Emergencias hiperglicémicas - CAD / EHH

EmergenciasHiperglicémicas

Juan Pablo Peña Diaz, MDMedicina de Urgencias


Las 2 complicaciones metabólicas más graves de la Diabetes Mellitus

La cetoacidosis diabética (DKA) genera > 500,000 días de hospitalización por año

* Costo anual estimado (directo e indirecto):- 2.400 millones de dólares

Epidemiología

Buie VC, Owings MF, DeFrances CJ, Golosinskiy A. National Hospital Discharge Survey: 2006 summary. National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 13(168). 2010. [article online]. Available from h

ttp://www.cdc.gov/nchs/data/series/sr_13/sr13_168.pdf. Access Feb, 2013

Kim S. Burden of hospitalizations primarily due to uncontrolled diabetes: implications of inadequate primary health care in the United States. Diabetes Care 2007;30: 1281–1282

http://www.cdc.gov/nchs/data/series/sr_13/sr13_168.pdf



Las hospitalizaciones por DKA en EEUU ha aumentado un 35% de 1996 al 2006 → 136.510 casos de diagnostico primario de DKA (más que para DM)

Edades:

* < 18 años: 18%* 18 a 44 años: 56 %* 45 a 65 años: 24 %

* DM1: 76% * DM2: 34%

Kitabchi, AE et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 32 (7): 1335 - 1343. 2009


Mortalidad DKA:Adultos sanos: 1%Adultos con comorbilidades: 5%

Mortalidad HHS: 5 – 20 %

Factores de mal pronóstico y mortalidad:- Origen de la descompensación- Edades extremas- Comorbilidades- Coma - Hipotensión



En EHH:

No hay estudios basados en poblaciones

La tasa estimada de admisiones es menor que la de la DKA(< 1% de todos los ingresos por DM)

Es más común en pacientes > 65 años con DM2

La mortalidad es mayor que en la DKA = 5 - 20 % y está asociada principalmente con las comorbilidades


DiabeticKetoAcidosis


• Disminución de la efectividad• Incremento de las hormonas contrareguladoras que provocan hiperglicemia y cetosis

- Catecolaminas - Cortisol - Glucagón - Somatotropina

Fisiopatología




Porque hay hiperglicemia ?

1. Incremento en la gluconeogenesis2. Glucogenólisis acelerada3. Alteración en la utilización de la glucosa por los tejidos

periféricos (resistencia transitoria)

Porque hay cetosis y acidosis ?

4. Liberación de ácidos grasos desde el tej. Adiposo5. Oxidación hepática y conversión a cuerpos cetónicos

(β- Hidroxibutirato y acetoacetato, la acetona no es ácida)





Desarrollo de SRIS transitorio y estado procoagulante

Elevación de citoquinas proinflamatorias:- Factor de Necrosis Tumoral - IL6 / IL8- Proteina C Reactiva- Especies reactivas de oxigeno- Productos de la peroxidación lipídica

Elevación de factores procoagulantes:- Inhibidor 1 del activador del plasminogeno- Ácidos grasos libres






Las “I”:

* INFECCIONES* Inflamación: Pancreatitis, Colecistitis* Insulina insuficiente (Suspensión o dosis inadecuada)* Isquemias: - IAM

- ACV- Isquemia mesentérica

* Inicio de DM 1* Iatrogenia (uso de esteroides, tiazidas, falta de insulina)* Intoxicación: Alcohol o cocaína

Misceláneas: Embarazo

Factores desencadenantes


DiagnósticoHistoria clínica

Pueden haber síntomas de descontrol glicémico por unos días antes aunque algunas veces no hay síntomas previos

Los síntomas de la cetoacidosis suelen evolucionar rápido (< 24 h)


Síntomas de descontrol glicémico

Pérdida de pesoPolidipsia

Poliuria


Deshidratación

Vómito

Dolor Abdominal

> 50% de los pacientes con DKA


Aliento a frutas(Quita-Esmalte= Acetona)

Alteración del estado de conciencia


Examen Físico

TaquicardiaHipotensiónTaquipneaRespiración de Kussmaul

Piel secaAlteración del estado mentalUsualmente normotermia


LaboratorioHemogramaGlucosa plasmáticaCr / BUNUroanalisis

EKGRayos X

Electrolitos Osmolaridad sérica Cetonas en sangre y orina Gases Arteriales

Hemo, uro y esputocultivos *

I nivel

II nivel

III nivel


Medición Rápida de cetonas en orina

Miden con método de nitroprusiato la presencia

de acetona y acetoacetato, No β-Hidroxibutirato

Para convertirlo, pueden agregarse unas gotas de

Peróxido de Oxígeno a la muestra de orina


Cálculos y hechos a conocer para un

adecuado enfoque diagnóstico


Cálculo de la Natremia verdadera

La natremia puede estar normal, elevada o baja.

Natremia REAL: Na serico + 1.6 por cada 100 mg/dl de Glicemia > 100 mg/dL

Cálculo del Na corregido

Na corr= Na (mg/dL) + (Glucosa (mg/dL) -100 / 100)


Cálculo de la Osmolaridad efectiva

Posm Efectiva = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]

Posm Efectiva = Posm Medida - [BUN (mg/dL) ÷ 28]

* El 2 para el sodio es por la contirbución de otros aniones que lo acompañan (principalmente Cl y HCO3

* 18 y 28 son los factores de conversion de mg/dL a mmol/L

* No se tiene en cuenta el BUN ya que éste se moviliza libremente a través de membranas y no influye en el cambio del gradiente osmótico intracelular (incluido el cerebro)


Cálculo del Anion Gap

La brecha aniónica provee un estimado de la cantidad de aniones NO MEDIDOS del suero (albúmina o cetoácidos)

Se calcula restando los aniones mayores medidos (Cloro y Bicarbonato) del mayor catión medido (Sodio)

Anion Gap = Na - (Cl + Bicarbonato)


Kalemia verdadera

Por el aumento en las pérdidas, usualmente hay déficit de 5 mg/Kg de potasio, pero la kalemia puede ser normal (65%) o elevada (35%)

Fosfatemia verdadera

El fósforo desciende, pero la fosfatemia suele ser normal o incluso elevada al inicio debido a la acidosis y la deficiencia de insulina


Amilasa y Lipasa

Se han reportado aumentos de un 21 – 79% de las amilasas en pacientes con DKA, sin evidencia de Pancreatitis, no se relaciona con los síntomas asociados.

Una lipasa puede ayudar a diferenciar de una pancreatitis aunque tambien puede elevarse.

Leucocitosis

Se relaciona con el grado de cetonemia, liberacion de catecolaminas y cortisol

Usualmente leucocitos >25,000 o bandas > 10% deben hacer pensar en infección.


Criterios Diagnósticos


Criterios Diagnósticos


Manejo inicial y TratamientoManejo de paciente agudoCamilla monitorizadaEnfoque ABCD:- Vía Aérea- Ventilación- Circulación

- Estado mental

Determine el posible desencadenante y enfoque su diagnostico y manejo / Glucometrías (cada h) Determine el estado de volumen (volemia)


Kitabchi, AE et al. Hyperglycemic Crises in

Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care, 32

(7): 1335 - 1343. 2009


Líquidos

Metas con la hidratación EV:

* Expansión del volumen intravascular* Restauración de la perfusión renal* Sin inducir edema cerebral por rápida reducción del la osmolaridad plasmática

Pérdida usual en DKA: 3 a 6 litros

Dosis ?


Bolo inicial (para reponer volemia con NaCl 0,9%):

* 15 – 20 ml/Kg/h (1 – 1.5 L) en las primeras 4 h* Más alto y rápido si está en shock* Sin pasar > 50 mL/Kg/4 horas

Infusión continua con ajustes horarios (4 – 14 mL/Kg/h):• NaCl 0,9% 250–500 mL/h - Si hay hiponatremia• NaCl 0,45% 250–500 mL/h - Si hay Na normal o elevado

Realice ajustes dependiendo de:- Hidratación

- Diuresis horaria- Niveles de electrolitos


Una vez que la glicemia llegue a 200 mg/dL debe iniciarse :

• Dextrosa al 5% en SS 0,45% para poder continuar la infusión de insulina hasta que se resuelva la cetonemia teniendo en cuenta hacer ajustes para evitar la hipoglicemia



Insulina

- IV o bolos SC ?

- Iniciar después del bolo de SSN a no ser que el K inicial sea < 3,3 mEq/L

Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. N Engl J Med 1977;297:238–241

Las 2 son efectivas !

Insulina cristalina (Regular)- Esquemas “tradicional”- Esquema “moderno”

Insulina Glulisina- Esquema “tradicional”


Esquemas de Infusión de Insulina

Tradicional

(Cristalina o Glulisina)Moderno

(Cristalina)

Bolo Inicial: 0,1 U/Kg IV

Infusión: 0,1 U/Kg/h IV

SIN BOLO

Infusión: 0,14 U/Kg/h IV

* Debe reducir entre 50 a 70 mg/dL/h o más

* Verificar objetivos cada hora y aumentar al doble la infusión hasta lograr la meta y continuar con una reducción constante

* Al llegar a 200 mg/dL de glicemia, se puede reducir a0,02 – 0,05 U/Kg/h (meta 150 – 200)



Reposición de Potasio

Debe tenerse en cuenta que es un cation osmóticamente activo y aumenta la osmolaridad de la SS 0,9% dejandola hipertónica mientras que no lo hace con la SS 0,45% si se agregan 40 mEq/L

No debe iniciarse hasta que el K sea < 5.3 mEq/L y tenga una diuresis adecuada (> 1 cc/Kg/h)

Meta: K = 4 – 5 mEq/L

Agregar 20 – 30 mEq/L de SS 0,45%


Bicarbonato ? … el amigo extremo !

Estudios entre pH 6,9 – 7,1 no han demostrado reducción en la mortalidad o morbilidad

No hay estudios en pacientes con pH < 6,9

RECOMENDACIÓN - En pacientes con pH < 6,9 aplicar:• NaHCO3 = 100 mEq/L • AD 400 mL • KCl 20 mEq (si K es < 5,3)

* Pasar a 200 mL/h por 2 h hasta que el pH sea 7.0

* Si el pH sigue en 7.0 después de éste bolo puede repetirse cada 2 h hasta lograr el pH de 7.0




(7): 1335 - 1343. 2009


Resolución de la DKA:

* Primero se corrige la hiperglicemia (Glucosa < 250) = 6 h* Después la cetoacidosis (pH > 7.3, HCO3 > 18) = 12 h

Criterios:• Glicemia < 200 mg/dL y 2 de los siguientes:

- Bicarbonato > 15 mEq/L- pH venoso > 7.3 - Anion gap < 12 mEq/L


Paso a Insulina SC

Al tener criterios de control de la crisis puede iniciarse la Insulina SC

Para prevenir una recurrencia de hiperglicemia o cetoacidosis debe continuarse por 2 h más la infusión de insulina

Si el paciente va a permanecer en ayuno, es preferible continuar con la infusion y los LEV.

EstadoHiperosmolar

Hiperglicémico


Fisiopatología• Déficit parcial de insulinaHay un poco … pero no suficiente como para evitar la hiperglicemia pero si como para evitar la lipolisis

• Mayor grado de deshidrataciónMayor tiempo de evoluciónDisminución en la ingesta de líquidosMenor % de ACTDiuresis osmótica)





Manejo inicial y TratamientoManejo de paciente agudoCamilla monitorizadaEnfoque ABCD:- Vía Aérea- Ventilación- Circulación

- Estado mental

Determine el posible desencadenante y enfoque su diagnostico y manejo / Glucometrías (cada h) Determine el estado de volumen (volemia)




(7): 1335 - 1343. 2009


Juan Pablo Peña Diaz, MD

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