Shock Hemorrágico/Hipovolemico

Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Bazan Ojeda DavidHernández JuanGrupo 6CM20.

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba

Fisiopatología

Introducción Shock es la vía final de eventos letales clínicos, los cuales

incluyen: • Hemorragia Severa• Trauma Extenso• Quemaduras• Infarto del Miocardio, • Embolismo Pulmonar• Sepsis Bacteriana.

Shock

Hipotensión Sistémica

Disminución del

Gasto Cardiaco

Disminución del

Volumen Circulante Efectivo

Aquel estado patológico de hipoperfución tisular e hipoxia celular, caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales.

Hemorragia

Hipovolemia

Hipoperfución

↓Retorno Venoso↓ Gasto Cardiaco

Daño Orgánico

Muerte

Etiologia Heridas/Traumatismos Aneurismas Hipertensión Diabetes Insuficiencia Hepática Varices Esofágicas Malnutrición Disminución de Tiempos de

Coagulación Hipocalcémia Depresión M.O. Leucemia, Trombocitopenia Enfermedad de Willbrand. AINES

Epidemiología Es el tipo de Shock mas frecuente. Principal causa de muerte en el trauma y

quirúrgicos 80% Intraoperatorias. 50% en 1er día de Hospitalización.

Principal causa de muertes potencialmente prevenibles

Principales causas de muerte en la población menor de entre 1-44 años.

ClasificaciónVaso

Sanguíneo Lesionado

Arterial

Venosa

Capilar

Localización

Interna

Externa

Exteriorizada

Hemorragia

“El sangrado de los capilares puede ocurrir bajo condiciones de congestión crónica; un incremento en la tendencia de la hemorragia se llama Diátesis Hemorrágica”

Hematoma

Petequias

Purpurea

Equimosis

Hemotorax

Hemopericardio

Hemartrosis

Hemoperitoneo

1-2mmPiel, Membrana Mucosa, Serosas

>3mmTrauma, Vasculitis, ↑ Fragilidad Vascular

>1-2cmSubcutáneo

Hb Bilirrubina Hemosiderina

Hígado con congestión crónica pasiva y necrosis hemorrágica. Las áreas centrales son rojas y se encuentran algo deprimidas comparadas con el parénquima derredor que aun es viable, produciendo un patrón llamado “Hígado de Nuez Moscada

Hemorragias Petequiales en la mucosa del colón debido a Trombocitopenia

FasesControlada

No Controlada

Progresiva

<90mmHG10min

Manejo Inicial

↑ Vasoconstricción↑ Canales K

↑NO↓Vasopresina

Mixto

↓GC↓ Perfusión

Acidosis MetabólicaDepresión Orgánica

Daño Endotelial↓Microcirculación

Coagulación Intravascular DiseminadaIsquemia Tisular

Disfunción Multiorganica

S-RAAADH

Clasificación

Adulto

Lactantes

Pediátricos

7% Peso Corporal´(70ml/kg peso)

8-9 % Peso Corporal

9-10 % Peso Corporal

Concepto…

Anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusión y oxigenación a los tejidos y órganos

Fisiopatologia

Perdida de volumen a partir del 15-20% vol.

Liberación de Catecolaminas

↑ RVP

Vasoconstricción

Visceral (riñon), musculo y piel

↑poscarga

Hipoperfusión

Metabolismo anaerobio

Taquicardia

↓ retorno venoso

↓ precarga

↓ volumen sistolico

↓ GC

SNSimp

No se compromete cerebro y corazon

por autorregulacion si la PAM es de 60

o 70 mmHg

SNC---SNSimp

Baroreceptores y quimiorreceptores

hipófisis post.

Vasopresina (ADH)

vasoconstriñe y retiene liquido por acción tub. Renales

↓ Flujo sanguíneo renal

Ap. Yuxtaglomerular

Renina

Angiotensina

Aldosterona

Retención de Na+ , agua y producción de sed

NA

Cuando los mecanismos compensatorios son insuficientes aparecen signos clínicos evidentes de perfusión orgánica disminuida con cambios celulares irreversibles seguidos de muerte.

Metabolismo anaerobio

Insuficiente

Fallo en la bomba de Na-K ATPasa

Acumulación de NaCl, entrada de Ca++ y salida de K+

Aumento de la permeabilidad

Síntesis de ATP piruvato+

acidosis lactica

lactato

↓función y necrosis

Ruptura de membrana lisosomica

+

Destrucción intracelular irreversible

Destrucción intracelular irreversible

Activación y liberación de mediadores inflamatorios

TNFαIL-1IL-6Endotelina C´Histamina …etc..

Leucotrienos LTD4, LTC4 = vasoconstricción m. lisoTromboxano A2 = vasoconstrictor y agregante plaquetario

Lípidos de membranaAcido araquidonico

Cuadro clínico

Sed Aumento de la frecuencia cardiaca Disminución de la presión arterial Piel fría Disminución en la producción de

orina Hemoconcentración

Cuadro clínico

Severidad Manifestaciones Volumen sanguíneo perdido (%)

Leve Taquicardia <100Leve disminución de la presión arterial Pies y manos frías

15-25 %

Moderado Taquicardia de 100-120 x´Pasistolica 90-100 mmHgInquietudSomnolencia PalidezOliguria ???

25 -35 o 40%

Severo Taquicardia >120 x´Pasitolica <60 mmHgEstupor Palidez extremaExtremidades fríasAnuria

>50%

Diagnostico

Diagnostico

Tratamiento

Tratamiento

Expansión rápida del volumen

intravascular

Control de la pérdida de

sangre

Infusión rápida de solución

salina isotónica o lactato de Ringer

2-3L de solución salina en 20-30 min

Hemoglobina <100 g/L

trasnfusión sanguínea

NE, Vasopresina, Dopamina

Administrar O2