PIODERMITIS

Dra Cecilia Farrero

Dermatóloga

Dermatóloga pediatraceciliafarreo@gmail.com

Se definen como piodermas a las infecciones bacterianascutáneas ocasionadas por streptococos y stafilococos. La gran mayoría de ellas son ocasionadas por S. aureus oStreptococcus grupo A. Los piodermas por S. aureus ocurren en personas quetransportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a lapiel la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionanla infección. Los piodermas producidos por Streptococcus grupo A colonizan la piel

a partir de otra persona. Es menos frecuente la colonización cutánea a partir de la nasofaringe del propio individuo.

Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas depresentación varían desde una mínima infección superficial, hastael compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estassituaciones dependen, como en todo tipo de infección, defactores del huésped y virulencia del agente causal. Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño previo, osecundarias si se localizan sobre piel con alguna patologíasubyacente.

Streptococcus

• Productos de liberación extracelular:• Estreptolisina S: leucotóxica• Estreptolisina O: leucotóxica• NADasa: leucotóxica• Hialuronidasa: capacidad de diseminación• Estreptoquinasa: lisis de fibrina• Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA• Proteasas: necrosis• Exotoxinas pirogénicas

Patogénesis

Flora normal nasofaríngea. Número limitado por competición y por mecanismos defensa del huésped.

La enfermedad se adquiere por nuevas cepas > alteración de la flora normal.

Generalmente los Streptoc. que se aíslan de VAS no causan infección en la piel. Las cadenas que se aíslan de VAS pueden dar amigdalitis, faringitis, neumonía, meningitis,etc.

Las que se aíslan de piel > impétigo y celulitis.

Clínica cutánea

• Impétigo contagioso• Ectima• Erisipela• Linfangitis• Celulitis• Fasceítis necrotizante tipo 2• Escarlatina• Sindrome shock tóxico-like

Clínica cutánea

• Impétigo contagioso• Ectima• Erisipela• Linfangitis• Celulitis• Fasceítis necrotizante tipo 2• Escarlatina• Sindrome shock tóxico-like

Accióndirecta

delgermen

Clínica cutánea

• Impétigo contagioso• Ectima• Erisipela• Linfangitis• Celulitis• Fasceítis necrotizante tipo 2• Escarlatina• Sindrome shock tóxico-like

Por efectode toxinas

Impétigo contagioso

Es una infección altamente contagiosa localizada anivel del estrato granuloso. Afecta principalmente a niños en edad escolar. Es másfrecuente en climas cálidos y húmedos, sobre todo enprimavera y verano. Generalmente se asocia al S.aureus. El contagio se adquiere a partir de una personaenferma o portadora de la bacteria en VAS. Se necesita puerta de entrada. La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 díasantes de la manifestación clínica y de las vías aéreassuperiores 14 a 20 días después de la misma.

Clínicamente se presenta con eritema basalsobre el cual asienta una vesícula transitoria(llena de bacterias y neutrófilos), que alromperse deja una base húmeda con unasecreción amarillenta viscosa (melicérica). Las lesiones suelen ser pruriginosas, y sediseminan a través del rascado, pobre higieney traumas menores. Las lesiones tienen progresión periférica,muchas veces con curación central. Superficiales, curan sin dejar cicatriz ni atrofia. No producen síntomas sistémicos pero sípueden ocasionar adenomegalias

• La tinción de Gram y el cultivo de las lesiones son positivos.

• Las cadenas que ocasionan impétigo son

diferentes a las que producen faringitis.

• Pueden ser nefritógenas, pero no se asocian a Fiebre Reumática.

Tratamiento• TOPICO

• mupirocina

• Ac. Fusídico

• Retapamulina

• VIA ORAL

• cefalosporina 1° generación

• eritromicina oral

EctimaSe produce por la invasión en profundidad destreptococcus del grupo A abarcando elgrosor total de la epidermis, lo que ocasionauna úlcera costrosa superficial. Confrecuencia se agregan Stafilococos. Puede seruna forma primaria o evolucionar de unpioderma superficial. Se localiza más comúnmente en miembrosinferiores de niños y ancianos, luego depicaduras o excoriaciones. La diabetes, pobrehigiene y los climas tropicales son factorespredisponentes.

La lesión puede iniciar como el impétigo, con

halo eritematoso > vesícula > se rompe >

agranda 0,5 a 3cm.

Clínicamente la úlcera suele ser redonda, con

base eritematosa y bordes elevados violáceos.

Presenta una costra amarillo grisácea que

compromete toda la epidermis y al

desprenderse deja una base purulenta.

Son lentas en su evolución y necesitan varias

semanas para su tratamiento.

El mismo se lleva a cabo con antibióticos

sistémicos y curación local.

Escarlatina

Es un exantema común en la infancia ocasionado por las toxinas eritrogénicas A ( más común), B y C del los S. del grupo A. Edad más frecuente entre los 4 a 8 años.

Suele presentar brotes estacionales en invierno y primavera. La transmisión del streptococcus es a través de la vía aérea, desde pacientes infectados o portadores asintomáticos.

Raro por fomites. Tiene un período de incubación de 1 a 4 días. Pródromos con fiebre, dolor de garganta, cefaleas,vómitos ydolor abdominal. La garganta suele estar roja y las amígdalasaumentadas de tamaño, con exudado amarillo grisáceo. La lengua muestra protrusión de papilas muy rojas yagrandadas ,denominada clásicamente “lengua en frutilla”.

En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello ycara, para generalizarse en forma centrífugaen 1 a 2 días. Respeta palmas y plantas. Es papular, áspero como lija, tan característicoque sirve de comparación (escarlatiniforme).Además muestra palidez peribucal, en pliegueseritema y petequias de distribución lineal:líneas de Pastia, por fragilidad capilar. En el periodo de convalescencia, 7 a 10 díasdespués, ocurre la descamación. En tronco espitiriasiforme y áspera, mientras que palmas yplantas descaman en colgajos

Puede presentar complicaciones infecciosas:abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales,y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebrereumática. El diagnóstico es clínico, puede confirmarsepor el exudado de fauces. Diagnóstico diferencial: mononucleosisinfecciosa, enfermedad de Kawasaki, reaccióna medicamentos, etc. Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinasde primera generación por 10 días paraerradicar el germen del organismo.

Secuelas postestreptocóccicas nosupurativas

Fiebre reumática > no a partir depiodermas, sí de afección de VAS.Glomerulonefritis > piodermas o VAS. Periodo de latencia > 1 a 3 semanas. No son reflejo de diseminación. Esencial > respuesta inmune anormal oaumentada.Similitud de Ag.

Secuelas cutáneas no supurativas

• Eritema nodoso

• Eritema marginado • Púrpura fulminans • Psoriasis guttata

• Eritema multiforme like

Estafilococcias Staphylococcus: más de 30 especies. 11 aislados como comensales en hombre > piel, VAS > portador > transmisión por vía aérea y fomites. Factores predisponentes: injuria tisular, heridasquirúrgicas, quemaduras, dermatitis, retención decuerpos extraños, materiales médicos implantados,etc. Los de mayor potencial patogénico son S aureus y Sepidermidis. S aureus es el agente causal de la mayor parte de lasestafilococcias cutáneas. Ambos se relacionan con infecciones asociadas conmateriales médicos implantados.

Clínica cutánea

• Impétigo ampollar• Foliculitis• Forúnculos• Carbunclo• Abscesos• Hidradenitis supurativa• Sindrome piel escaldada estafilocóccica• Sindrome de shock tóxico

Clínica cutánea

• Impétigo ampollar• Foliculitis• Forúnculos• Carbunclo• Abscesos• Hidradenitis supurativa• Sindrome piel escaldada estafilocóccica• Sindrome de shock tóxico

Accióndirecta

delgermen

Clínica cutánea

• Impétigo ampollar• Foliculitis• Forúnculos• Carbunclo• Abscesos• Hidradenitis supurativa• Sme piel escaldada estafilocóccica• Sindrome de shock tóxico

Por efectode toxinas

Impétigo ampollarEsta forma de impétigo es

ocasionada por el s. aureus fago grupo

II a través de la producción de las exotoxinas tipo A y B

(causantes además del síndrome de piel escaldada

estafilocóccica). Afecta principalmente neonatos y

lactantes. Clínicamente comienza con una

ampolla sobre piel normal. Elcontenido es citrino al principio y

turbio después. Suele nopresentar halo eritematoso.

Dura uno o dos días, se rompe y elárea se cubre de la costra meliscérica.

El stafilococcus puede aislarse de la ampolla y se hace evidente con la tinción de Gram, revelando cocos positivos en racimo.

Sin tratamiento las lesiones pueden extenderse e invadir.

Tratamiento

En casos leves puede ser suficiente remover la costra y aplicar ungüento con mupirocina.

En casos muy extendidos y de más de siete días de evolución se recomienda el tratamiento sistémico con cefalosporinas de primera generación.

El tratamiento debe completar siete a diez días.

Dermatosis por toxinas

Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa

Sindrome shock tóxico: TSST 1

Sindrome piel escaldada

Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por elestafilococcus aureus fago tipo II. Es la forma más severa. Se presenta en niños menores de cinco años, con un

foco estafilocóccico a distancia ( nasofaríngeo, otitis media,conjuntivitis).

Clínicamente se manifiesta con fiebre, irritabilidad, dolorimiento cutáneo y un eritema escarlatiniforme con acentuación en áreas flexurales. En 24 a 48hs se desarrollan ampollas estériles que se erosionan con facilidad ( compromiso a nivel del estratogranuloso). El signo de Nikolsky es positivo. Compromete todo el tegumento semejando un gran quemado.

La curación es completa en cinco a siete días con descamación total

Tratamiento:

Es necesario erradicar la infección con antibióticos endovenosos al comienzo, para luego sustituirlos por vía oral.

Atender las necesidades de líquidos y electrolitos.

La mortalidad es del 2 a 3 % por complicaciones, que pueden ser:

celulitis, sepsis y neumonía.