenaikan berat badan sampai 17 kg selama kehamilan ini tidak ada edema tungkai. Pasien tidak pernah mengkonsumsi suplemen besi atau vitamin lainnya.Dari riwayat penyakit keluarga diketahui tidak ada riwayat penyakit jantung, ginjal, DM dan hipertensi dalam keluarganya.Dilakukan pemerikasaan fisik dengan hasil : keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 120/85 mmHg; frekuensi nadi 102x/menit; frekuensi nafas 26x/menit; suhu afebris. Dari status obstetric didapatkan tinggi didapatkan tinggi fundus uteri 39cm; denyut jantung janin tidak jelas. Dilakukan pemeriksaan inspekulo tampak darah berwarna kehitaman mengalir dari OUI, pembukaan tidak ada.Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang USG dengan hasil: kehamilan tunggal letak sungsang dan hasil pemeriksaan laboratorium urin didapatkan protein +3. Dari pemeriksaan CTG ditemukan tanda-tanda gawat janin.

Sasaran Belajar1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi pada Kehamilan1.1. Definisi1.2. Epidemiologi1.3. Etiologi1.4. Klasifikasi1.5. Patofisiologi1.6. Manifestasi Klinis1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding1.8. Tatalaksana1.9. Prognosis1.10. Komplikasi2. Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Antepertum1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi pada Kehamilan1.1. DefinisiHipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Hipertensi pada kehamilan disebabkan oleh etiologi yang tidak jelas dan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil (Angsar, 2014).

1.2. EpidemiologiDari data berbagai kepustakaan didapat angka kejadian preeklampsia di berbagai negara antara 7 10 % . Di Indonesia sendiri angka kejadian preeklampsia berkisar antara 3,4 8,5 % . Pada penelitian di RS. Dr. Kariadi Semarang tahun 1997 didapatkan angka kejadian preeklampsia 3,7 % dan eklampsia 0,9 % dengan angka kematian perinatal sebesar 3,1 %. Sedang pada periode tahun 1997 1999 didapatkan angka kejadian preeklampsia 7,6 % dan eklampsia 0,15 %. Penelitian pada bulan Juni 2002 Februari 2004 di RS. Dr. Kariadi Semarang didapatkan 28,1 % kasus persalinan dengan preeklampsia berat. Dari data ini terlihat kecenderungan peningkatan angka kejadian preeklampsia di RS.Dr.Kariadi dari tahun ke tahun.

1.3. EtiologiTeori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama kehamilan. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ). Pengaruh genetik.

Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsi:ParitasUsiaRiwayat hipertensiSosial ekonomiHiperplasentosis /kelainan trofoblastGenetikObesitas1.4. KlasifikasiYang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of The National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 (Angsar, 2014):Hipertensi Kronik. PreeklampsiaEklampsiaHipertensi kronik dengan superimposed preeklampsiaHipertensi gestasional (1.5. PatofisiologiHipertensiTeori kelainan vaskularisasi plasentaTeoriIskemia Plasenta,Radikal Bebas, dan Disfungsi EndotelTeori intoleransi imunologik ibu dan janinTeori Adaptasi kardiovaskularTeori GenetikTeori Defisiensi GiziTeori Stimulasi Inflamasi

PreeklampsiaPada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003).Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang.Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni.Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).

1.6. Manifestasi KlinisEdemaHipertensiProteinuriaPenemuan LaboratoriumHemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat hemokonsentrasi. Trombositopenia biasanya terjadi.Penurunan produksi benang fibrin dan factor koagulasi bisa terdeksi.Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl.Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat.Alkalin fosfatasemeningkat hingga 2-3 kali lipat.Laktat dehydrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis dapat ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast(Pernoll, 1987).

1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Hipertensi KronikTekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu usia kehamilan dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic gestasional,atauTekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkanpada usia kehamilan > 20 minggu menetap 12 minggu postpartumDiagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.Hipertensi GestasionalTekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20 mingguTidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsiaTekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partumDefinisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai manifestasi proteinuriaMempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnyaDapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.

Preeklampsia Kriteria minimalTekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg pada usia kehamilan > 20 mingguDisertai proteinuria 300 mg / 24 jam atau +1 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin dipstikatau rasio protein : kreatinin urine 0.3Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosisTekanan darah 160/110 mmHgProteinuria 2.0 g/24 jam atau +2 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin dipstik.Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum kreatinin sebelumnyaTrombosit < 100.000/lHemolisis mikroangiopati peningkatan LDHPeningkatan kadar serum transaminase ALT atau ASTNyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnyaNyeri epigastrium yang menetap

EklampsiaKejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan preeklamsiaHipertensi kronissuperimposepreeklampsiaWanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam yang baru muncul dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu,atauPeningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah trombosit < 100.000 /l pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu.1.8. Tatalaksana

Pre-eklamsiaPre-eklamsia Ringan1. Rawat jalan (ambulatoir)2. Rawat inap (dirawat di rumah sakit)3. Penanganan Obstetrik

Pre-eklamsia Berat1. Terapi Medikamentosa:Pemberian obat anti kejangPemberian antihipertensi2. Perawatan KonservatifEklamsiaa. Pengobatan Medikamentosa1. Obat antikejang2. Magnesium sulfat (MgS04)3. Perawatan pada waktu kejang4. Perawatan koma5. Perawatan edema parub. Pengobatan Obstetrik

1.9. PrognosisPrognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi kurang dari 3% kasus.

1.10. Komplikasi1. Perubahan Kardiovaskuler2. Perubahan hematologis3. Gangguan fungsi ginjal4. Edema paru5. Sindroma HELLP

2. Memahami dan Menjelaskan Perdarahan AntepertumDefinisiPerdarahanantepartum adalah perdarahan pada triwulan terakhir dari kehamilan.Batas teoritis antara kehamilan muda dan kehamilan tua adalah kehamilan 28 minggu tanpa melihat berat janin, mengingat kemungkinan hidup janin diluar uterus.Perdarahan setelah kehamilan 28 minggu biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada sebelum kehamilan 28 minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan yang berbeda.

KlasifikasiPerdarahan antepartum diklasifikasikan menjadi :Plasenta PreviaPlasenta terletak atau menutupi atau sangat dekat dengan os interna.Solusio PlasentaLepasnya plasenta dengan implantasi normal sebelum waktunya pada kehamilan yang berusia di atas 28 mingguBelum jelas sumbernya (idiopatik) seperti ruptur sinus marginalis, plasenta letak rendah, dan vasa previa.

1. Plasenta previaDefinisi Plasenta previa adalah plasenta terletak atau menutupi atau sangat dekat dengan os interna. Keadaan lain yang disebut vasa previa adalah keadaan dengan pembuluh-pembuluh janin berjalan melewati selaput ketuban dan terdapat di os interna. Kondisi ini merupakan penyebab perdarahan antepartum yang jarang dan memiliki angka kematian janin yang tinggi. (F. Gary Cunningham, 2005).

EtiologiPenyebab blastokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belumlah diketahui dengan pasti. Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa desidua di daerah segmen bawah rahim.Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan endometrium yang kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya vaskularisasi desidua. Keadaan ini bisa ditemukan pada :

Multipara, terutama jika jarak kehamilannya pendekMioma uteriKuretasi yang berulangUmur lanjut (diatas 35 tahun)Bekas seksio sesariaRiwayat abortusDefek vaskularisasi pada desiduaPlasenta yang besar dan luas : pada kehamilan kembar, eriblastosis fetalis. Wanita yang mempunyai riwayat plasenta previa pada kehamilan sebelumnyaPerubahan inflamasi atau atrofi misalnya pada wanita perokok atau pemakai kokain. Hipoksemia yang terjadi akibat CO akan dikompensasi dengan hipertrofi plasenta. Hal ini terutama terjadi pada perokok berat (> 20 batang/hari).

Klasifikasi Berdasarkan letaknya, plasenta previa dapat di klasifikasikan sebagai berikut:Plasenta previa totalisPlasenta previa lateralis/parsialisPlasenta previa marginalisPlasenta letak rendah

Klasifikasi plasenta previa berdasarkan beratnya dan juga penatalaksanaan yang tepat, yaitu: 2. Solusio PlasentaDefinisiSolusio plasenta adalah: pemisahan plasenta yang berimplantasi pada tempat yang normal kebanyakan dan terjadi pada trimester ke III, juga bisa terjadi pada setiap waktu setelah kehamilan 20 minggu (Danfourt. 2002. hal. 274) Solusio plasenta adalah: pelepasan sebagian atau seluruhnya plasenta dari tempatnya berimplantasi sebelum anak lahir (Chalik. 1998. hal. 110). Solusio plasenta adalah: suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas dari perlekatannya sebelum janin lahir. Biasanya dihitung sejak kehamilan 28 minggu.

EtiologiPenyebab primer dari solusio plasenta tidak diketahui tetapi berikut ini adalah beberapa faktor resiko solusi plasenta :Riwayat dahulu solusio plasenta / solusio plasenta rekurens Ketuban pecah preterm/korioamnionitisSindrom pre-eklampsiaHipertensi kronikMerokok/nikotinMioma di belakang plasenta terutama mioma submukosum Gangguan sistem pembekuan darah seperti trombofilia. Acquired antiphospholipid autoantibodiesTrauma abdomen dalam kehamilanPlasenta sirkumvalataUsia muda

KlasifikasiSecara klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai dengan luasnya permukaan plasneta yang terlepas, yaitu:Solusio Plasenta RinganSolusio plasenta sedang Solusio plasenta berat

PatofisiologiBerbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi padda solusio plasenta sudah diusulkan, termasuk:trauma vascular setempatpeningkatan mendadak tekanan vena uterikemungkinan permulaan ekstrinsik kaskade koagulasi.

Diagnosis

1. Anamnesis2. Inspeksi3. Palpasi4. Auskultasi5. Pemeriksaan dalam 6. Pemeriksaan umum7. Pemeriksaan laboratorium 8. Pemeriksaan plasenta9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG) TatalaksanaPenanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis, yaitu:Solusio plasenta ringanSolusio plasenta sedang dan berat

PrognosisPrognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria dapat mengurangi angka kematian janin.

KomplikasiKomplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.

Komplikasi yang dapat terjadi pada Ibu:1. Syok perdarahan2. Gagal ginjal3. Kelainan pembekuan darah4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)

Komplikasi yang dapat terjadi pada janin :1. Fetal distress2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan3. Hipoksia dan anemia4. KematianDAFTAR PUSTAKAAngsar, Muh. Dikman. 2014. Hipertensi Dalam Kehamilan dalam Ilmu Kebidanan edisi keempat. Jakarta. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Chalik, T. M. A. 2014. Perdarahan Pada Kehamilan Lanjut dan Persalinan dalam Ilmu Kebidanan edisi keempat. Jakarta. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Cunningham, F. Gary [et.al..]. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGCManuaba, IBG, Manuaba, IAC & Manuaba, IBGF 2007, Pengantar kuliah obstetri, EGC, Jakarta.Prawirohardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : YBP SPWiknjosastroGulardiH.,dkk, 2007,Asuhan Persalinan Normal,JNPK-KR, Jakartahttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25583/4/Chapter%20II.pdf