Hipertension pulmonar

Hipertensión pulmonarGermán Eduardo Puerta SarmientoResidente de medicina interna

IntroducciónTrastorno fisiopatológico que puede ser secundario a múltiples entidades clínicas que puede agravar enfermedades cardiovasculares y respiratoriasPobre información epidemiológicaReino Unido prevalencia 9,8/millónUSA muerte 4,5 - 12,3/100.000

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2016;69(2) 177.e1-e62

PAPm ≥ 25

mmHg en

reposo

cateterismo cardiaco derecho

Normal 14+/- 3 mmHg

Introducción

Epidemiología

Maurius M Hoeper, A global view of pulmonary hipertension, Review, Lancet Respir Med 2016

67 ± 23 dinas.seg.cm-5 = 1 unidad Wood

Clasificación

ClasificaciónDefinición Característica Grupo

HP precapilar PAPm ≥ 25 mmHgPEP ≤ 15 mmHg

1, 3, 4, 5

HP poscapilar

• Aislada

• Combinada

PAPm ≥ 25 mmHgPEP > 15 mmHg

• GTPd < 7 mmHg y/o RVP ≤ 3 Uwc

• GTPd ≥ 7 mmHg y/o RVP > 3 Uwc

2, 5

1. Hipertensión Arterial Pulmonar2. HP secundaria a Cardiopatía Izquierda3. HP secundaría a Enfermedades Pulmonares4. HP tromboembólica Crónica 5. HP multifactorial o de mecanismo desconocido Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2016;69(2) 177.e1-e62

Maurius M Hoeper, A global view of pulmonary hipertension, Review, Lancet Respir Med 2016

Clasificación


Grupo 1Incidencia 5 - 10 casos/millón/año Europa Prevalencia 16 - 50 sujetos/millón

Mitad tienen HAPH, HAPI o por drogas

75% de HAP familiar y 25% de HAP esporádico por mutación gen BMPR2

Transmisión recesiva en Enfermedad veno-oclusiva pulmonar


HAPH= Hipertensión arterial pulmonar hereditaria


Grupo 2• No se ha encontrado vínculo genético• Pueden presentar HP ascoiado a falla cardiaca:60% en aquellos con FeVI disminuida70% con FeVI conservada

• Prevalencia auentada en valvulopatías izquierdas severas

• Hay HP casi en todos los pacentes con valvulopatía mitral grave sintomática y en 65% en EA sintomática


• HP leve es frecuente en EP intersticial y en EPOC grave, pero no es común que sea grave.

Fibrosis pulmonar + enfisema se puede encontrar HP grave

• Polimorfismo genético puede afectar gravedad.

Grupo 3


Grupo 4Prevalencia 3,8% en supervivientes de TEP agudo

Incidencia tras TEP agudo es 0,5 - 2%Enfermedades asociadas: Anticoagulante lúpico, Ac antifosfolípidos, Déficit proteína C y S, resistencia proteína C activada con mutación Factor V Leyden, mutación gen protrombina, déficit antitrombina III, y factor VIII elevado en 31,9% de pacientes

No se ha establecido vínculo genético


Grupo 5Por la heterogeneidad no es posible dar características epidemiológicas ni factores de riesgo


DiagnósticoSospecha clínica

basada en síntomas y signos

Pruebas para cumplir criterios

hemodinámicosArtículo especial / Rev Esp Cardiol. 2016;69(2) 177.e1-e62

DiagnósticoSignos:• Elevación paraesternal

izquierda R2 fuerte S3 soplo pansístolico de

Insuficiencia tricuspídea Soplo diastólico de

Insuficiencia pulmonary

* Avanzado: PVY elevada, hepatomegalia ascitis edema frialdad distal


• Presentación:Síntomas inespecíficos

• Relacionados a disfunción VDFatiga

• debilidad• disnea• angina• síncope

- frecuente tos seca, náuseas, distensión abdominal, edema

Complicaciones mecánicas:Hemoptisis, ronquera, sibilancias, angina

Electrocardiograma• P pulmonale, eje desviado a la derecha, hipertrofia VD, bloqueo

rama derecha, prolongación QTc• Hipertrofia VD S:55% E:70%, strain + sensible• FA o flutter incidencia acumulada 25% a 5 años

• 90% anormales al momento de Dx de HAPIDilatación arterial pulmonar, pérdida de vasos periféricos. Agrandamiento Aurícula y ventrículo derecho

Radiografía de Tórax

Ambos tienen bajo VPNArtículo especial / Rev Esp Cardiol. 2016;69(2) 177.e1-e62

TORRES, Vanessa and BARON, Alberto. Hipertensión pulmonar idiopática o primaria.Rev. Col. Cardiol. [online]. 2007, vol.14, n.1 [cited 2016-09-26], pp.18-24

Gamagrafia Pulmonar de V/Q• Método de cribado preferido por > S que AngioTAC de

arterias pulmonares• Estudio normal tiene S:90-100% E:94-100% para HPTC• Sin embargo muchas NO son diagnósticas

AngioTAC pulmonar• Información relevante sobre todo el tórax• Ayuda en sospecha de HP, como al presentar diámetro AP ≥

29mm, cociente diámetro Pulmonar/Aorta ascendente ≥ 1


Resonancia Magnética Cardiaca• Evaluación muy eficaz de morfología, función ventricular. Además

evalúa de manera no invasiva en flujo sanguíneo.• Angiografía sin constraste útil cuando haya contraindicación.

Análisis Sangre• Estudios complementarios, función tiroidea, hepática• Estudios virales: Hepatitis, VIH• HPTC cribado de trombofilias• NT proBNP predictor de riesgo


Ecografía Abdominal• Puede confirmar pero no descartar Hipertensión portal

Cateterismo Derecho• Confirma diagnóstico de HAP e HPTC, evalúa grado de deterioro

hemodinámico y para pruebas de vasorreactividad.• Morbilidad 1,1% y mortalidad 0,055%• PDF del VI útil para evitar clasificación errónea ante PEP elevada.• Permite también medicion gasto cardiaco.• Pruebas vasorreactividad para altas dosis de Calcioantagonistas solo

para HAPI, HAPH o HAPD. Antes demás grupos respondedores son raros.Respuesa +: Disminución de la PAPm > 10 mmHg para alcanzar valor absoluto de < 40 mmHg con GC invariable o aumentado



Valoración por ecocardiograma• PAP: análisis de VRY y PAD


Ecocardiografía


Ecocardiografía




Consideración riesgo Muerte /deterioro


1. Medidas generales• Evitar el embarazo• Inmunización contra gripe y neumococo

Muerte por neumonía en 7%• Apoyo psicosocial• Entrenamiento físico supervisado• Administrar O2 en viajes en avión con CF III/IV o PaO2 < 60 mmHg

Evitar altitudes > 1500 - 2000 msnm• Preferir anestesia epidural sobre general siempre que sea posible• NO realizar acitividad física excesiva


1. Medidas de apoyo• Diuréticos en caso de disfunción del VD y retención de líquidos.• Oxigenoterapia continua en HAP con PaO2 < 60 mmHg• Se puede considerar anticoagulantes orales para HAPI, HAPH, o HAPD

por anorexígenos IIb C• Considerar corrección de anemia y déficit de hierro

Presente en 40 - 50% pacientes con HAP• No se recomienda uso de IECA, ARA II, B-bloqueadores e Ivabradina en

HAP a menos que sea necesario para otras comorbilidades como IM, falla cardiaca izquierda, HTA III C


2. Manejo farmacológico específico• Calcioantagonistas

Solo unos pocos de HAPI responden, otros HAPH y HAPDMás usados nifedipino, diltazem y amlodipino a altas dosisUso según la frecuencia cardiaca FC usar diltiazem FC usar mejor nifedipino y amlodipine

• Dosis diarias:* Nifedipino 120 - 240 mg* Diltiazem 240 - 720 mg* Amlodipino 20 mg

Aumento progresivo, vigilar efectos adversos, como hipotensión, edema. Confirmar respuesta a 3 - 4 mesesSi no responden, no suspender abruptamente. Añadir otro manejo


2. Manejo farmacológico específico


Antagonistas Receptor Endotelina:No se sabe si es causa o consecuencia* Ambrisentán: Se une a Recep endotelina A* Bosentán: Antagonista dual A y B* Macicentán: Antagonista dual

Inhibidores fosfodiesterasa 5:Enzima que degrada GMPc* Sildenafilo 20 mg c/8h 60 mins* Tadalafilo 2,5 10 20 o 40 mg día 75 - 90 mins* Vardenafilo 5 mg c/12h 40 - 45 minsDolor de cabeza, epistaxis, rubor

Estimulante de la Guanilato ciclasa* Riociguat 2,5 mg c/8hno combinar con anterior grupo


Análogos de Prostaciclinas* Beraprost

* Epoprostenol* Eloprost

* Treprostinil

Agonistas receptores de Prostaciclina* Selexipag




Terapia farmacológica


Ensayos controlados aleatorizados de 12 - 24ss con medicamentos aprovados para HAP

Maurius M Hoeper, Treatment of pulmonary hipertension, Review, Lancet Respir Med 2016

Date post:	14-Apr-2017
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