Choque Circulatório

Claudius Galeno (Grécia – Século II) “Nutritive blood vs. Vital blood (Vital spirits)”

Willian Harvey – 1628 Henri François LeDran - 1731 Georges James Guthrie - 1815 Edwin A. Morris – 1867 “Posttraumatic syndrome” “Sudden vital depression” “Great nervous depression” “Final sinking of vitality”

Choque hipotensão?

Choquehipoperfusão “Disoxia”

Hipoperfusão dos

órgãos

De uma perspectiva fisiológica:

Representa uma síndrome na qual a perfusão tecidual esta reduzida (tal como fluxo sanguíneo inadequado para prover as necessidades metabólicas celular).

Representa uma via comum final da

insuficiência cardiovascular

Estado mental Circulatório

Coração ▪ Taquicardia ▪ Arritmias ▪ Hipotensão

Sistêmica ▪ Hipotensão ▪ Alteração de pulso jugular ▪ Pulsos periféricos assimétricos

Respiratório Taquipnéia Cianose

Renal Débito urinário - oligúria

Exame da pele (temperatura; diaforese; turgor; enchimento capilar)

O aparecimento do choque está relacionado a alteração em um ou mais componentes do sistema circulatório que regula a performance cardiovascular.

Volume intravascular Regula as pressões circulatórias médias Regula o retorno venoso

Coração Débito cardíaco determinado por: Frequência cardíaca Contratilidade Condições das “cargas”

Resistência do circuito (principalmente leito arteriolar)

Tônus arteriolar – influencia enchimento ventricular, pressão arterial e a distribuição do fluxo sanguíneo corporal

Há diferenças entre o tônus arteriolar entre os diferentes órgãos

Capilares Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos

entre os espaços intra e extra vascular.

Vênulas Sítio de menor shear stress no sistema

circulatório (resistência venular contribui com 10-15% da RVS total)

Circuito de capacitância venosa > 80% do volume sanguíneo total reside em

vasos de grande capacitância

Mainstream patency

PA = DC x RVS DC = VS x FC PAsist = VS ÷ C PAdiast ≈ RVS RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80

VS depende da pré-carga; pós-carga e da

contratilidade Capacitância não muda de batida para batida

Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e neuronais mantém fluxo sanguíneo independente da pressão arterial.

Em níveis abaixo ou acima deste intervalo o fluxo sanguíneo torna-se linearmente dependente da pressão arterial (atenção para HAS ou doenças que alterem os mecanismos de auto-regulação de perfusão tecidual)

Nível de PA é bom indicador de performance circulatória e perfusão tecidual? Por quê?

FC PAM invasiva Medidas indiretas de pré-carga (pressões de

enchimento) Pobre correlação entre pressões de enchimento e medidas

de volume sanguíneo ECO para avaliar pré-carga e contratilidade Avaliação da contratilidade cardíaca Medidas de pressão-volume sistólico final (medida mais

confiável da contratilidade cardíaca)

Competência inotrópica

Avaliação do débito cardíaco para preencher as necessidades metabólicas devem ser avaliadas independentemente (monitorização da perfusão orgânica e metabolismo do oxigênio).

↓DC é ruim? ↑DC é bom? Depende da demanda metabólica

Hinshaw e Cox Hipovolêmico

Cardiogênico

Obstrutivo

Distributivo Pode ser simplificado Choque hipodinâmico - ↓IC ↑IRVS (aumento da

extração de O2 e aumento do lactato paralelo a redução do DC)

Choque hiperdinâmico - ↑IC ↓ IRVS (extração de O2 normal ou reduzida a despeito da hipoperfusão)

Hemorrágico Trauma (externo, interno, retroperitônio ou peritoneal) TGI

Não hemorrágico Desidratação Vômitos Diarréia Fístula Queimadura Poliúria (Cetoacidose, Diabetes Insipidus, Insuficiência

Adrenal) Sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite,

ascite)

Miocárdio IAM Contusão Miocardite Cardiomiopatia Farmacológica/tóxica Depressão intrínseca (p.ex. SIRS/Sepse, hipóxia, acidose)

Mecânico Doenças valvares Defeitos septais Defeitos na parede livre

Arritmias

Compressão vascular extrínseca Tumores mediastinais

Elevação da pressão intratorácica Pneumotórax hipertensivo Ventilação com pressão positiva

Obstrução vascular intrínseca Embolia pulmonar Embolia gasosa Tumores Dissecção aórtica Coarctação da aorta Hipertensão pulmonar aguda Pericardite Tamponamento (trauma, ruptura miocárdica, inflamatória, autoimune, etc...) Pericardite (constritiva)

Miscelânea Hiperviscosidade Crise falcêmica Policitemia vera

Relacionado a SIRS Sepse Pancreatite Queimadura Trauma Infarto entero-mesentérico

Anafilático Neurogênico Farmacológico / tóxico Endócrino Insuficiência adrenal Mixedema

Pode haver superposição dos tipos

Redução da perfusão tecidual reflexos para manter DC e PA

Sistema simpático ↑FC e do inotropismo Catecolaminas, angiotensina, vasopressina e

endotelinas ↑Tônus arteriolar e venoso (↑PA e desvio de sangue dos vasos de capacitância para circulação central).

Fluxo sanguíneo redirecionado (da pele, musculatura esquelética e circulação esplâncnica para coração e cérebro)

Vasopressina, ativação do SRAA ↑retenção de sódio e água

Queda ainda maior da PA comprometimento de perfusão coronariana e performance cardíaca

↑RVS ↑Pós-carga ↓Ejeção ventricular

Disfunção vasomotora perda do tônus arteriolar e ↑paradoxal de resistência venular ↑P hidrostática ↓Volume intravascular Piora do choque

Nas formas de choque hiperdinâmico: vasodilatação arterial e venosa + ↑DC + redistribuição do fluxo sanguíneo. A influência das substâncias vasodilatadoras (p.ex. NO) predomina sobre os efeitos das substância vasopressoras endógenas e exógenas (em algumas formas baixos níveis de cortisol e vasopressina contribuem para refratariedade às catecolaminas) evento terminal = circulação hipodinâmica.

Inicialmente consumo pode estar elevado (ainda que inadequado para atender as necessidades)

Fases tardias há redução do consumo de O2

Redução global do fluxo

sanguíneo

Mal distribuição

do fluxo

Redução do O2 tecidual

Prejuízo no metabolismo

oxidativo

Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2 A demanda varia em cada tecido e com o

tempo Podemos dizer que VO2 = DO2 x ERO2 DO2 = DC x CaO2 CaO2 = HbxSaO2x1,39 Sob condições fisiológicas ERO2 = 20% Relação VO2:DO2

Determinantes: Débito cardíaco Hemoglobina Saturação de O2

Em condições normais o consumo é independente da oferta de O2

↓DO2 VO2 se mantém como? ↑ERO2 compensatório

Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta extração)

Recrutamento capilar dentro de órgãos responsável pela vasodilatação periférica (oposto a vasoconstricção central)

VO2 e DO2 permanecem independentes E se DO2 cair ainda mais? (DO2 crítico) Ultrapassa o ERO2 crítico VO2 passa a ser dependente da DO2

VO2 = DC x (CaO2-CvO2) VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39 SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39) Quando eu tenho SvO2 baixa então?

Hipoxemia

↑VO2

↓DC

↓ Hb

Global. Dependente da:

Pré-carga

Contratilidade miocárdica

Pós-carga

FC

Regional. Distribuição de fluxo não homogênea. Depende do:

Tônus vascular central e periférico Resistência vascular sistêmica

Outros mecanismos que interferem no metabolismo oxidativo:

Mediadores inflamatórios

NO e seu metabólito peroxinitrito; endotoxinas; radicais de O2; cálcio; FNT disfunção mitocondrial

Acúmulo do CO2 tecidual ocorre paralelamente ao desenvolvimento de O2 debt no choque circulatório

Clinicamente elevação da pCO2 e redução do pH venoso aumento do gradiente CO2 a-v

FC, PA e DC pobre correlação com sobrevida (em especial na Sepse)

SvO2 (ScvO2) índice de oxigenação tecidual (ressalvas na Sepse) P.ex. ↓SvO2 = ↑Extração (possível hipóxia) SvO2 normal -> não exclui hipóxia

Lactato arterial marcador do metabolismo anaeróbio Na Sepse:

▪ ↑ Fluxo hepático de alanina do músculo esquelético ▪ ↓ Atividade da piruvato desidrogenase ▪ ↓ Clearance hepático do lactato ▪ Disfunção mitocondrial

Redução do clearance de CO2 tecidual Tonometria Capnometria (end-tidal) CO2 sublingual

Injúria isquêmica (hipoperfusão)

Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico

Mediadores humorais (p.ex. FNT; NO; radicais superóxidos)

Sepse (além da hipoperfusão)

Reperfusão (neutrófilos ativados e radicais de oxigênio)

Choque hemorrágico e traumático

Disfunção cardíaca Disfunção respiratória Disfunção renal Disfunção hepática Disfunção neurológica Disfunção esplâncnica Alteração da coagulação Fluxo microvascular Sistema imunológico

Aspectos clínicos História e exame físico determinar causa Avaliação dos órgãos alvo Exames complementares Paralelamente esforços para alcançar

estabilidade cardiopulmonar (VIP approach) Se a escolha probabilistica do tratamento der

certo reforça o diagnóstico do tipo de choque

Vasodilatação Periférica 1. Sepse 2. Medicações 3. Disfunção mitocondrial (p.ex.

intoxicação por cianeto) 4. Choque neurogênico 5. Insuficiência adrenal 6. Insuficiência hepática 7. Anafilaxia

Redução da PA (PA = RVS x DC)

Tratamento 1. Fluidos 2. Vasopressores se

necessário (PAM > 65 mmHg)

3. ATB (caso Sepse) 4. Esteróides (caso

insuficiência adrenal)

Redução da RVS (Ppulso normal ou alargada e PA diast baixa)

DC reduzido (P pulso normal ou estreita e PA sist baixa

Edema pulmonar?

PVC elevada ou TJP? Disfunção de VE 1. IAM 2. Angina 3. Insuf. Mitral

Hipovolemia 1. Hemorragia 2. Diurético 3. Desidratação 4. Diarréia

Disfunção de VD 1. Tamponamento 2. TEP 3. Pneumotórax 4. IVD

Tratamento 1. Agentes inotrópicos 2. BIA 3. Considerar opções de

revascularização

Tratamento 1. Fluidos 2. Hemoderivados 3. Hemostasia cirúrgica

se necessário

Tratamento 1. Fluidos 2. Varia com a

etiologia

Não Sim

Não Sim

↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2? Baixo Débito Cardíaco?

Choque Quantitativo ↓DC Insuficiência Respiratória Aguda?

Choque Distributivo

↓ERO2

Hipoxemia ↓SaO2

Sim Não

Sim

Sim

Sim

Não

Não

Não

Doença Cardíaca?

Alergia

Choque Hemorrágico ↓Hb

Hipovolemia

Hemorragia?

Choque Hipovolêmico

Hipoxia citopática

Infecção

Choque Cardiogênico

Choque Anafilático

Choque Séptico

PA (arbitrária). PA sist > 90 mmHg PAM > 60-65 mmHg

ScvO2 > 70% PVC 8-12 mmHg Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h

Número de disfunções orgânicas presentes Tempo até início do tratamento Resposta ao tratamento “sintomático”

Diaspirin-linked hemoglobin Ethyl pyruvate NO Polyadenosina-ribose synthase Interferon γ Terapia genética