Anemia expo terminado

RES: FRANCI TORRICO

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

55 % Plasma

45 % Células sanguíneas Eritrocitos

> 99 % Leucocitos Plaquetas Hematocrito

COMPOSICION DE LA SANGRE


CTO.

Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido en la microcirculacion, forma de disco. Toma el O2 desde los pulmones y lo transporta a los tejidos gracias a la HbHb contenida en ellos.

El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a cel.madre para la producción de G.R: viven 120d, se destruyen en bazo.


CTO.

Hematocrito normal 45 %

Anemia< 40 %

Policitemia

> 50 %


CTO.

Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación


CTO.

ERITROPOYESIS

Proceso a través del cual se producen los

eritrocitos de la sangre

Tiempo de maduración

5 díasRenovación: 0,8% diario

Velocidad de renovación: 160 x 106

eritrocitos/minuto.Requerimientos

Vitamina B12 (cobalamina) Ácido fólico

Otros

Aminoácidos (globina) Hierro (grupo hemo)

Eritropoyetina (Epo)

CSF


CTO.

Succinil Co A

Ciclo de Krebs

Glicina

Pirrol 4 Protoporfirina IX

ION Hierro

Hemo

Globina Ribosomas

HEMOGLOBINA

SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA


CTO.

METABOLISMO DEL HIERRO


CTO.

Insuficiencia de la médula ósea

Deficiencia de factores

esenciales

Hemólisis

Fe2+

B12

Eritropoyesis disminuida

Pérdida sanguínea

ANEMIA

Ácido fólico

Factores intracorpusculare

s

Taquicardia

Hiperpnea

Viscosidad sanguínea disminuida

Hipoxia celular

Factores extracorpusculare

s

Disminución de la

reistencia periférica

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA


CTO.

Según el defecto funcional en la producción de G. R. CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA

Hipoproliferativa

Eritropoyesis ineficaz

Hemorragia/Hemólisispor defectos en la producción medular.

por defectos en la maduración de los eritrocitos.

por disminución de la supervivencia de los eritrocitos.


CTO.

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://elmedico.metropoliglobal.com/hematie.jpg&imgrefurl=http://elmedico.metropoliglobal.com/calavera.htm&h=476&w=449&sz=16&hl=es&start=1&tbnid=KHWXlaXVW99C6M:&tbnh=129&tbnw=122&prev=/images%3Fq%3Dhematie%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3D

75% de todos los casos Fracaso absoluto o relativo de la médulaGeneralmente hematíes normocíticos y normocrónicosÍndice reticulocitario < 2.5Comprende:Déficit de Hierro (de leve a moderado)Lesión medularEstimulación insuficiente de la EPO (ERITOPOYETINA HUMANA)

•Alteración de la función renal•Inflamación•Estados hipometabólicos

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS


CTO.

Causas:Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesisAumento de las pérdidas de hierroDisminución de la ingesta o la absorción de hierro

Cuadro clínico:Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas veces con la causa subyacente de la anemia

ANEMIA FERROPÉNICA


CTO.

http://www.cdc.gov/ncbddd/hemochromatosis/training/index.htm

Cansancio Irritabilidad Perdida de la

concentración Fatiga

muscular Dificultad para

tragar alimentos

Palidez Dificultad respiratoria Debilidad en el ejercicio. Queilosis. Coiloniquia (unas en

cuchara).

ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO


CTO.

Eritrocitos normocrómica, normocítica o macrocítica

Cifras bajas de reticulocitos

Anemia no es el único signo de estos procesos

ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA


CTO.

http://www.cdc.gov/ncbddd/hemochromatosis/training/index.htm

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

(por lesión medular)

Anemia aplásica.

Mieloptisis. Mielodiplasias.


CTO.

ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA


CTO.

Adquirida HereditariaSecundaria Anemia de FanconiRadiación Disqueratosis congénitaFármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-DiamondVirus

1.Virus Epstein – Barr2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)3.Parvovirus B19 4.VIH

Anemias aplasicas familiares: preleucemia, síndrome no hematológicos

Enfermedades inmunitarias1.Fascitis eosinofila2.Hipoinmunoglobulinemia3.Timona/carcinoma timico4.Enfermedad de injerto contra huésped e inmunodeficiencias

Hemoglobinuria paroxistica nocturnaEmbarazoIdiopatica

CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS


CTO.

Signos y síntomas:• Hemorragias• Lasitud• Debilidad • Disnea • Sensación de martilleo en

oído.• Pocas veces: infección

A la exploración física:

• Petequias, equimosis, hemorragias retinianas.

• Adenopatías, esplenomegalia

• Manchas café con leche y baja estatura ( Anemia de Fanconi).

ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS


CTO.

DATOS DE LABORATORIO

Frotis de Sangre

Periférica

Frotis de Medula Ósea

MacrocitosisEscasos granulocitosVCM: aumentado.Pocos reticulocitos.

Celularidad disminuida.

Reemplazo de tejido hematopoyetico x células adiposas.

ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO


CTO.

Fibrosis medular secundaria.

Reacción a la invasión de la medula por células tumorales, también aparece en las infección por micobacterias, hongos y VIH.

También aparece como secuela tardía de la radioterapia.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS


CTO.

Comprende tres manifestaciones características:

Mielofibrosis Metaplasia mieloide.Eritropeyesis ineficaz.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA


CTO.

Causa: Producción de factores de crecimiento que ha escapado a su regulación normal.

Las células productoras de eritrocitos se localizaran en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los procesos equilibrados de la proliferación y diferenciación de las cel. madre.

Es característica pancitopenia a pesar de el numero altísimo de células progenitoras hematopoyeticas que circulan en la sangre.



CTO.

Predomina la anemia normocitica y normocromica

En el frotis la leucoeritroblastosis es característica.

Suele haber leucocitosis, con aparicion de mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes.

Plaquetas gigantes abundantes.

La imposibilidad para aspirar la m.o. también sugiere el Dx.



CTO.

Caracterizadas por “citopenias” Propia de las personas de edad avanzada. Radiacion, benceno. Efecto toxico tardio de el tratamiento

antineoplasico. Es un trastorno clonal de la celula madre

hematopoyetica que provova una alteracion de la proliferacion y diferenciacion celulares.

MIELODISPLASIAS


CTO.

Los síntomas son: cansancio, debilidad, disnea, palidez.

½ pctes asintomáticos, estos son descubiertos casualmente en un análisis sistémico de sangre.

20 % hay esplegnomegalia.

MIELODISPLASIAS


CTO.

ANEMIA MEGALOBLASTICA


CTO.

Definición: aquellas anemias causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja , debido a anomalía en síntesis de ADN.

Etiopatogenia

DEFICIT DE ACIDO FÓLICO

DEFICIT DE VITAMINA B 12 ( POR DISM DE FACTOR INTRINSICO POR ATROFIA DE MUCOSA GASTRICA O DESTRUCCION DE CEL PARIETALES (ANEMIA PERNICIOSA)

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS


CTO.

Suele asociarse a otras enfermedades de origen autoinmune:

•Vitiligo•Tirotoxicosis•Diabetes Mellitus•Enfermedad de Allison•Hipoparatiroidismo•LES•Aganmaglobulinemia


CTO.

Vitamina B12 (Cianocobalamina)

Absorción en ileon Requiere Factor Intrínseco (glicoproteína)

producido por células parietales del estómago (paralela al ácido clorhídrico)

Transporte en plasma unido a transcobalamina II que la entrega a tejidos

Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto) Circulación éntero-hepática 1 μg/dFARRERAS PAG 2564; HARRISON

ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA CTO.

Aporte en cárnes, hígado, pescado, huevos, leche

Cocción altera absorción en 20 a 50% Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5

μg/d Deficiencia requiere largo tiempo para

manifestarse (2 a 5 años)


CTO.

Acido Fólico (Pteroilglutámico) Absorción en intestino delgado proximal Depende de hidrólisis de los poliglutamatos a

los monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de células intestinales

Metiltetrahidrofolato es transportada por varias proteínas a los tejidos para síntesis de purinas, pirimidinas y DNA

Excreción por bilis y reabsorción en intestino (ciclo éntero-hepático)


CTO.

Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)

Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes frescos

Cocción altera absorción en 70 a 100% Requerimiento diario 3 a 5 μg/d Reservas duran 4 meses


CTO.

Nutricionales Vegetarianos Estrictos

MalabsorciónGástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor

intrínsecoIntestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma

intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.Otros Déficit congénito de transcabalamina II, tabaquismo, interacción con fármacos

(colchicina,neomicina, etc)

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS

Deficit de vitamina B 12Deficit de vitamina B 12


CTO.

Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en

vegetales.Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal, linfoma intestinal, etcNecesidades Embarazo, lactancia, enfermedades

inflamatorias crónicas, hipertiroidismo, neoplasias, etc

Exceso de pérdidas Diálisis, ICFármacos Anticonvulsivantes, antifólicos

(trimetroprima, pirimetamina, etc)

Déficit de FolatosDéficit de Folatos


CTO.

Cuadro hematológico Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,

anisocitosis, punteado basófilo. Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl. Cifra de reticulocitos baja. PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o

trombocitopenia.

Alteraciones bioquímicas Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.

Alteraciones de médula ósea Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja

(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones (gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.

Aumento de la bilirrubina y del LDH

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS


CTO.

Anemia Megaloblástica: Laboratorio

Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100) Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4) LDH, bilirrubina, cinética de fierro


CTO.

Alteraciones digestivas

Glositis con lengua lisa y brillante

Flatulencias y digestión pesada

Diarrea

Alteraciones neurológicas

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembrosinferiores

De sensibilidad vibratoria en miembrosinferiores

Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO


CTO.

ANEMIA ANEMIA POSHEMORRÁGIPOSHEMORRÁGI

CACA


CTO.

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

Descenso de la cifra de Hb y hematocrito. Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo

a los 7 a 10 días. A veces puede observarse eritroblastos en sangre.

Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).Rotura de véricesesofágicas Úlceras gástricas o duodenales, ets

ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSASANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS


CTO.

% Volumen perdido ml

síntomas Signos

< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal

20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, disnea de esfuerzo

Hipotensión ortostática, taquicardia con ejercicio.

30 -40 1500 – 2000 Síncope al sentarse o incorporarse

Hipotensión ortostática, taquicardia en reposo

< 40 > 2000 Confusión , disnea

Choque, mala perfusión

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRESIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE


CTO.

ANEMIA ANEMIA HEMOLÍTICAHEMOLÍTICA


CTO.

ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA

incapacidad de la médula ósea para compensar la

hemólisis.

Clasificación:

Definición

Aumento de la destrucción de

eritrocitos

AgudasCrónicas

HeredadasAdquiridasIntrínsecaExtrínseca

Clínica

Etiológica Patogénica


CTO.

ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA

IntrínsecasIntrínsecas ExtrínsecasExtrínsecas

Por anticuerpos séricos contra eritrocitosTraumatismos en la circulaciónMicroorganismos infecciososHiperesplenismo

Anomalías de la membrana eritrocitaria Anomalías de la hemoglobina o enzimas


CTO.

CAUSAS INTRINSECAS CAUSAS INTRINSECAS DE HEMÓLISISDE HEMÓLISIS


CTO.

La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente plástico para navegar en la microcirculación y sus bifurcaciones.

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DELANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITOERITROCITO


CTO.

Enfermedad Hereditaria autosómica dominante

Déficit de las proteínas del citoesqueleteo

Permeabilidad anormal Lípidos de membrana

Entrada de Na+ Absorción de agua

Pérdida de K+

Hinchazón de la célula

ESFEROCITO

ESFEROCITOSIS HEREDITARIAESFEROCITOSIS HEREDITARIA


CTO.

Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructuralAlteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:50% Déficit de espectrina y anicrina25% Déficit de la proteína 325% Déficit de β-espectrina y a-espectrina

ESFEROCITOESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides esplénicos secuestro y destrucción


CTO.

“Ovalocitosis Hereditaria”Enfermedad Hereditaria autosómica dominante

Alteración estructural de la Alteración estructural de la espectrinaespectrina

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIAELIPTOCITOSIS HEREDITARIA

Delección interna de la proteína Delección interna de la proteína 33

Ensamblaje deficiente del citoesqueleto

Déficit de la proteína 4.1Déficit de la proteína 4.1 Desestabiliza la unión de la espectrina con la actina del citoesqueleto

Rigidez a la membranaFARRERAS PAG 2564; HARRISON


Utiliza dos vías metabólicas

ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍESANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES

METABOLISMO DEL ERITROCITO

El eritrocito en proceso de maduración pierden núcleo,

ribosomas, mitocondriasPierden capacidad para síntesis de proteinas y fosforilación oxidativa

Vía de Embden-Meyerhof90-95% glucosa

Vía de la Hexosa-Monofosfato5% de GlucosaGenera ATP

Genera NADPHReduce el glutatión

Mantiene medio iónico intraeritrocitario

Genera NADPH

Mantiene el hierro de la hemoglobina en

estado ferroso

Protege el hematie de los agentes oxidantesFARRERAS PAG 2564; HARRISON


Déficit de:1- Piruvato Kinasa (95%)2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)

Anemia congénita no esferocítica de intensidad

variable

ATP Pérdida de K intracelular

Hematíes se vuelven más rígidos y facilmente

secuestrables por el sistema celular fagocítico.

DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF


CTO.

HEMATÍEExposición a un

fármaco o agente tóxico q genera

radicales de oxigeno

Metabolismo de la glucosa

Glutation reducido

Defectos enzimático de esta vía

Metabolismo de la glucosa No Glutation

reducido

Destrucción oxidativa de

la Hb

NO

SI

DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATODEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO

Cuerpos de Heinz


CTO.

DÉFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma XLa alteración consiste en la sustitución de una o más bases alterando:- Movilidad electroforética- Cinética de las enzimas- Ph óptimo- Estabilidad al calorProblemas clínicos aparecen en:

- Infec. Víricas y bacterianas - Fármacos y agentes tóxicos

DEFICIT DE GLUTATION: Glutamil cisteína sintetasa Glutation sintetasa


CTO.

Son trastornos que afectan la estructura, función o producción de Hb.

Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un aminoácido.

1. Hemoglobinas estructuralmente anormales- Anemia Falciforme- Beta talasemia – Hemoglobina S- Rasgo falciforme2. Metahemoglobinemias3. Hemoglobinas inestables4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno

CLASIFICACIÓN

HEMOGLOBINOPATÍASHEMOGLOBINOPATÍAS


CTO.

“Anemia Drepanocítica”

Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val) Rigidez de la membrana del eritrocito Viscosidad de la sangre Deshidratación por K+ y Ca+2 en el

eritrocito

ANEMIA FALCIFORMEANEMIA FALCIFORME


CTO.

Eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para

atravesar los capilares pequeños

Membrana de eritrocitos se alteran (pegajosas)y se adhieren al

endotelio de las vénulas finas:•Vasooclusión microvascular•Hemólisis prematura


CTO.

Aparecen a los 6 meses de edad

ANEMIA (Hb 18-30%):Crisis de la enfemedad

a) Crisis dolorosas o vasooclusivas

b) Crisis megaloblásticas

c) Crisis de hipersecuestración

d) Crisis hemolítica

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS


CTO.

DAÑO DE ÓRGANOS:Huesos: Crisis dolorosas Necrosis aséptica Propensión a la osteomielitis Síndrome de la mano y del pie

Sistema Genitourinario: Isosteinuria Insuficiencia renal progresiva Priapismo

Sistema Cardiopulmonar: Taquicardia Cardiomegalia y soplos Infartos pulmonares Síndrome torácico agudo

Bazo e hígado: Bazo palpable (niñez) y desaparece

(pubertad) Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis

dolorosas en adultos FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

Sistema Nervioso: Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos

trombóticos.

Ojos: Oclusión de los vasos de la retina: Hemorragia Neovascularización Desprendimiento Ceguera

Úlceras crónicas de las extremidades inferiores

Embarazo: Mínimas posibilidades de embarazo Complicaciones:

Pielonefritis Infartos pulmonares Hemorragias perinatales Parto prematuro Muerte fetal FARRERAS PAG 2564; HARRISON


La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que

adquieran forma de medialuna u hoz.FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

Se produce por oxidación de las fracciones hemo al

estado férrico

HEMOGLOBINA M ESTRUCTURA AFINIDAD O2

M. Boston 2 58 His tir 2 Disminuida

M. Iwate 87 His tir 2 Disminuida

M. Saskatoon 2 His tir 2 Normal

M. High Park 2 2 95 His tir 2 Normal

M. Milwaukee 2 2 67 Val Glu2 Disminuida

Metahemoglobina tiene alta afinidad por el

oxigeno q no lo libera a los tejidos

CIANOSIS

METAHEMOGLOBINEMIASMETAHEMOGLOBINEMIAS


CTO.

Metahemoglobina congenita :Metahemoglobina congenita : Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en

estado férrico.Mutaciones que merman las enzimas que

reducen la metahemoglobinaMetahemoglobina AdquiridaMetahemoglobina Adquirida

Por toxinas que oxidan el hierro del hemo, en particular comop nitratos y nitritos


CTO.

Hemoglobinas inestablesSustituciones de aminoácidos Reducen la solubilidad

Aumentan la predisposición a la

oxidaciónHb inestablesPrecipitan y se forman:

Cuerpos de Heinz

Removidos de la circulación por el bazo

Anemia HemolíticaRequiere de:- Transfusión - Esplenectomía

Células picoteadas, rígidas, de supervivencia

corta


CTO.

Enfermedad hereditaria autosómica dominante Curva de disociación del O2 desviada a la izquierdaMutaciones que la interacción de la HbA con el 2,3 –BPG

Liberación de O2 a los tejidos a los niveles

normales de PO2

Hipoxia tisularEstimula:- Eritopoyesis- Eritrocitosis

Viscosidad sanguíneaExtremos: Hto: 60-65%

HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2

afinidad por O2


CTO.

Enfermedad hereditaria autosómica dominante Curva de disociación del O2 desviada a la derecha

Hb con baja afinidad por el O2 Se une a suficiente oxigeno en los pulmones hasta

saturación casi completa

Cianosis

Liberación suficiente de O2 para mantener la hemostasia

Desaturación capilar de Hb

Hto: bajoPseudoanemia

HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2


CTO.

Las más importantes:- Carboxihemoglobina El CO tiene mayor afinidad por

la Hb que el O2

Reduce el suministro de O2 a los tejidos

Paciente con color rojo cerezaProduce:-Hemorragias focales-Infiltración perivascular-Necrosis focal

HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDASHEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS


CTO.

CAUSAS CAUSAS EXTRINSECAS DE EXTRINSECAS DE

HEMÓLISISHEMÓLISIS


CTO.

El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen mínimos defectos

Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas

Citopenia:-Anemia- Granulocitopenia-Trombocitopenia

HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMO


CTO.

1.- Por auto-anticuerpos calientes.- Primaria (Idiopática)- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos

- Enfermedades del tejido conectivo- Drogas

2.- Por auto-anticuerpos fríos.- Primaria (Idiopática).- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos

- Infecciones: Micoplasma pneumoniae3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.

- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales

4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y trombocitopenia.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNESANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES


CTO.

1.- Anemia hemolítica cardíaca.- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.

2.- Hemoglobinuria de la marcha.- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.

3.- Anemia hemolítica microangiopática.- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica- Síndrome hemolítico urémico- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.

ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICAANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA


CTO.

1.- Malaria o Paludismo

2.- Infecciones bacterianas y virales:

ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONESANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES


CTO.


CTO.

Depende de

Deficiencia en capacidad transportadora de O2

GravedadRapidez de aparición

Paciente

Gran variedad de síntomas

Trastornos en la función órganos y tejidos


CTO.

SIGNOS Y SINTOMAS

ANEMIA + ENF. AFINES EN RELACION CON ETIOLOGIA

EFECTOS DE ANEMIA SOBRE DIVERSOS ORGANOS

Arteriosclerosis + anemia

Anemia disminuye aun mas el aporte de O2 : isquemia miocardio : dolor torácico

Vit. B 12 Dolor de lengua, entumecimiento, parestesias de extremidades, diarrea

Anemia grave de inicio repentino

Infarto miocardio, cerebral, intestinal


CTO.

SINTOMAS CONSTITUCIONALES

PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL

DEBILIDAD Y FATIGA

APATIA Y LASITUD


CTO.


CTO.


CTO.

Lecho Ungueal : pálidoFARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

Palidez amarillo limón: anemia perniciosa no tratada (anemia + hiperbilirrubinemia.Piel color blanco (como cera): anemia grave por hemorragia aguda.Anemia crónica: color cetrino.Leucemia: color grisáceo (palidez grave)


CTO.

Anemia por deficiencia grave y prolongada de hierro: uñas quebradizas y coiloniquia.Anemia perniciosa: adelgazamiento de cabello y canas prematuras.Anemia drepanocítica: ulceras crónicas de tobillos.


CTO.

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES A LA

ANEMIA

ERITROCITO

CORAZON VASCULATURA PERIFERICA

Afinidad de Hb por el O2

Redistribución de sangreVariación en el grado de constricción de pequeños vasos

Manos, riñones

Corazón, músculos y cerebro

Grado de anemia

Gasto cardiaco para mantener consumo normal de O2

Volumen de eyección y FC, viscosidad y RVP


CTO.

SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES

ANEMIA LEVE A MODERADA

No síntomas cardiovasculares en reposo

Disminución de la tolerancia al ejercicio

ANEMIA GRAVE

Disnea, taquicardia y palpitaciones.Mareo postural y síncope

Masa celular eritrociaria

Viscosidad sangre

Volumen de eyección y FC

GC

CAUSA

Impulso apical

Pulsos periféricos saltones

TaquicardiaFARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

SOPLOS CARDIACOS* (hémicos)

VISCOSIDAD SANGRE

VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO

TURBLENCIA AL PASO POR VALVULA PULMONAR

SOPLO SISTOLICO (proto o meso)

* Sólo en anemia grave, desaparecen conforme desaparece la anemia


CTO.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS*

ANEMIA LEVE

No alteración electrocardiográfica

Si existe, es por cardiopatía de fondo

ANEMIA GRAVE

Depresión de segmento STAplanamiento o inversión de ondas T

*Sólo en 10% de pctes.Se corrigen al corregir anemia


CTO.

INFARTO DE MIOCARDIO

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ANEMIA DREPANOCITICA

Oclusión de pequeñas arterias pulmonares

HTA pulmonar; Cor pulmonale

Aparición repentina de anemia es importante causa contribuyente de infarto de miocardio en paciente con aterosclerosis coronaria

Anemia agrava cuadro de insuficiencia cardiaca, incluso en presencia de ajustes fisiológicos compensatorios

Soplos cardiacos intensos

Dolores lancinantes en articulaciones


CTO.

ANEMIA PERNICIOSA

GLOSITIS DE HUNTERColor rojo intenso en dorso de lengua

Vesículas o pequeñas ulceras

Epitelio de lengua lisa, depapilada

ANEMIA FERROPENICA

DISFAGIA

QUEILITIS

QUEILOSIS

ANEMIA APLASTICALesiones ulceradas y necróticas en boca, faringe y recto


CTO.

Anemia por Deficiencia de HierroBald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and

aphthous ulcerations FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

MUJERES HOMBRES

ALTERACIONES MENSTRUALES: amenorrea, menorragia (a veces)

Disminución de la libido

ANEMIA DREPANOCITICA

Hematuria macro o microscópica

Isostenuria


CTO.

INQUIETUD

VERTIGO

TINNITUS

IRRITABILIDAD

DESVANECIMIENTO

CEFALALGIA

INCAPACIDAD PARA CONCENTRARSE

ANEMIA

HIPOXIA DEL SISTEMA NERVIOSO


CTO.

ANEMIA PERNICIOSA

Parestesias (1ra manifestación)

Déficit vit. B12

Metabolismo normal de tejido nervioso

Degeneración de columnas dorsal y lateral de médula espinal

Cambios degenerativos en nervios periféricos y en encéfalo

Alteración sensibilidad al tactoT° y dolor intactaFARRERAS PAG 2564; HARRISON


FIEBRE

Esplenomegalia, hepatomegalia, crecimiento de ganglios linfáticos

ICTERICIA

Anemia perniciosa grave

Leucemia mielógena crónica

Linfomas malignos

Leucemias

Anemias hemolíticasFARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

Anamnesis

ANAMNESIS


CTO.

Cuestionario Forma de inicio y

duración : ¿Desde hace cuanto

tiempo hace que sabe que tiene anemia?

¿Recuerda la fecha del ultimo análisis ?

¿como se diagnostico anemia?

Talasemia

Comienzo reciente Crónica Aparición rápida

NacimientoEdad media Cualquier edad

Anemia perniciosa

Déficit de folato o de Fe

AdquiridoTrastornos hereditariosHemorragias y hemólisis

ANAMNESIS


CTO.

Síntomas acompañantes

¿Presenta o padece ?

Dificultad respiratoria Palpitaciones Cansancio Cambios de coloración en

heces Diarreas o estreñimiento Fiebre Tipo de orina

coloración


CTO.


Dolor epigástrico , que mejora con los antiácidos

Dolor torácico de esfuerzo

Dolor de las pantorrillas al caminar

Malestar abdominal


CTO.


Mujeres ¿Con que frecuencia

tiene las menstruaciones?

¿Cuantas toalas utiliza al día en cada periodo?


CTO.

Factores yatrógenos

¿Cuál es ? Su dieta diaria Ingesta de alcohol

¿Qué productos de limpieza utiliza?

¿Ha viajado a algún país tropical?


CTO.

Antecedentes personales

Le han hecho análisis de sangre , heces, un aspirado medular, una radiografía de estómago, de intestino ¿Cuándo? ¿ con qué frecuencia?

Procesos: ulcera péptica Hepatopatía crónica


CTO.

Historia médica familiar

¿Hay algún miembro de la familia con anemia , ictericia, litiasis biliar ?

¿esplenectomia?


CTO.


CTO.

Recuento de eritrocitosRecuento de eritrocitosHemoglobina :Hemoglobina :

Adultos Adultos Varones : Si Hb < 13 g/100 ml Varones : Si Hb < 13 g/100 ml Mujeres: Si Hb < 12 g/100 mlMujeres: Si Hb < 12 g/100 ml

Mujeres gestantes: 11g/100 mlMujeres gestantes: 11g/100 ml

Niños Niños < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml De 6 a 14 años: Si Hb < 12 De 6 a 14 años: Si Hb < 12

g/100 mlg/100 mlAnemia:Anemia:

Leve: 9- 11 g/100 mlLeve: 9- 11 g/100 mlModerada: 7-9 g/100 mlModerada: 7-9 g/100 mlSevera: < 7 g/100 mlSevera: < 7 g/100 ml

I. RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO (RSC)


CTO.

HematocritoHematocrito

•Leve: 33-27Leve: 33-27•Moderado: 26-21Moderado: 26-21•Severo: <20Severo: <20

* Anemia dilucional -----* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensión portal, ICC, Hipertensión portal, esplenomegalias, esplenomegalias, glomerulonefritis aguda,etc.glomerulonefritis aguda,etc.

Varones:41-51 %Varones:41-51 %Mujeres:37-47%Mujeres:37-47%


CTO.

INDICEINDICE VALOR NORMALVALOR NORMAL

VCMVCM 90 +- 8 fL90 +- 8 fL

HCMHCM 30 +- 3 pg30 +- 3 pg

CMHCCMHC 33 +- 2 %33 +- 2 %

INDICES ERITROCITARIOS

Volumen corpuscular medio (VCM)Volumen corpuscular medio (VCM) Hemoglobina corpuscular media (HCM)Hemoglobina corpuscular media (HCM) Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)


CTO.

Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios más exactos.más exactos.

Fórmula:Fórmula:

VCM = VCM = Valor hematocrito (en ml/1000)Valor hematocrito (en ml/1000)Hematíes (en millones/mm3)Hematíes (en millones/mm3)

Valores normales: 80 – 94 ft ------Valores normales: 80 – 94 ft ------ Volumen corpuscular Volumen corpuscular normocíticonormocítico

Anemias macrocíticas: > 94 Anemias macrocíticas: > 94 Anemias microcíticas : < 80Anemias microcíticas : < 80

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)


CTO.


CTO.


CTO.


CTO.


CTO.


CTO.

EdadEdad SexoSexo El embarazoEl embarazo TabaquismoTabaquismo La altitudLa altitud

FACTORES FISIOLÓGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES


CTO.

Aporta información importante Aporta información importante relativa a los defectos de la relativa a los defectos de la producción de eritrocitos.producción de eritrocitos.

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA


CTO.

AnisocitosisAnisocitosis

ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES

Microcitosis

Macrocitosis

MegalocitosisFARRERAS PAG 2564; HARRISON ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA

CTO.

EsquistocitosEsquistocitos

DacriocitoDacriocitoss

EliptocitosEliptocitos

DianocitoDianocitoss

DrepanocitoDrepanocitoss

ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS)


CTO.

Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)

Formula:Formula:% de =% de =numero de reticulocitos numero de reticulocitos X X

100 reticulocitos numero de hematíes100 reticulocitos numero de hematíes

II. RECUENTO DE RETICULOCITOS


CTO.

Un recuento de reticulocitos correctamente Un recuento de reticulocitos correctamente interpretado proporciona una medida fiable interpretado proporciona una medida fiable de la producción de eritrocitos. de la producción de eritrocitos.

si la respuesta de si la respuesta de reticulocitos es menor reticulocitos es menor de 2 o 3 veces su de 2 o 3 veces su valor normalvalor normal

Indica una respuesta Indica una respuesta medular insuficientemedular insuficiente

En el caso de una anemia En el caso de una anemia establecidaestablecida

si la respuesta de si la respuesta de reticulocitos es reticulocitos es mayor de 2 o 3 mayor de 2 o 3 veces su valor veces su valor normalnormal

Indica una adecuada Indica una adecuada respuesta medular respuesta medular

Anemia Hemolitica Anemia Hemolitica HemorragiaHemorragiaRpta. ante Tto.Rpta. ante Tto.

Anemia aplásicaAnemia aplásicaAnemia por Anemia por deficiencia de Hierrodeficiencia de HierroAnemia mieloblasticaAnemia mieloblastica


CTO.

RECUENTO DE RETICULOCITOS Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2 tipos de correcciones:hacer 2 tipos de correcciones:

1era :1era : Permite Permite ajustar el recuento de ajustar el recuento de reticulocitos según el reticulocitos según el número reducido de número reducido de eritrocitos eritrocitos circundantes.circundantes.

2da : 2da : Se estudia el frotis Se estudia el frotis de la sangre periférica de la sangre periférica para comprobar si existen para comprobar si existen macrocitos macrocitos policromatófilos. Se policromatófilos. Se denomina correción denomina correción de de

desplazamiento.desplazamiento.

Aplicar Aplicar cuando el cuando el paciente paciente presente:presente:

AnemiaAnemiaRecuento de Recuento de reticulocitos muy reticulocitos muy elevado.elevado.

Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción efectiva de eritrocitos.producción efectiva de eritrocitos.

% de ret corregido=% de ret corregido=% de ret (Hb de pcte/Hb % de ret (Hb de pcte/Hb normal)normal)


CTO.

El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina

índice de producción de reticulocitos

Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con respecto a la normalidad

Anemia establecidaAnemia establecida +

Índice de producción de reticulocitos menor de 2 %

Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide


CTO.

A)A) Concentración sérica de hierroConcentración sérica de hierroValores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)

B)B) Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)

C)C) Saturación de transferrinaSaturación de transferrinaValores normales: 25 – 50 %Valores normales: 25 – 50 %

III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO


CTO.

Concentración sérica de ferritinaConcentración sérica de ferritina

10 – 15 ug/L :10 – 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.hierro.

> 200 ug/L :> 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en la Indica que existe al menos algo de hierro en la reserva tisular. reserva tisular.

Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.La ferritina es también un reactante de fase aguda. La ferritina es también un reactante de fase aguda.


CTO.

Mielofibrosis, Mielofibrosis,

Defectos de la maduración eritrocitaria.Defectos de la maduración eritrocitaria.

Procesos de tipo infiltrativo.Procesos de tipo infiltrativo.

IV. ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA


CTO.

BIOPSIA

Se pueden observar pequeños gránulos de Se pueden observar pequeños gránulos de ferritina en el 10-20% de los eritroblastos en ferritina en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo (sideroblastos).desarrollo (sideroblastos).


CTO.


CTO.


CTO.

Date post:	13-Apr-2017
Category:	Health & Medicine
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Anemia expo terminado

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