SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO EN NEONATOS. 2011-2012...

SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO EN NEONATOS. 2011-2012 Página 1







UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS.

TITULO:

USO DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO EN PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS DEL RECIEN NACIDO. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES. HOSPITAL REGIONAL II. IESS. DR. TEODORO MALDONADO CARBO. Enero 2011 - Diciembre 2012.

AUTORA:

Dra. Dalila Patricia Avilés Borja.

TUTORA:

Dra. Ana Zambrano Bello. MSc.

AÑO:

2013

GUAYAQUIL - ECUADOR.


UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS.

TITULO:

USO DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO EN PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS DEL RECIEN NACIDO. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES. HOSPITAL REGIONAL II. IESS. DR. TEODORO MALDONADO CARBO. Enero 2011 - Diciembre 2012.

AUTORA:

Dra. Dalila Patricia Avilés Borja.

TUTORA:

Dra. Ana Zambrano Bello. MSc.

AÑO:

2013

GUAYAQUIL – ECUAD


DEDICATORIA

A: mi Dios Todo poderoso y mi Virgencita que me han procurado salud y

me han bendecido con una hermosa familia.

A: mis adorados Padres Luis y Dalila, a mi querido hermano Luis, a

quienes les debo lo que he logrado alcanzar ya que me han apoyado

siempre para obtener las metas que me he propuesto, y me han orientado en

los caminos a seguir.

A: mi amado esposo Klever por su ayuda emocional y por su amor incondicional.

A: mis hijas Doménika Dalila y Fernanda Patricia, mis tesoros más grandes que

tengo, son mi inspiración y la fuerza que me impulsa a seguir siempre adelante.

Dalila Patricia.


AGRADECIMIENTO

A: mi Tutora y muy estimada Maestra. Dra. Ana Zambrano. Por todo su

apoyo, sus valiosas recomendaciones y disposición para lograr de

esta tesis doctoral un excelente trabajo.

A: Dr. Orly Oyague Avilés. Jefe del área de Neonatología y colegas de

tan distinguido departamento por el tiempo dedicado y su colaboración

en la realización de este trabajo.

A: todas aquellas personas que conforman el departamento de

Estadística que me brindaron la ayuda necesaria para la obtención de

datos de este estudio.

Dalila Patricia


RESUMEN

En nuestro trabajo se valoró la eficacia del surfactante pulmonar exógeno (SPE) en

patologías respiratorias del recién nacido con deficiencia y/o consumo de surfactante

pulmonar (SP), en el área de UCIN del Hospital Regional II IESS. Dr. Teodoro

Maldonado Carbo de Guayaquil durante el periodo 2011-2012. La investigación fue

de tipo descriptiva, retro-prospectivo, correlacional, no experimental, longitudinal. El

universo conformado por neonatos que nacieron con Sindrome de distres respiratorio

(SDR) y la población se formó con 108 pacientes con diagnóstico de SDR con

deficiencia y/o consumo de SP que recibieron como tratamiento SPE bovino por vía

endotraqueal, las patologías del estudio fueron Enfermedad de Membrana Hialina

(EMH), Bronconeumonia connatal (BNM) y Síndrome de aspiración de líquido

anmiótico meconial (SAM). De los 108 neonatos, 70 tuvieron EMH (64,8%), BNM

(29,6 %), SAM (5,6 %). Se presentó en el sexo masculino 59,3%, y sexo femenino

40,7%. Modalidad de tratamiento, 29,7% profiláctico, 11,1% precoz, y 59,2%

rescate. Valoración radiológica, previo al uso de SPE, el 48,7% y 44,9% fueron EMH

Grado IV y III respectivamente, luego del uso del SPE el 41% fueron EMH III, el

50% fueron EMH II, el 9% EMH I. Relación alveolo arteriolar (A/PAO2), existió

mejoría gasométrica a las 4 y 12 y 48 horas posterior al uso de SPE. Fallecieron

31,4% y de ellos, 22,2% de EMH, 7,4% de BNM, 1,8% de SAM. Fueron dados de alta

el 35,2% de neonates del EMH, de BNM 22,2% , 3,7% de SAM.

Palabras claves: Surfactante Pulmmonar, Enfermedad de membrana hialina,

Bronconeumonía, asfixia perinatal, prematuro.


SUMMARY

In our work the effectiveness of the exogenous lung surfactante was valued (SPE) in

breathing pathologies of the recently born with deficiency y/o consumption of lung

surfactante (SP), in the area of UCIN of the Regional Hospital II IESS. Dr. Teodoro

Maldonado Carbo of Guayaquil during the period 2011-2012. The investigation was of

descriptive, retro-prospective type, correlacional, not experimental, longitudinal. The

universe conformed by new born that you/they were born with Syndrome of breathing

distres (SDR) and the population was formed with 108 patients with diagnosis of SDR with

deficiency y/o consumption of SP that received as treatment bovine SPE for via

endotraqueal, the pathologies of the study were Illness of Membrane Hialina (EMH),

Bronchopneumonia connatal (BNM) and Syndrome of aspiration of liquid anmiótico

meconial (SAM). Of the 108 neonatos, 70 had EMH (64,8%), BNM (29,6%), SAM (5,6%).

It was presented in the sex masculine 59,3%, and sex feminine 40,7%. Treatment modality,

29,7% profilatic, 11,1 precocious%, and 59,2% rescue. Radiological valuation, previous to

the use of SPE, 48,7% and 44,9% they were EMH Degree IV and III respectively, after the

use of the SPE 41% was EMH III, 50% was EMH II, 9% EMH I. Relationship alveolus

arteriolar (A/PAO2), improvement gasométrica existed at 4 12 and later 48 hours to the use

of SPE. 31,4% died and of them, 22,2% of EMH, 7,4% of BNM, 1,8% of SAM. They were

given of high 35,2% of neonates of the EMH, of BNM 22,2%, 3,7% of SAM.

Key words: Surfactante Pulmmonar, Illness of membrane hialina,

Bronchopneumonia, suffocates perinatal, premature.


INDICE DE TRABAJO

Portada…………………………………………………………………………....

Dedicatoria………………………………………………………………………

Agradecimiento………………………………………………………………….

Resumen………………………………………………………………………….

Summary ………………………………………………………………………..

Indice ……………………………………………………………………………

I. Introducción………………………………………………..……………...

II. Objetivos Generales y específicos ………………………..……………….

III. Hipótesis………………………………………………..………………….

IV. Marco Teórico………………………………………..………...………….

V. Materiales y métodos……………………………….…………………..…

VI. Resultados ……………..………………………………………………….

VII. Conclusiones …………………...……………………………………….…

VIII. Discusiones…………………………………………………………………

IX. Recomendaciones………………………………………………………….

X. Protocolo de uso de Surfactante Pulmonar Exógeno....…………………...

XI. Bibliografía……………….………………………………………………..

XII. Anexos…………………….……………………………………………….

I

III

IV

V

VI

VII

1

3

3

4

20

22

36

40

45

46

49

51


INTRODUCCION.

Durante la vida intrauterina los alveolos pulmonares se encuentran llenos de un

trasudado producido por los capilares pulmonares. El pulmón del recién nacido (RN)

con el nacimiento sufre el reemplazo de líquido fetal por aire, es un fenómeno

mecánico que requiere de presiones trans-pulmonares elevadas para lograr insuflar el

pulmón; Estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar,

tensión superficial y resistencia de los tejidos. La expansión del tórax así como el

primer llanto, hacen que los bronquios aspiren aire que llenan los alveolos

pulmonares, se libera una sustancia tensoactiva denominada surfactante que evita el

colapso alveolar con la espiración. Cualquier alteración en estos mecanismos de

adaptación, provoca una alteración pulmonar y la aparición de un síndrome de

dificultad respiratoria. (7).

El SDR es causa de más de la mitad de las condiciones patológicas del RN, por tanto

es uno de los principales indicadores de morbilidad y mortalidad en niños menores de

un año de edad. La mayoría de los RN que requieren cuidados intensivos presentan

problemas respiratorios. (7).

El SDR ha sido descrito como la causa más común de falla respiratoria y de

indicación de ventilación mecánica en RN. En Chile afecta hasta 60% de los menores

de 1000 g alcanzando 4% de la mortalidad infantil. (1).

La Dirección Nacional de Estadísticas en Cuba reportó que en el año 2006, las

principales causas de muerte en los niños menores de un año fueron las afecciones

respiratorias, como la hipoxia, la EMH, y la broncoaspiración de líquido anmiótico

meconeal; patrón similar a países del mundo (7).

La EMH también llamada síndrome de insuficiencia respiratoria, o síndrome de

microatelectasias múltiples, o enfermedad de deficiencia de surfactante, representa la

causa más común de ingresos a la sala de cuidados intensivos neonatales (UCIN),

ocupando así mismo el primer lugar en cuanto a mortalidad en dicha área crítica, sin

embargo actualmente la EMH ha disminuido su mortalidad debido a una gran


variedad de factores, entre los cuales podemos mencionar la mejor atención perinatal,

los comerciales de surfactante pulmonar en algunos centros hospitalarios. (1,3).

La terapia con surfactante exógeno es ampliamente usada en el manejo de la EMH en

recién nacidos prematuros que requieren asistencia ventilatoria. El desarrollo de esta

terapia ha constituido un significativo e histórico avance en el cuidado intensivo

neonatal. Se ha estudiado su uso beneficioso en otras patologías respiratorias del

recién nacido, como en el Síndrome Aspirativo Meconial (SAM), Hemorragia

Pulmonar y Bronconeumonía (BNM). Tanto surfactantes naturales como sintéticos

llevan a la mejoría clínica y disminución de la mortalidad. Los efectos adversos de

esta terapia son infrecuentes y usualmente no serios. (6 ).

El propósito de nuestro estudio es determinar el efecto del surfactante pulmonar

exógeno en los recién nacidos de alto riesgo que ingresaron en la sala de cuidados

intensivos neonatales del Hospital Regional del IESS. Dr. Teodoro Maldonado Carbo

de la ciudad de Guayaquil.

Debido a la magnitud del problema he considerado la realización de esta tesis, la cual

será una investigación de tipo descriptiva, correlacional, no experimental,

longitudinal, retrospectiva en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, Regional 2 del

Seguro Social, desde enero del año 2011 hasta diciembre del año 2012 cuyo universo

de pacientes estuvo conformado por todos los expedientes de los pacientes que

ingresaron al área de terapia intensiva neonatal con distres respiratorio, que se

comprobó deficiencia y/o consumo de surfactante pulmonar, y la población estuvo

conformada por todos los pacintes con diagnosticomencionado que recibió

surfactante pulmonar exogeno, la información obtenida se anotó directamente en una

base de datos donde se incluyó el sexo del paciente, edad gestacional (Ballard), peso,

antecedentes maternos prenatales, antecedentes infecciosos maternos, tipo de parto,

número de dosis y tipo de administración de surfactante exógeno, complicaciones,

grado de distres respiratorio (Test de Silverman), tipo de patología respiratoria,

exámenes radiológicos y gasometrías previo y posterior al uso del surfactante

exógeno, tiempo de asistencia ventilatoria, días de estancia hospitalaria y lugar al alta.


FORMULACION DE OBJETIVOS E HIPOTESIS.

OBJETIVO GENERAL.

Demostrar que el uso de surfactante pulmonar exógeno es eficaz en patologías

respiratorias del recién nacido con deficiencia y/o consumo de surfactante pulmonar

en los neonatos atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del

Hospital Regional 2. Dr. Teodoro Maldonado Carbo.

OBJETIVOS ESPECIFICOS.

1) Identificar las entidades respiratorias en las que más frecuentemente se administró

SPE.

2) Demostrar la modalidad de tratamiento más utilizado con el uso de SPE.

3) Describir las complicaciones más frecuentes.

4) Verificar los cambios radiológicos después del tratamiento.

5) Evaluar los cambios gasométricos previo y posterior al uso de SPE.

6) Proponer un protocolo del uso de surfactante pulmonar exógeno.

HIPOTESIS.

El surfactante pulmonar exógeno es eficaz en la recuperación de las patologías

respiratorias neonatales con deficiencia y/o consumo de surfactante.


MARCO TEORICO.

GENERALIDADES.

Los trastornos neonatales encabezan las causas de muerte en menores de un año

incluyendo malformaciones cardiacas y del sistema nervioso, trastornos de la

gestación y del crecimiento fetal, y dificultad respiratoria. (2).

Las patologías respiratorias constituyen el trastorno pulmonar más frecuente de las

unidades de cuidados intensivos neonatales ha sido descrito como la causa más

común de falla respiratoria y de indicación de ventilación mecánica en RN y

permanece como una importante causa de morbimortalidad neonatal, y por tanto una

de las patologías más importantes del periodo neonatal.(2,5,13).

El Sindrome de distres respiratorio SDR puede definirse como un requerimiento de

una fracción inspirada de oxígeno (fiO2) superior de 30 % a las 24 hs de vida,

combinado con opacidad retículo granular demostrada en la radiografía de tórax a las

16 a 32 hs de vida. Es la causa más importante, por sí misma de mortalidad y

morbilidad en niños prematuros. (3,15).

Desde 1959, cuando Avery y Mead sugirieron que la dificultad respiratoria de los

recién nacidos prematuros se debía al déficit de surfactante, se han realizado

numerosos estudios en esta área, habiendo evidencias que apoyan la teoría de que el

surfactante tiene un papel pluripotencial, importante en el normal funcionamiento de

los pulmones. Así, el déficit o la inactivación de surfactante que puede estar presente

en varios cuadros de insuficiencia respiratoria como SAM, neumonía congénita,

SDRA, hipoplasia pulmonar, entre otros, actualmente se consideran potenciales

indicaciones para su uso. (8,20).


Al contrario del SDR neonatal, resultante de un déficit primario de surfactante

endógeno, en las enfermedades pulmonares en recién nacido a término, la principal

alteración parece ser la inactivación de las proteínas del surfactante por inhibidores

presentes en el líquido del edema pulmonary. (20).

El surfactante natural exógeno contiene apoproteínas SP-B y SP-C y por esa razón

resulta más eficaz que el sintético (sin apoproteínas). Ninguna preparación

comercializada actualmente contiene SP-A. Esta apoproteína posee un importante

papel en la secreción y reabsorción del surfactante, en la estabilización de la mielina

tubular y en la defensa de las vías respiratorias; así, aunque no parece necesaria en las

preparaciones usadas para el tratamiento del SDR neonatal, tendrá en cualquier caso

un papel relevante en las enfermedades que incluyen destrucción o inactivación del

surfactante, como neumonía, SDRA o SAM. Además del tipo de enfermedad, su

gravedad y la presencia en los alveolos de inhibidores de surfactante, otros factores

que pueden influir en la respuesta al tratamiento son la precocidad de su

administración, la forma de utilización (directamente en la tráquea preferible al

aerosol), la dosis, el volumen y el número de dosis administradas. El SAM, es una

enfermedad obstructiva de las vías respiratorias, el meconio contiene una variedad de

sustancias que inactivan el surfactante y, por otro lado el SAM se asocia con

frecuencia a episodios de asfixia que condicionan una lesión tipo SDRA. En la

actualidad el SAM al igual que la BNM son patologías en la que existe evidencia

científica documentada del beneficio del empleo de SPE.(14, 20).

INCIDENCIA.

Es muy difícil determinar la incidencia global de esta patología, ya que difiere

ampliamente según la población estudiada; hay múltiples variables que influyen

sobre la frecuencia de la enfermedad. En general, se acepta que aproximadamente el

10 % de los niños con una edad gestacional menor a 36 semanas padece SDR. La


incidencia del SDR es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso de

nacimiento. Así, puede afectar entre 60% al 80 % a los niños con edad gestacional

inferior a 28 –29 semanas, entre 15 –20 % entre 31 –36 semanas, y solo 5 –10 % en

recién nacido a término (3).

POBLACIÓN DE RIESGO.

El factor más importante asociado a SDR es la prematurez, sin embargo, existen

numerosos factores relacionados con la madre, con el embarazo, o con ciertas

sustancias que pueden acelerar o retrasar la maduración pulmonar. Los hijos de

madres diabéticas (insulinodependientes o diabéticas gestacionales) se relacionan con

un riesgo mayor de padecer SDR. (3).

Se lo ha tratado de explicar por diferentes mecanismos: por la acción competitiva

entre la insulina endógena del feto y los corticoides de las células a nivel del epitelio

alveolar, o por la escasa disponibilidad en el pulmón de adecuados depósitos de

glucógeno, el elemento necesario como sustrato en la formación de surfactante. De

todos modos, el mecanismo de interacción entre la madurez pulmonar y la diabetes

aún no está claro. (5).

El SDR es más frecuente en varones así como en niños de raza blanca, fenómeno que

podría ser explicado por otros factores que pudieran influir en la maduración

pulmonar (berhman). En recién nacidos de operación cesárea, sin trabajo de parto

previo, tienen más riesgo que en los nacidos por parto vaginal. Esto se debe a que en

el trabajo de parto fisiológico se estimula la secreción endógena de corticoides que

tienen acción aceleradora de la maduración pulmonar (3).

Cuando la cesárea programada se lleva acabo antes del fin de la semana 39 de edad

gestacional, el riesgo de SDR aumenta significativamente (3). Dentro de las


condiciones maternas que afectan el crecimiento del feto y que pueden reducir el

riesgo de SDR se cuentan la hipertensión arterial crónica, hipertensión del embarazo,

desprendimiento subagudo y/o prematuro de la placenta, ruptura prematura de las

membranas (más de 72 horas antes del parto), adicción a narcóticos, tabaquismo

materno, uso de corticoides, entre otros.(3).

Desde siempre se ha relacionado la infección urinaria y/o la vaginosis con el riesgo

de presentar SDR. La corioamnionitis, que aunque en sentido estricto indicaría solo

infección de las membranas, en realidad hace referencia a una infección intrauterina

que puede afectar a la placenta, las membranas, cordón umbilical y/o al líquido

amniótico. Esta infección producida por gérmenes de baja virulencia es clínicamente

silente y no sólo es una causa frecuente de desencadenamiento del parto prematuro,

sobre todo antes de la 30 semanas de gestación, sino que además en el feto produce lo

que se conoce como Síndrome Inflamatorio Fetal el cual se ha relacionado con

importantes manifestaciones pulmonares en el recién nacido.(1,14).

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

El síndrome de dificultad respiratoria se caracteriza por presentar atelectasia

pulmonar masiva con congestión y edema pulmonar. En estudios histológicos se

observan los espacios aéreos periféricos colapsados; los bronquíolos respiratorios

proximales aparecen con aspecto hiperdistendidos Existe un edema pulmonar

evidente con capilares congestivos y espacios linfáticos e intersticiales distendidos

por líquido (5).

La lesión epitelial comienza a los 30 minutos de iniciada la respiración y las

membranas hialinas, formada por los productos contenidos en los exudados del

plasma y asociados a los capilares dañados, aparecen en las tres horas siguientes al

nacimiento. (5).


FISIOPATOGENIA DEL SURFACTANTE PULMONAR.

El surfactante se encuentra en el pulmón de los mamíferos. Es incierto el momento en

que comienza a producirse el surfactante en el feto. Se ha encontrado un 40% en fetos

de 500g y la formación es generalmente completa cuando llega a término. (17).

El surfactante reduce en forma significativa la tensión superficial dentro del alvéolo

pulmonar, previniendo el colapso durante la espiración. Consiste en un 80% de

fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de proteínas. La clase predominante de

fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) además de fosfatidilcolina

insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. De todos éstos, la DPPC, por sí sola,

tiene las propiedades de reducir la tensión superficial alveolar, pero requiere de las

proteínas de surfactante y otros lípidos para facilitar su adsorción en la interfase aire-

líquido. (22).

Las apoproteínas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A y SP-D

son hidrofílicas y SP-B y SP-C son hidrofóbicas. SP-A y SP-D juegan un rol en la

defensa contra patógenos inhalados y SP-A además tendría una función regulatoria en

la formación de la monocapa que reduce la tensión de superficie. Las proteínas

hidrofóbicas son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los

espacios aéreos. SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce la inserción

de ellos dentro de la monocapa. SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos y

puede incrementar la resistencia del surfactante a la inhibición por proteínas séricas y

líquido pulmonar. El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo.

Es ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares y éstos son transportados por

exocitosis a la capa líquida del alvéolo y forma la estructura llamada mielina tubular,

que es la principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos

hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras que las cabezas

polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua. Esta monocapa de surfactante disminuye

la tensión superficial en la interfaz airelíquido reemplazando el agua en la superficie.


Los fosfolípidos desde la monocapa pueden reentrar al neumocito tipo II por

endocitosis y formar cuerpos multivesiculares, los que son reciclados por la

incorporación rápida a los cuerpos lamelares o degradados en los lisosomas. (22).

En conclusion: El surfactante pulmonar es un complejo de fosfolípidos, lípidos

neutros y cuatro proteínas específicas (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D) sintetizadas y

secretadas por las células alveolares tipo II (neumocitos tipo II), que tapiza la

interfase aire-líquido del alveolo, disminuyendo la tensión superficial del alveolo y

evitando así la atelectasia. Factores hormonales y otras sustancias intervienen en su

formación. (17).

La síntesis de surfactante depende en parte de pH, temperatura y perfusión normales.

La asfixia, la hipoxemia, la hipotensión y el enfriamiento pueden suprimir la síntesis

de surfactante. El epitelio pulmonar puede también ser dañado por alta concentración

del oxígeno y el barotrauma, produciéndose una reducción del surfactante. La

deficiente síntesis o liberación del surfactante produce atelectasia e hipoxia. El flujo

pulmonar se reduce y la injuria isquémica de las células produce efusión y material

proteínaceo que inhibe la formación de surfactante. (17).

COMPOSICION DEL SURFACTANTE.

Lípidos 85%: Fosfatidilcolina saturada (lecitina) 52 %, fosfatidilcolina no saturada

18%, fosfatidilglicerol 8%, fosfatidiletanolamina 4 %, fosfatidilinositol 2%,

esfingomielina 1%. Lípidos neutros y colesterol 5%. (17,22).

Proteínas 10%: Las proteínas son: hidrofobicas, SP-B, SP-C e hidrofílicas, SP-A,

SP-D.


En la madre diabética hay una disminución de la producción de fosfatidilglicerol, lo

que favorece la producción de la EMH. La hiperglicemia demora la formación de

surfactante. (17,22).

EFECTOS FISIOLOGICOS DEL SURFACTANTE.

Disminuye la tensión alveolar de los alvéolos, estabiliza los alvéolos y los bronquios

terminales, evita el edema, mejora la compliance, la capacidad residual funcional

(CFR), la presión media de la vía aérea (PAM), el índice de ventilación (IV), el

índice arterio-alveolar de oxígeno (a/A 02), la resistencia y el trabajo respiratorio;

disminuye la presión de la arteria pulmonar, aumenta el flujo sanguíneo de la arteria

pulmonar y mejora el transporte ciliar. (17).

El surfactante exógeno se incorpora a los neumocitos. Tiene efectos antiinflamatorios

y propiedades inmunológicas: disminuye los efectos de los radicales de oxígeno,

protege las células pulmonares, aglutina bacterias y antígenos, activa a los

macrófagos y la fagocitosis, elimina las endotoxinas. (17,21).

TIPOS DE SURFACTANTE.

SURFACTANTES NATURALES.

Los surfactantes naturales disponibles son obtenidos de pulmones de bovino o cerdo.

Beractant (Survanta) y Surfactant TA (Surfacten) tienen lípidos extraídos de pulmón

de bovino junto con DPPC, tripalmitoilglicerol y ácido palmítico. Calfactant

(Infasurf), SF-RI1 (Alveofact) y BLES provienen de lavado de pulmón de bovino

sometido a extracción con cloroformo-metanol. Poractant (Curosurf) tiene pulmón de

cerdo que ha sido sometido a extracción con cloroformo-metanol y purificado en una


cromatografía de gel líquido. Éste está compuesto por 99% de lípidos polares

(fosfolípidos ) y 1% de proteínas hidrofóbicas de bajo peso molecular (SP-B y SP-C).

Todos los surfactantes naturales contienen SP-B y SP-C, pero los extractos de

pulmón molidos (Survanta y Curosurf) contienen menos de 10% de la SP-B

encontrada en los extractos de lavado de pulmón. Ninguno de los preparados

comerciales contiene SP-A (22,24).

Un estudio comparative entre sufactante porcino y bovino realizado en Mexico en el

año 2005, se tuvo el siguiente resultado: El surfactante porcino tuvo efectos clínicos

similares al bovino en las variables de oxigenación y ventilación estudiadas; no hubo

diferencia significativa en complicaciones y mortalidad. Por lo que concluyó que el

surfactante porcino es una alternativa efectiva y de menor costo que el surfactante

bovino para el tratamiento de la EMH. (22).

SURFACTANTES ARTIFICIALES.

Los productos sintéticos disponibles tienen una mezcla de fosfolípidos tenso-activos.

Colfosceril palmitato (Exosurf) contiene 85% de DPPC, 9% de hexadecanol y 6% de

tiloxapol. ALEC (Pneumactant) tiene una mezcla de 7:3 de DPPC y fosfatidilglicerol.

El principal agente tenso-activo en los surfactantes artificiales es DPPC. Los otros

componentes facilitan la adsorción de superficie. Actualmente se encuentran en curso

estudios clínicos con dos nuevos surfactantes artificiales, Surfaxin y Venticute.

(22,24).

TRATAMIENTO.

La deficiencia de surfactante puede ser primaria, que es la causa de la EMH, o

secundaria cuando hay una injuria pulmonar, como ocurre en la neumonía, síndrome

de aspiración meconial, pulmón asfíctico, SDR tipo adulto y otras patologías

pulmonares.(17).


La evidencia disponible sugiere que la administración de surfactante usando un TET

de doble lumen o vía catéter pasado a través de una válvula conectada al ventilador

mecánico es efectiva y causa menos efectos adversos.(23).

ADMINISTRACIÓN DEL SURFACTANTE EN LA EMH.

PROFILÁCTICO.

En prematuros que nacen con puntuación de Apgar bajo. En prematuros de < 30

semanas de edad gestacional antes de la hora de vida (posible en el salón de partos)

con VPPC (CPAP). Disminuye la mortalidad y la incidencia de hemorragia

intraventricular (16,25).

RESCATE.

Se realizan previamente hemoglobina, gasometría y radiografía de tórax y se coloca

una sonda nasogástrica. Se administra el surfactante después de estabilizado el recién

nacido (temperatura, tensión arterial, sin acidosis severa, ni anemia). En relación con

la intubación traqueal algunos prefieren la vía nasal a la bucal. Se coloca al neonato

en las posiciones: decúbito prono, lateral derecho y lateral izquierdo. Durante la

administración se debe aumentar la presión inspiratoria pico (PIP) 3 cm H20 para

facilitar la entrada del líquido y disminuir o evitar algunas reacciones secundarias

(hipoxemia, hipercapnia) por obstrucción de las vías aéreas. Se repite la gasometría a

los 30 minutos y la radiografía de tórax a las 4 horas. Si la respuesta es buena el

neonato se pone rubicundo, la Pa02 aumenta más de 75 torr y hay una mejoría

radiográfica. .(17,18)

Se require monitoraje de la presión sanguínea, gases sanguíneos, electrolitos,

calcio y glucosa. Los líquidos se restringen a 50-60 ml/kg las primeras 48 horas

o hasta el comienzo de la diuresis, pero en los neonates de menos de 28 sem


un mayor aporte de líquido es necesario por mayor pérdida por evaporización.

Algunos requieren soporte también inotrópico, con drogas vasoactivas. .(9,17).

Generalmente se emplean antibióticos por la posibilidad de asociación con una

infección congénita. En los neonatos en que después de una buena respuesta hay una

recaída (generalmente después de 6 h) se repite la dosis hasta 4 veces. Ya se señaló

que esto es posible por la persistencia del conducto arterioso, hipertensión pulmonar

persistente o por haber proteínas en los alvéolos. Hasta 1/6 o más de los casos puede

no haber respuesta al surfactante. Recientemente se ha señalado que en caso de falla

se debe repetir el surfactante al sexto día. .(8,19).

EFECTOS AGUDOS PULMONARES Y CARDIACOS DE LA TERAPIA CON

SURFACTANTE.

EFECTOS PULMONARES INMEDIATOS.

En modelos animales de EMH la administración de surfactante exógeno ha mostrado

una mejoría en la función pulmonar y en la expansión alveolar. Estudios en neonatos

humanos también han mostrado que la administración de surfactante exógeno lleva a

una rápida mejoría en la oxigenación y disminución en el grado de soporte

ventilatorio. Estos rápidos cambios son acompañados por un aumento en la

Capacidad Residual Funcional (CRF) seguido por un incremento más lento y variable

en la distensibilidad pulmonar. Se ha descrito una disminución en los cortocircuitos

ventilaciónperfusión pulmonares (4,10,12).

EFECTOS INMEDIATOS EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR.

Se ha reportado una disminución en la presión de la arteria pulmonar y aumento del

flujo de la arteria pulmonar, al igual que un aumento en la velocidad de flujo ductal

desde el circuito sistémico al pulmonar . Se desconoce si estos cambios en la


circulación pulmonar están relacionados con las prácticas ventilatorias, el estado

gasométrico o el surfactante en sí (26).

CAMBIOS RADIOLÓGICOS.

El tratamiento con surfactante exógeno determina mejoría radiológica de los signos

de EMH. Este aclaramiento de los pulmones puede ser uniforme, en parches o

asimétrico (12,14).

ESTUDIOS CLÍNICOS CON SURFACTANTE.

TERAPIA CON SURFACTANTE COMPARADA CON PLACEBO O NO

TRATAMIENTO.

Las revisiones sistemáticas de estos estudios concluyen que el uso de surfactante

como profiláctico o como terapéutico (natural o sintético) comparado con placebo o

nada disminuye el riesgo de neumotórax (reducción relativa de 30 a 65%) y

disminuye la mortalidad neonatal hasta en un 40%. No hay efectos significativos en

displasia broncopulmonar (DBP), ductus arterioso persistente (DAP) o hemorragia

intraventricular (HIV) (11,15).

COMPARACIÓN DE SURFACTANTES NATURALES Y SINTÉTICOS.

Once estudios randomizados han comparado los efectos de surfactantes naturales y

sintéticos en la prevención o tratamiento de la EMH, incluyendo más de 4500 recién

nacidos. El tratamiento con surfactante natural determina una disminución de la

incidencia de neumotórax y disminución de la mortalidad. No hay diferencias

significativas en DBP, HIV, sepsis o DAP (27). Los surfactantes naturales actúan más

rápido, lo cual lleva a que los parámetros ventilatorios y la FiO2 sean disminuidos


más rápidamente (28). En estudios experimentales se ha atribuido estos efectos a la

presencia en los surfactantes naturales de SP-B y SP-C.(16).

COMPARACIÓN DE DIFERENTES SURFACTANTES NATURALES.

No existe evidencia que establezca la superioridad de uno sobre otro.

ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA COMPARADA CON RESCATE.

En estudios experimentales se ha visto que la administración profiláctica de

surfactante es más uniforme y conlleva menos injuria pulmonar. Ocho estudios

randomizados compararon los efectos de surfactante natural de manera profiláctica

(antes de los 15 minutos de vida) o de rescate (entre 1.5 y 7.4 horas de vida). La

administración profiláctica de surfactante disminuye el riesgo de neumotórax, el

riesgo de enfisema pulmonar intersticial (EPI), el riesgo de mortalidad neonatal y

existe una tendencia a disminuir el riesgo de HIV. Estos efectos se hacen más

significativos en menores de 30 semanas de edad gestacional, tanto en mortalidad

neonatal como el riesgo combinado de DBP o muerte. No existen estudios que hayan

comparado la administración profiláctica con la administración selectiva tan precoz

como entre los 30 y 60 minutos de vida, con lo que se evitaría el tratamiento e

intubación de recién nacidos que no lo necesiten (9,11,23)

ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA PREVENTILATORIA COMPARADA

CON LA POSTVENTILATORIA.

Los estudios iniciales usaron surfactante inmediatamente después de intubar al recién

nacido, incluso antes de la primera respiración, con lo cual se retrasaban las

maniobras de reanimación y la comprobación de la ubicación del tubo endotraqueal.

Un estudio randomizado demostró que la administración una vez reanimado el recién

nacido era tan efectiva o mejor que la inicial (2,6,23).


TRATAMIENTO PRECOZ O TARDÍO DE LA EMH.

Cuatro estudios randomizados, incluyendo el estudio OSIRIS (el más grande

realizado en recién nacidos), evaluaron la administración precoz (dentro de las dos

primeras horas de vida). (14,20)

Dos usaron surfactante natural y dos artificial. El tratamiento precoz resultó en una

disminución del riesgo de neumotórax, del riesgo de EPI, de DBP a las 36 semanas

de edad gestacional corregida y una disminución del riesgo de mortalidad neonatal.

Por consiguiente si un recién nacido prematuro no ha recibido surfactante

profiláctico, la primera dosis de surfactante debe ser dada lo más precozmente posible

(2,7,11).

ADMINISTRACIÓN REPETIDA DE SURFACTANTE.

Los estudios iniciales utilizaron una dosis de surfactante, pero se sabe que el

surfactante se metaboliza rápidamente y puede inactivarse con facilidad. Un meta-

análisis, que evaluó esta interrogante, incluyó 2 ensayos clínicos controlados (24,26).

En ambos los recién nacidos recibieron hasta 2 o 3 dosis de surfactante si presentaban

un deterioro respiratorio o se mantenían con necesidad de oxígeno y ventilación

mecánica. El uso de múltiples dosis se asoció a una disminución del riesgo de

neumotórax y una tendencia a disminuir la mortalidad. No hubo diferencias

significativas en los otros resultados estudiados ni tampoco complicaciones con las

múltiples dosis. En el estudio OSIRIS se comprobó que un esquema de 2 dosis

comparado con uno de hasta 4 dosis no incide en mejores resultados (17).


CRITERIOS PARA REPETIR DOSIS DE SURFACTANTE.

El uso de un umbral más alto para volver a tratar parece ser tan efectivo como un

umbral más bajo y puede llevar a disminuir los costos del tratamiento. En dos

estudios se encontraron efectos beneficiosos a corto plazo, como el requerimiento

de FiO2 y soporte ventilatorio, con criterios más bajos como requisito para repetir la

dosis. Basado en la evidencia disponible parece apropiado usar como criterio la

persistencia o el deterioro de los signos de EMH. (9,13,24).

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE.

La evidencia disponible sugiere que la administración de surfactante usando un tubo

endotraqueal de doble lumen o vía catéter pasado a través de una válvula conectada al

ventilador mecánico parece ser tan efectivo y causar menos efectos adversos que los

métodos estándar al disminuir los episodios de hipoxia durante la administración de

surfactante (15).

A. Efectos transitorios y no significativos en la oxigenación durante la

administración.

B. Disminución transitoria del flujo sanguíneo cerebral sin aumentar el riesgo de

HIV.

C. Aumento del riesgo de hemorragia pulmonar, probablemente secundario a los

efectos de un DAP hemodinámicamente significativo o efectos citotóxicos directos.

D. Con los surfactantes naturales existe un riesgo teórico de generar respuesta inmune

contra proteínas extrañas o la transmisión de agentes infecciosos, tales como priones

o virus.


E. Efectos a largo plazo. No afecta el desarrollo neurológico, no altera los test de

función pulmonar ni afecta el crecimiento de los recién nacidos tratados con

surfactante. (23).

EFECTOS A LARGO PLAZO DE LA TERAPIA CON SURFACTANTE.

Estos efectos han sido bien estudiados con el uso de surfactantes artificiales y

fundamentalmente comparándolos con placebo. No solamente mejoran la sobreviva

sino que no afecta el desarrollo neurológico, no alterna las pruebas de función

pulmonar ni afectan el crecimiento de los recién nacidos tratados con surfactante.

TERAPIA CON SURFACTANTE EN OTRAS PATOLOGÍAS.

Síndrome aspirativo meconial: estudios invitro y en animales han mostrado la

inactivación del surfactante con el meconio.

Estudios randomizados han mostrado la utilidad de la terapia con surfactante natural

al disminuir los requerimientos de ECMO en forma significativa, pero sin diferencias

en mortalidad (60-62). También está en estudio cuál sería la mejor manera de

administración, si en bolo o como lavado bronquioalveolar.

Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA): a pesar que no existen estudios

randomizados parece razonable usar surfactante en recién nacidos con hallazgos

clínico-radiológicos de SDRA.

Otras: uso anecdótico se ha reportado en hemorragia pulmonar, neumonía neonatal

y hernia diafragmática congénita, por lo que aun no se puede recomendar su uso

rutinario en estas patologías (22).


NUEVOS SURFACTANTES.

Recientemente se terminó un gran estudio randomizado que evaluó la utilidad de un

surfactante llamado Surfaxin, compuesto de un péptido (KL-4 ) con efecto símil a SP-

B (resultados preliminares presentados en SPR 2004). Un estudio demostró la

seguridad y eficacia de este surfactante en la terapia profiláctica de la EMH en

prematuros menores de 32 semanas (22).


MATERIALES Y METODOS.

MATERIALES.

LUGAR DE INVESTIGACIÓN.

El presente estudio se realizará en el área de Terapia Intensiva Neonatal del Hospital

Teodoro Maldonado Carbo de la Ciudad de Guayaquil, ubicado en la Avenida 25 de

Julio y Calle Leonidas Ortega.

PERIODO DE LA INVESTIGACION.

La presente investigación comprende desde el 1 de Enero 2011 a 31 de Diciembre de

2012.

RECURSOS A EMPLEAR.

Recursos Humanos:

º La investigadora.

º La Tutora.

Recursos Físicos:

º Computador.

º Impresora.

º Papelería.

º Historias clínicas de los neonatos ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos

Neonatales con diagnóstico SDR y que hayan recibido surfactante pulmonar.

º Lápiz.

º Esferográfico.


UNIVERSO Y MUESTRA.

Universo: Todos los pacientes ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos

Neonatales con diagnóstico de SDR.

Población: Aquellos pacientes hospitalizados con SDR que recibieron surfactante

pulmonar exógeno.

METODOS.

TIPO DE INVESTIGACION.

Descriptiva, retrospectivo, correlacional.

DISEÑO DE INVESTIGACION.

No experimental, longitudinal.


RESULTADOS.

Tabla Nº 1.

INCIDENCIA DE DISTRES RESPIRATORIO DE PCTES EN LA UCIN.

PATOLOGIAS NÚMERO PORCENTAJE

ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA 70 64,8%

BRONCONEUMONÍA 32 29,6%

SÍNDROME ASPIRACIÓN LAM. 6 5,6%

TOTAL 108 100%

Gráfico Nº 1.

INCIDENCIA DE DISTRES RESPIRATORIO DE PCTES EN LA UCIN.

De los pacientes que presentaron Síndrome de Distres Respiratorio con déficit y/o

consumo de Surfactante Pulmonar Exógeno, el 65% fueron prematuros con

Enfermedad de Membrana Hialina, el 30% Bronconeumonia connatal y el 5%

síndrome de aspiración de Líquido anmiótico neonatal como se observa en la table

y gráfico Nº1.

65%

30%

5% ENF. MEMBRANA

HIALINA

BRONCONEUMONIA

S. ASPIRACION LIQ

ANMIOTICO MECONIAL


Tabla Nº 2

INCIDENCIA DE DISTRES RESPIRATORIO DE ACUERDO A SEXO.

INCIDENCIA/SEXO MASCULINO FEMENINO TOTAL TOTAL DE %

E.M.H. 38 35,2% 32 29,6% 70 64,8%

BNM. 22 20,4% 10 9,2% 32 29,6%

S.A.M. 4 3,7% 2 1,9 % 6 5,6%

TOTAL 64 59,3% 44 40,7% 108 100%

Gráfico Nº 2.

INCIDENCIA DE DISTRES RESPIRATORIO DE ACUERDO A SEXO.

De acuerdo a este estudio la incidencia de distres respiratorio en las diferentes patologías

como Enfermedad de Membrana Hialina, bronconeumonia y en el Síndrome de aspiración

de líquido anmiótico meconial predominó en el sexo masculino, encontrándose en el

59,3% de los casos, mientras que en el sexo femenino se evidenció en el 40,7% de los

neonatos.

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

MASCULINO FEMENINO

35,20%

29,60%

20,40%

9,30%

3,70% 1,90%

EMH BNM SAM


Tabla Nº 3

FACTORES DE RIESGO MATERNO.

FACTOR DE RIESGO MATERNO TOTAL

PRE/ ECLAMPSIA 16 16,63%

DIABETES GESTACIONAL 8 8,2%

PLACENTA PREVIA 8 8,2%

DESPRENDIMIENTO PLACENTA 10 10,4%

AMENAZA PARTO PREMATURO 48 48,9%

ANEMIA 10 10,4%

NINGUNO 26 26,5%

Gráfico Nº 3

FACTORES DE RIESGO MATERNO.

Se observó que en el 75,9% (82) de las madres de los niños ingresados en la UCIN con

distres respiratorio presentaron patologías maternas, de las cuales el 48,9% fueron

amenaza de parto pretérmino, seguidos de pre eclampsia y eclampsia con el 16,6% de

las pacientes, mientras que desprendimiento de placenta y anemia se observó en el

10,4% de las madres, diabetes gestacional y placenta previa en solo el 8,2% de las

progenitoras.

0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00%

NINGUNO

ANEMIA

AMENAZA PARTO PRETERMNO

DESPRENDIMIENTO PLACENTA

PLACENTA PREVIA

DIABETES GESTACIONAL

PRE/ECLAMPSIA

26,50%

10,40%

48,90% 10,40%

8,20%

8,20%

16,63%


Tabla Nº 4

ANTECEDENTES INFECCIOSOS MATERNOS.

ANTECEDENTES INFECCIOSOS TOTAL

INFECCION URINARIA 56 57,14 %

LEUCORREA 56 57,14 %

FISTULA ANMIOTICA 24 24,48 %

CORIOANMIONITIS 4 4,10 %

ROTURA PREMATURA MEMBRANA 20 20,40 %

NINGUNO 10 10,20 %

Gráfico Nº 4

ANTECEDENTES INFECCIOSOS MATERNOS.

En el estudio el 90% de las madres de los pacientes hospitalizados con distres respiratorio

presento algún antecedente infeccioso materno, a la delantera estuvieron las infecciones

del tracto urinario y las leucorreas con el 57,1% de los casos, la fístula anmiótica se

observó en el 24,4% de las progenitoras, rotura prematura de membrana se evidenció en un

20,4% de las madres y el 4,1% correspondió a corioanmionitis.

NINGUNO

ROTURA DE MEMBRANA

CORIOANMIONITIS

FISTULA ANMIOTICA

LEUCORREA

INFECCION URINARIA

10,20%

20,40%

4,10%

24,48%

57,14%

57,14%


Tabla Nº 5

TEST DE SILVERMAN.

SILVERMAN TOTAL %

PUNTUACION MENOR A 5 20 18,5 %

PUNTUACION 6 – 7 46 42,6 %

PUNTUACION MAYOR A 8 42 38,9%

TOTAL 108 100%

Gráfico Nº 5

TEST DE SILVERMAN.

Se observó que en el 38,9% de los pacientes presentaron puntuación de

Silverman mayor a 8, en el 42,6% Silverman de 6 a 7, mientras que una

puntuación menor a 5 en el 18,5% de los casos. Es decir que el 81,5% de los

neonatos presentaron distres respiratorio severo que ameritó asistencia

ventilatoria mecanica invasiva.

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

45,00%

MENOR A 5 DE 6 A 7 MAYOR A 8

18,50%

42,60%

38,90%


Tabla Nº 6

MODALIDAD DE TRATAMIENTO CON SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

MODALIDAD DE

TRATAMIENTO

E.M.H. B.N.M. S.A.M. TOTAL %

PROFILACTICO 32 29,6% 0 0% 0 0% 29,6% 29,7%

PRECOZ 12 11,1% 0 0% 0 0% 11,1% 11,1%

RESCATE 26 24,% 32 29,6% 6 5,55% 59,2% 59,2%

TOTAL 70 64,8% 32 29,6% 6 5,55% 100% 100%

Gráfico Nº 6

MODALIDAD DE TRATAMIENTO CON SURFACTANTE PULMONAR

En los pacientes prematuros con Enfermedad de Membrana Hialina por déficit de

surfactante pulmonar se utilizó en un 29,6% el tratamiento profiláctico, de forma Precoz

en 11,1% de los pacientes y como tratamiento de Rescate cumpliendo criterios de EMH

en un 24%. En el grupo de pacientes de Bronconeumonia y Síndrome de aspiración de

líquido anmiótico meconial solo se utilizó el SPE como terapia de Rescate en el 29,6% y

5,5% de los pacientes respectivamente.

PROFILACTICO PRECOZ RESCATE

29,65%

11,11%

24%

0% 0%

29,62%

0% 0%

5,55%

EMH

BNM

SAM


Tabla Nº 7

NUMERO DE DOSIS DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

DOSIS E.M.H. B.N.M. S.A.M. TOTAL %

UNA DOSIS 52 48,2 % 20 18,5 % 6 5,5 % 78 72,3%

DOS DOSIS 14 12,9 % 12 11,1 % 0 0% 26 24%

TRES DOSIS 4 3,7 % 0 0 % 0 0% 4 3,7%

TOTAL 70 64,8% 32 29,7% 6 5,5% 108 100%

Gráfico Nº 7

NUMERO DE DOSIS DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

En el grupo de pacientes con Enfermedad de Membrana hialina se necesito solo una dosis

para obtener el efecto deseado en 48,2% de los casos, dos dosis se uso en el 12,9% de los

pacientes y apenas en el 3,7% se requirió administrar tres dosis. En los pacientes con

bronconeumonía una dosis necesito el 18,6% de los recién nacidos con déficit de

surfactante mientras que 11,1% requirió dos dosis. En el grupo de SAM se uso una dosis

en el 5,5% de los pacientes, no usándose ni dos ni tres dosis.

UNA DOSIS DOS DOSIS TRES DOSIS

48,20%

12,90%

3,70%

18,60%

11,10%

0% 5,50%

0% 0%

EMH BNM SAM


Tabla Nº 8

COMPLICACIONES CON EL USO DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

COMPLICACIONES Profilactico Precoz Rescate TOTAL %

HEMORRAGIA P. 6 5,5% 0 0 % 6 5,5% 12 11%

NEUMOTORAX 2 1,8% 0 0% 4 3,7% 6 5,5%

DESATURACION 0 0% 4 3,7% 10 9,2% 14 12,9%

ENFISEMA P. 2 1,8% 0 0 % 0 0% 2 1,8%

APNEA 0 0% 0 0 % 4 3,7% 4 3,7%

Gráfico Nº 8

COMPLICACIONES CON EL USO DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

Dentro de las complicaciones que se observaron con la administración de surfactante

pulmonar exógeno por vía endotraqueal fue la desaturación en un 12,7% de los

pacientes, seguido de hemorragia pulmonar en el 11% de los neonatos, neumotorax en

el 5,5%, apnea en el 3,7% y enfisema 1,8% de los recien nacidos. Evidenciandose

además que en el 64% de los casos no presentaron ninguna complicación.

APNEA

ENFISEMA

DESATURACION

HEMORRAGIA P

NEUMOTORAX

0%

1,80%

-

5,50%

1,80%

0%

0%

3,70%

0%

0%

3,70%

0%

9%

5,50%

3,70%

RESCATE PRECOZ PROFILACTICO


Tabla Nº 9.

VALORACION RADIOLOGICA PREVIO Y POSTERIOR A LA UTILIZACION DE

UNA DOSIS DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

VALORACION

RADIOLOGICA

GRADO 4 GRADO 3 GRADO 2 GRADO 1

PREVIO A

SURFACTANTE

38 48,7% 35 44,9% 5 6,40 % 0 0%

POSTERIOR A

1ERA DOSIS

0 0% 32 41% 39 50% 7 9%

Gráfico Nº 9.


UNA DOSIS DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

De acuerdo a la valoración radiológica se observó que previo a la utilización de

surfactante pulmonar exógeno, la mayoría de los pacientes, el 48,7% y 44,9% eran EMH

Grado IV y Grado III respectivamente, sin embargo luego de la utilización del

medicamento en estudio ninguno de los controles radiológicos resentó EMH Grado IV, en

un 41% pasaron a ser EMH Grado III, en un 50% fueron EMH Grado II y en el 9% se

observó que presentaron EMH Grado 1.


48,70% 44,90%

6,40%

0% 0%

41%

50%

9%

PREVIO A SURFACTANTE POST- 1 DOSIS


Tabla Nº 10.


DOS DOSIS DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

VALORACION RX GRADO 4 GRADO 3 GRADO 2 GRADO 1

PREVIO A

SURFACTANTE

22 84,6% 4 15,4% 0 0% 0 0%

POSTERIOR A

1ERA DOSIS

8 30,8% 16 61,5% 2 7,7% 0 0%

POSTERIOR A 2DA

DOSIS

0 0% 14 53,8% 12 46,2% 0 0%

Gráfico Nº 10.


DOS DOSIS DE SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

Se observó que previo a la utilización de SPE, la mayoría de los pacientes, el 84,6% eran

EMH Grado IV, luego del uso del mismo, se redujo a 30% la EMH Grado IV, y el 61,5%

fueron EMH Grado III, posterior a la segunda dosis el 53,8% fueron EMH Grado III, y

46,2% fueron EMH grado II . Ningun paciente presentó EMH Grado I.


84,60%

15,40%

0% 0%

30,80%

61,50%

7,70%

0% 0%

53,80%

46,20%

0%

PRE-S POST- 1 DOSIS POST- 2 DOSIS


Tabla Nº 11.

VALORACION GASOMETRICA PREVIO Y POSTERIOR A LA UTILIZACION DE

SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO.

INDICE DE

OXIGENACION

PRE-S 4 HORAS 12 HORAS 24HORAS 48 HORAS

MEDIA 0,134 0,29 0,44 0,33 0,44

EDIANA 0,08 0,39 0,52 0,35 0,48

Gráfico Nº 11.

VALORACION GASOMETRICA PREVIO Y POSTERIOR A LA UTILIZACION DE

SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO. (INDICE a/APO2)

De acuerdo a la relación entre Fio2 y paO2 (Indice de a/APO2), se observó que existe una

mejoría gasométrica a las 4 y 12 horas posterior al uso de surfactante en ralación al IO

previo a la administración del mismo. Sin embargo a las 24 horas posterior a dosis se

observa un leve descenso de la curva, para posteriormente recuperar su trayecto original a

las 48 horas.

PRE- SPE 4 HORAS 12 HORAS 24 HORAS 48 HORAS

0,134

0,29

0,44

0,33

0,44

a/APO2. PRE Y POST

SURFACTANTE PULMONAR

a/APO2 PRE Y POST SURFACTANTE PULMONAR


Tabla Nº 12.

TIEMPO DE ASISTENCIA VENTILATORIA Y DURACION DE OXIGENOTERAPIA.

ASISTENCIA

VENTILATORIA

ARM-I ARM-NI DIAS DE O2

E.M.H. 3,6 DIAS. 5,1 DIAS. 18 DIAS.

B.N.M. 6,5 DIAS. 2,8 DIAS. 14 DIAS.

S.A.M. 11 DIAS 8 DIAS. 28 DIAS.

TOTAL 5 DIAS. 4,5 DIAS. 18 DIAS

Gráfico Nº 12.

TIEMPO DE ASITENCIA VENTILATORIA Y DURACION DE OXIGENOTERAPIA.

En cuanto a tiempo de ARMI, el grupo EMH estuvieron en promedio de 3,6 dias, BNM

6,5 dias, SAM 11 dias. En ARM NI los de EMH 5,1 dias, BNM 2,8 dias, SAM 8 dias. En

relación a tiempo de oxigenoterapia, el grupo EMH 18 dias, BNM 14 dias, SAM 28 dias.

El promedio de ARMI fue de 5 dias, ARM NI 4,5 días, y tiempo de O2 18 días.

EMH BNM SAM TOTAL

3,6

6,5

11

5 5,1 2,8

8

4,5

18

14

28

18

ARMI-I ARM-NI DIAS O2


Tabla Nº 13.

CONDICIONES DEL PACIENTE AL ALTA.

CONDICIONES

AL ALTA

E.M.H. B.N.M. S.A.M. TOTAL %

DOMICILIO. 38 35,2% 24 22,2% 4 3,70% 66 61,2%

FALLECIDO. 24 22,2% 8 7,4% 2 1,80% 34 31,4%

OTRO HOSPIT. 8 7,4% 0 0% 0 0% 8 7,4%

TOTAL 70 64,8% 32 29,6% 6 5,6% 108 100%

Gráfico Nº 13.

CONDICIONES AL ALTA

De los pacientes en estudio fallecieron 34 pacientes lo que equivale al 31,4% y de ellos 24

neonatos (22,2%) pertenecen al grupo de EMH, 8 (7,4%) al grupo de BNM, mientras que 2

(1,8%) del grupo de SAM. De alta domiciliaria estuvieron 38 niños del grupo EMH

(35,2%), 24(22,2%) pacientes del grupo de BNM, siendo 4 (3,7%) neonatos del grupo de

SAM. Solo del grupo de pacientes de EMH el 7,4% fueron transferidos a otro

establecimiento de salud para que continue con tratamiento de especialidad.

DOMICILIO FALLECIDO OTRO HOSPITAL

35,20%

22,20%

7,40%

22,20%

7,40%

0% 3,70%

1,80% 0%

EMH BNM SAM


Tabla Nº 14.

DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA

ESTANCIA HOSPITALARIA TOTAL

ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA 34,3 DIAS

BRONCONEUMONIA 22,1 DIAS

SINDROME ASPIRACION MECONIAL 33 DIAS

Gráfico Nº 14.

DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA

De acuerdo a los días de estancia hospitalaria, en el grupo de pacientes con

Enfermedad de Membrana Hialina se observó que tuvieron un promedio de 34,3 días,

siendo 17 días el mínimo y 62 el máximo de permanencia en el hospital.

En el grupo de Bronconeumonías el promedio de estancia hospitalaria fue de 22,1

dias, siendo el mínimo de 10 dias y el máximo de 33 dias. En el grupo de SAM un

promedio total de dias de 33 similar al grupo de EMH, siendo el mínimo 24 dias y el

máximo de permanencia de 42 dias.

MINIMOMAXIMO

TOTAL

17

62

34,3

10

33

22,1

24

42

33

EMH BNM SAM


CONCLUSIONES.

ANALISIS DESCRIPTIVO.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES.

En el periodo de estudio el número total de nacidos vivos fue de 6483. De ellos 889

pacientes ingresaron a la unidad de cuidados intensivos neonatales.

En nuestro estudio de 108 neonatos con distres respiratorio con deficiencia y/o consumo de

surfactante pulmonar, 70 pacientes tenían como diagnóstico Enfermedad de membrana

hialina comprenden el 64,8%, con diagnóstico de bronconeumonía connatal 32 pacientes

con el 29,6 %, mientras que síndrome de aspiración de líquido anmiótico meconial 6

neonatos que corresponde al 5,6 %.

En relación al sexo, la incidencia de distres respiratorio con deficiencia y/o consumo de

surfactante pulmonar exógeno se presento con mayor porcentaje en los hombres con una

frecuencia de 59,3% mientras que en las mujeres con 40,7%.

Dentro de las patologías maternas que influyeron en el desarrollo de distres respiratorio fue

la amenaza de parto prematuro con el 48,9%, seguido de pre eclampsia y eclampsia con el

16,65% de las madres, mientras que el desprendimiento de placenta y la anemia se reporto

en un 10,40% de las progenitoras de los pacientes, y tanto diabetes gestacional como

placenta previa se observo en un 8,2% respectivamente; en el 26,5% de las madres no se

observo ninguna patología que pueda influenciar en el desarrollo de distres respiratorio del

recién nacido.

En cuanto a los factores infecciosos maternos tanto infección de vías urinarias como

leucorreas se presentaron en el 57,1% de las madres, fístula anmiótica 24,48%, seguido de

rotura prematura de membrana con un 20,4%, mientras que corioanmionitis en un 4,1%; el

10,2% de las madres no declararon presentar factores de riesgo infeccioso.

Con respecto al grado de insuficiencia respiratoria valorado mediante el Test de Silverman.

Presentaron una puntuación menor a 5 el 18,5% de los pacientes, mientras que el 42,6% de


los pacientes se los agrupo dentro de la puntuación 6 a 7, y calificado con una puntuación

mayor a 8 estuvo el 38,9% de los pacientes.

En referencia a la modalidad de Tratamiento, los pacientes con enfermedad de membrana

hialina recibieron el 29,6% tratamiento profiláctico, seguido de 24% tratamiento de rescate

y el 11% tratamiento precoz. En cuanto a los pacientes con bronconeumonía el 29,6% de

los pacientes recibieron tratamiento de rescate al igual que en la patología de síndrome de

aspiración de líquido anmiótico meconial con 5,5% de los pacientes en estudio.

En el presente estudio se evidenció que en la patología de enfermedad de membrana hialina

se uso una sola dosis en el 48,2% de los pacientes, dos dosis en el 12,9% de los neonatos y

3,7% se necesito tres dosis para obtener el efecto deseado. En cuanto a la bronconeumonía

se uso una sola dosis en el 18,6% de los pacientes y 11,1% de los neonatos se uso dos

dosis, no se observo la utilización de tres dosis en esta patología. En síndrome de aspiración

de líquido anmiótico meconial se uso una dosis en el 5,5% del total de pacientes en estudio.

En cuanto a las complicaciones observadas con el uso de surfactante pulmonar exógeno, se

evidenció que hemorragia pulmonar se observó en el 5,5% de los pacientes con modalidad

de tratamiento profiláctico y 5,5% modalidad de tratamiento de rescate, en el grupo de

pacientes que recibió surfactante de manera precoz no se observó esta complicación. En

cuanto al neumotórax se observó en el 3,75 de los pacientes con tratamiento de rescate y en

el 1,8% del grupo profiláctico. La Desaturación se evidenció en un 9% de los pacientes que

recibió modalidad de tratamiento de rescate, y 3,7% modalidad de tratamiento precoz,

enfisema intersticial solo se evidenció en el grupo de tratamiento profiláctico con el 1,8%, y

apnea obstructiva en el grupo de modalidad de rescate con el 3,7% de los pacientes.

El grado de efectividad del surfactante pulmonar exógeno se evidenció radiológicamente de

la siguiente manera. Previo al uso de surfactante el 48,7% de los neonatos presentó EMH

grado IV, 44,9% EMH grado III y 6,4% EMH grado II. Con la administración del

medicamento en estudio ninguno de los pacientes presentó EMH grado IV, el 41%, EMH

Grado III, 50% EMH Grado II y 9% EMH grado I.


Del grupo de los pacientes en los que se utilizó más de una dosis de surfactante se observó

que previo al uso del mismo en el 84% de los neonatos presentó EMH Grado IV, y con la

administración de la primera dosis del medicamento en estudio los pacientes con EMH

grado IV estuvieron en un 30,8% de los neonatos, y ninguno de los pacientes tuvo EMH

grado IV con la segunda dosis del surfactante. En cambio EMH Grado III estuvieron en el

15,4% previo al uso de surfactante, y posterior a la primera dosis se presentaron en el

61,5% de los recién nacidos y en el 53,8% luego de la segunda dosis. EMH Grado II no

presentó ningún paciente previo al uso de surfactante y luego de la primera dosis se

evidenció en el 7,7% de los neonatos y el 46,2% luego de la segunda dosis. En este grupo

de pacientes ninguno presento EMH Grado I.

En referencia a la relación a/APO2 (gradiente alveolo arterial) se determinó la media

previo al uso de surfactante con 0,13. A las 4 horas posterior a la administración del

medicamento con 0,29. A las 12 horas fue 0,33. Y a las 48 horas 0,44. Mientras que la

mediana previo al uso de surfactante fue de 0,08, a las 4 horas 0,39, a las 12 horas 0,52, a

las 24 horas 0,35, y a las 48 horas 0,48.

En cuanto al tiempo de asitencia ventilatoria invasiva, el grupo de pacientes con

diagnostico de Enfermedad de membrana hialina tuvieron un promedio de 3,6 días, el

grupo de bronconeumonía tuvieron un promedio de 6,5, mientras que los de Sindrome de

aspiración de líquido anmiótico meconial fue de 11 días. El promedio de asistencia

ventilatoria invasiva en todos los pacientes fue de 5 días. En relación a la asitencia

ventilatoria no invasiva, el grupo de membrana hialina tuvo un promedio de 5,1 días, el

grupo de bronconeumonía fue de 2,8 días, y los de aspiración de líquido anmiótico

meconial fue de 8 días, teniendo un promedio de asistencia respiratoria no invasiva en

todos los pacientes de 4,5 días. El tiempo total de oxigenoterapia en el grupo de

Enfermedad de membrana hialina fue 18 días, en el grupo de bronconeumonía fue de 14

días, y síndrome de aspiración de líquido anmiótico meconial fue de 28 días. El total de

tratamiento con oxigenoterapia de los pacientes en estudio fue de 18días.

Con respecto a las condiciones del paciente al alta médica, en el grupo de neonatos con

diagnostico de Enfermedad de Membrana Hialina el 35,2% tuvieron alta domiciliaria, el


22,2% fallecieron y el 7,4% fueron transferidos a otra institución de salud. En el grupo de

pacientes con diagnostico de bronconeumonía se fueron de alta el 22,2%, fallecieron 7,4%,

ningún paciente fue transferido a otra casa de salud, y de los pacientes con síndrome de

aspiración de líquido anmiótico meconial 3,7% con alta médica, 1,8% fallecieron a nadie de

este grupo de estudio se lo traslado a otro hospital.

En el presente estudio el promedio de días de estancia hospitalaria en los pacientes con

enfermedad de membrana hialina fue de 34,3 días, en el grupo de pacientes con diagnóstico

de bronconeumonía fue 22,1 días, mientras que los pacientes con diagnóstico de síndrome

de aspiración de líquido anmiótico meconial de 33 días.


DISCUSIONES.

De los pacientes que presentaron Síndrome de Distres Respiratorio con déficit y/o consumo

de Surfactante Pulmonar Exógeno, el 65% fueron prematuros con Enfermedad de

Membrana Hialina, mientras que el 30% de los pacientes corresponden al grupo de

neonatos con diagnóstico de Bronconeumonia connatal y apenas el 5% de los recién

nacidos con síndrome de aspiración de Líquido anmiótico neonatal. Dato compatible en

relación a otros estudios realizados, ya que la Enfermedad de la Membrana Hialina se hace

manifiesta en los recién nacidos tras el comienzo de la respiración. La incidencia y la

gravedad de esta enfermedad son inversamente proporcionales a la edad gestacional,

calculándose que afecta aproximadamente al 60% de los niños nacidos antes de las 28

semanas de gestación, al 15 ó 20% de los nacidos entre las 32 y 36 semanas y solamente de

0 a 5% de los nacidos a término, después de 38 semanas de edad gestacional. En otro

estudio hecho aquí en Ecuador por Pavon et al, reporta que la incidencia de líquido

anmiótico meconial está entre 11 y 22% de todos los nacimientos, y que en un 5% se

observó SAM. (17,19).

En el análisis de acuerdo a este estudio la incidencia de distres respiratorio en las diferentes

patologías como Enfermedad de Membrana Hialina, bronconeumonia y en el Síndrome de

aspiración de líquido anmiótico meconial predominó en el sexo masculino, encontrándose

en el 59,3% de los casos, mientras que en el sexo femenino se evidenció en el 40,7% de los

neonatos. Concordante a lo que reporta en la literatura, La asociación de mortalidad y sexo

masculino encontrada en niños es una condición que ha sido documentada. (10). reportaron

reducción de la mortalidad en niños de ambos sexos aunque persistiendo un mayor riesgo

en varones y (18) encontraron un incremento de la sobrevida en niñas independiente de la

raza. Aunque el mecanismo biológico de estas diferencias por sexo no es claro, la

desventaja en varones se extiende a aspectos como un mayor requerimiento de soporte

ventilatorio y de reanimación, y mayor probabilidad de trastornos respiratorios y

circulatorios. Como explicación se ha sugerido que factores hormonales determinarían una

maduración pulmonar más acelerada en mujeres que las harían menos vulnerables frente a


la asfixia y la membrana hialina. (2) La producción de surfactante es estimulada por

corticoide, estradiol, drogas beta adrenérgicas, prolactina, tirotoxina y es inhibido por

insulina y andrógenos. Por esta última razón es más frecuente la EMH en el neonato

varón (17).

Se observó que en el 75,9% (82) de las madres de los niños ingresados en la UCIN con

distres respiratorio presentaron patologías maternas, de las cuales el 48,9% fueron amenaza

de parto pretérmino, seguidos de pre eclampsia y eclampsia con el 16,6% de las pacientes,

mientras que desprendimiento de placenta y anemia se observó en el 10,4% de las madres,

diabetes gestacional y placenta previa en solo el 8,2% de las progenitoras. No concuerda

con datos obtenidos en otras revisiones bibliográficas en donde manifiestan que dentro de

las condiciones maternas que afectan el crecimiento del feto y que pueden reducir el riesgo

de SDR se cuentan la hipertensión arterial crónica, hipertensión del embarazo,

desprendimiento subagudo y/o prematuro de la placenta, ruptura prematura de las

membranas (más de 72 horas antes del parto), adicción a narcóticos, tabaquismo materno,

uso de corticoides, entre otros.(3).

En el estudio el 90% de las madres de los pacientes hospitalizados con distres respiratorio

presento algún antecedente infeccioso materno, a la delantera estuvieron las infecciones del

tracto urinario y las leucorreas con el 57,1% de los casos, la fístula anmiótica se observó en

el 24,4% de las progenitoras, rotura prematura de membrana se evidenció en un 20,4% de

las madres y el 4,1% correspondió a corioanmionitis. Coincide con la literatura de estudios

internacionales en donde expresan que en la mayoría de los partos pretérmino no se puede

identificar una causa y se considera que su etiología es multifactorial, si bien hay una serie

de factores de riesgo que están presentes entre el 30-50% de los partos pretérmino. Desde

siempre se ha relacionado la infección urinaria y/o la vaginosis con el riesgo de parto

prematuro. Se ha descrito que la corioamnionitis, infección producida por gérmenes de baja

virulencia es clínicamente silente y no sólo es una causa frecuente de desencadenamiento

del parto prematuro, sobre todo antes de la 30 semanas de gestación, sino que además en el

feto produce lo que se conoce como Síndrome Inflamatorio Fetal el cual se ha relacionado

con importantes secuelas neurológicas y pulmonares en el niño. (1)


Se observó que en el 38,9% de los pacientes presentaron puntuación de Silverman mayor a

8, en el 42,6% Silverman de 6 a 7, mientras que una puntuación menor a 5 en el 18,5% de

los casos. Es decir que el 81,5% de los neonatos presentaron distres respiratorio severo que

ameritó asistencia ventilatoria mecanica invasiva. Coincide con la literatura revisada a

nivel internacional en donde reportan que en el síndrome de distres respiratorio, los signos

y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínica respiratoria franca

que incluye polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación

toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter-costal y retracción supraesternal) con cianosis

central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar episodios de apnea que

precisen una intervención inmediata. (11).

La lesión pulmonar en la clínica se manifiesta por la aparición de dificultad respiratoria. En

general el deterioro ventilatorio se presenta en las primeras horas de vida, con datos de

distres respiratorio progresivo que se manifiesta por incremento del puntaje de Silverman

(23).

En los pacientes prematuros con Enfermedad de Membrana Hialina por déficit de

surfactante pulmonar se utilizó en un 29,6% de los casos de manera profiláctica el

surfactante pulmonar, de forma Precoz en 11,1% de los pacientes y como tratamiento de

Rescate cumpliendo criterios de EMH en un 24%. En el grupo de pacientes de

Bronconeumonia y Síndrome de aspiración de líquido anmiótico meconial solo se utilizó el

Surfactante como terapia de Rescate en el 29,6% y 5,5% de los pacientes respectivamente.

En la literatura internacional se da a conocer que para la administración de surfactante se

han evaluado dos estrategias. Una consiste en administrar el surfactante al recién nacido de

alto riesgo para el SDR inmediatamente después del nacimiento (tratamiento profiláctico).

La otra difiere el inicio del tratamiento hasta que el diagnóstico de SDR ha sido establecido

(tratamiento de rescate). Si bien hay numerosos estudios que han demostrado mejor

efectividad de la estrategia profiláctica, ello supone algunos inconvenientes. El más

evidente es que un cierto número de niños nunca desarrollarían SDR y, por lo tanto, son

tratados innecesariamente. Una estrategia razonable sería tratar de manera temprana a la

mayoría de los casos tan pronto como los signos clínicos de SDR apareciesen, reservando


el tratamiento profiláctico para los recién nacidos más inmaduros, que son precisamente en

los que se ha mostrado que la estrategia profiláctica es más eficaz. (21).

En el grupo de pacientes con Enfermedad de Membrana hialina se necesito solo una dosis

para obtener el efecto deseado en 48,2% de los casos, dos dosis se uso en el 12,9% de los

pacientes y apenas en el 3,7% se requirió administrar tres dosis. En los pacientes con

bronconeumonía una dosis necesito el 18,6% de los recién nacidos con déficit de

surfactante mientras que 11,1% requirió dos dosis. En el grupo de SAM se uso una dosis en

el 5,5% de los pacientes, no usándose ni dos ni tres dosis. En los estudios internacionales el

número de dosis también ha sido ampliamente discutido. En la actualidad se acepta como

tratamiento completo la administración de una dosis de surfactante, seguida de un máximo

de otras dos adicionales, entre las 6 y 24 h desde la instalación de la primera, si ello fuera

necesario. Aunque la mayoría de los niños responden favorablemente al tratamiento, un

20% continúa con patología respiratoria o no responde en absoluto. Estos pacientes pueden

presentar otras alteraciones, como neumonía, hipoplasia pulmonar o cardiopatía, ya que la

alteración estructural pulmonar o la asfixia en el momento del nacimiento, con alteración de

la función cardíaca, pueden bloquear la respuesta al surfactante (21).

Dentro de las complicaciones que se observaron con la administración de surfactante

pulmonar exógeno por vía endotraqueal fue la desaturación en un 14,9% de los pacientes,

seguido de hemorragia pulmonar en el 11% de los neonatos, neumotórax en el 5,6%, y

enfisema en el 3,7% de los recién nacidos. Evidenciándose además que en el 64% de los

casos no presentaron ninguna complicación. Concuerda con la literatura internacional en

donde se reporta que la incidencia de Hemorragia Pulmonar fue 10,3%. De los datos

analizados, podría especularse que, aunque esta patología disminuyó discretamente en

algunos años, permaneció más bien estable, alcanzando 11,2% en 1998 y 11,3% en 2005,

comportamiento que se mantuvo por grupos de EG, siendo el factor más importante

asociado a mortalidad, por lo que se estratificó el análisis por esa condición. (2) La

administración puede complicarse con una desaturación de oxigeno arterial, una

obstrucción de la vía aérea y perdida del movimiento de la pared del tórax o por el reflujo

del surfactante hacia la faringe.(4). La única complicación grave del tratamiento con


surfactante es la aparición ocasional (< 3%) de hemorragia pulmonar. Esta alteración es

más frecuente en los recién nacidos de menor peso y edad gestacional. El riesgo disminuye

si se ha administrado corticoterapia prenatal y si se realiza tratamiento precoz con

inhibidores de las prostaglandinas, ya que la hemorragia pulmonar no es más que un grado

máximo de edema pulmonar que se asocia a la presencia de un ductus arterioso sintomático

con cortocircuito izquierda-derecha, con el consiguiente aumento de la presión vascular

pulmonar. Esta complicación no siempre ocurre en el momento de la administración del

surfactante y puede acontecer horas más tarde, empeorando significativamente la función

pulmonar. Por otra parte, la mejoría respiratoria al administrar surfactante en casos de

hemorragia pulmonar apoya la teoría de que ésta inactiva el surfactante. Otras

complicaciones que pueden aparecer durante la administración de surfactante, como

hipoxia, bradicardia e hipotensión, pueden minimizarse con la administración más lenta y

sin retirar la ventilación mecánica, hecho posible gracias a los tubos endotraqueales de

doble luz. (21). Reporta que la incidencia de Hemorragia Pulmonar fue 10,3%. La

administración puede complicarse con desaturación , obstrucción de la vía aérea y perdida

del movimiento de la pared del tórax o por el reflujo del surfactante hacia la faringe(4).

Surfactante exógeno y síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros. Se

ha visto que la admin. profiláctica SPE conlleva menos injuria pulmonar, disminuye el

riesgo de neumotorax, enfisema pulmonar y riesgo de mortalidad neonatal y existe una

tendencia a disminuir el riesgo de HIV (22).

En referencia a la relación a/APO2 (gradiente alveolo arterial) se determinó la media previo

al uso de surfactante con 0,13. A las 4 horas posterior a la administración del medicamento

con 0,29. A las 12 horas fue 0,33. Y a las 48 horas 0,44. Mientras que la mediana previo al

uso de surfactante fue de 0,08, a las 4 horas 0,39, a las 12 horas 0,52, a las 24 horas 0,35, y

a las 48 horas 0,48. Concuerda con un estudio de Panamá. La a/APO2 previa a la

aplicación de surfactante fue de 0,16 +/-0,01 . Hubo una mejoría significativa a partir de

las 24 horas, con un valor de 0,23 +/- 0,04. En las 72 h, tenia una cifra de 0,42 +/-0,10.

(25). El gradiente alvéolo-arterial también presentó mejoría significativa en los pacientes

que recibieron el surfactante exógeno (10).


RECOMENDACIONES.

1. Toda gestante debe llevar un control prenatal periódico, y más aún debe ser un

control exhaustivo cada mes ante la presencia de patologías maternas de

importancia y mantenerlas bajo tratamiento.

2. Ante los procesos infecciosos maternos que se producen durante el embarazo,

los cuales influyen en la amenaza de parto pretérmino, dar un tratamiento

eficaz y oportuno.

3. Al momento del parto o cesárea se debe acudir a un Centro Médico

especializado, con personal capacitado y con experiencia, para que ante

cualquier eventualidad durante el proceso, pueda ser manejado oportunamente

evitando así las complicaciones en el recién nacido.

4. En presencia de una ineludible posibilidad de interrumpir el embarazo por

cualquier eventualidad, se debe administrar esquema completo de maduración

pulmonar y de manera oportuna.

5. Utilizar Surfactante pulmonar exógeno de acuerdo al protocolo establecido de

de uso del mismo.

6. Una vez administrado surfactante pulmonar exógeno, vigilar constantemente

la frecuencia cardiaca, saturación y PaO2 del paciente. Ajustar parámetros del

ventilador de acuerdo a evolución clínica y gasometrías.


PROTOCOLO DE USO DE SURFACTANTE PULMONAR

EXOGENO.

SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO INDICACIONES Y USO:

Tratamiento del SDR en prematuros, tan pronto como sea posible (antes de las 8

horas de vida).

Profilaxis del SDR en prematuros.

Otras indicaciones posibles: Aspiración de meconio, Neumonía, Hemorragia

pulmonar, Síndrome de dificultad respiratoria aguda y hernia diafragmática

congénita.

CRITERIOS DE ADMINISTRACION DE SURFACTANTE COMO

TERAPEUTICA DE RESCATE EN NIÑOS CON SDR:

1. Peso natal >500 gr.

2. Hallazgos clínico-radiológicos característicos de SDR.

3. Edad postnatal menor de 24 horas para la primera dosis.

4. Necesidad de ventilación mecánica.

5. FiO2 > 0.4 para mantener PaO2 entre 50-60 mmHg.

6. Antes de administrar SF tratar: hipoglucemia, hipotensión, acidosis metabólica

severa, neumotorax, anemia.

CRITERIOS DE ADMINISTRACION DE SURFACTANTE COMO PROFILAXIS

EN NEONATOS EXTREMADAMENTE INMADUROS:

Se administrará surfactante al nacer, tan pronto como sea posible, en todo RN inmaduro

que se considere viable, sí se cumplen las tres condiciones siguientes:

1- Edad gestacional <30 semanas.

2- Necesidad de intubación al nacer para su manejo clínico.

3- Ausencia de malformaciones congénitas graves.


DOSIS Y ADMINISTRACION:

1- Intubar al niño, o sí ya lo está comprobar que el tubo esta en el lugar adecuado

mediante Rx o auscultación.

2- Poner a temperatura ambiente antes de su administración 20 minutos o sujetarlo en la

mano 8 minutos (no agitar).

3- Con una jeringa extraer la cantidad necesaria. Dosis inicial: 100 mg de fosfolípidos

por Kg (4 ml/Kg).

4- Cada dosis de Surfactante se administra en 4 cuartos de dosis aproximadamente

iguales; cada cuarta parte de la dosis se administra mientras se sostiene al niño en una

posición diferente, para asegurar una distribución uniforme por los pulmones.

5- Surfactante se administra mediante un catéter 5 French que se coloca en el tubo

endotraqueal, con una jeringa, o por un tubo de doble luz.

6- Después de cada cuarto de dosis debe ventilarse al niño manual o mecánicamente

durante por lo menos 30 segundos, o hasta que se estabilice ( aumentar la PIP en un

10%). Luego se dan el resto de partes igual.

7- El catéter no debe limpiarse ni con aire ni con líquido.

8- Una vez administrado no debe aspirarse al niño en 1 hora.

MANEJO POSTERIOR TRAS LA ADMINISTRACION DEL SURFACTANTE

1- Vigilar constantemente la FC y Sat O2 y PO2, y disminuir la FiO2 sin esperar a los 5

minutos.

2- Medir gases arteriales y anotar valores de la SatO2 o PO2 a los 5 min., 2, 6, 12, y 24

horas.

3- Ajustar los parámetros de ventilación según gases arteriales con la menor FiO2 y PIP

posibles.

4- En RN <1.500 gr. Fijar los siguientes objetivos: PaO2 50-60 mmHg, PaCo2 50-55

mmHg y PH 7.20-7.30.

5- Al mejorar, disminuir la FiO2 y luego la PIP, FR, relación i/e.RETRATAMIENTO


Sí se confirma la presencia de un SDR y persiste la necesidad de ventilación mecánica con

FiO2 >0.3, se podrán administrar 1 o 2 dosis adicionales de survanta entre las 4- 24 horas.

EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO

- Reflujo de Survanta a través del tubo.

- Bradicardia pasajera.

- Hipoxia pasajera.

- Hipo-hipertensión arterial.

- Obstrucción del tubo.

- Hemorragia pulmonar.


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ANEXOS.


UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL.

POSTGRADO DE NEONATOLOGIA

HOSPITAL REGIONAL IESS II DR.TEODORO MALDONADO CARBO.

USO DEL SURFACTANTE Y SU INCIDENCIA EN PATOLOGIAS REPIRATORIAS DEL

NEONATO. ESTUDIO RETRO-PROSPECTIVO ENERO 2011 A DICIEMBRE 2012.

DATOS GENERALES:

Fecha: ..…….….. Ficha No:…. H.Clínica….………. Cédula:……….……………

DATOS PERSONALES DE LA MADRE:

Nombre: ................................................................................................. Edad:……………………

Ocupación:……………………………………….……….……….Teléf:…….……………………

Domicilio: …………………….………………………….. Celular:.....…………………………..

ANTECEDENTES MATERNOS PRENATALES:

G. A. P. C. FUM:…………..….. FPP:..….. EG:…… Por ECO…….…..

Pre-eclampsia Eclampsia Diabetes gestacional Anemia

Amenaza de Aborto Hemorragia Amenaza de parto prematuro

Parto prolongado Otros ………………………………..

Corticoides prenatal Si No Parcial Completo Desconocido

ANTECEDENTES INFECCIOSOS MATERNOS:

Infección Vías Urinarias Leucorrea Fiebre

Corioanmionitis Fístula Anmiótica Ruptura prematura de membrana.

DATOS DEL RECIEN NACIDO:

* Fecha de Nacimiento:……………………..... Hora:………… Sexo: Masculino: Femenino:

* Tipo de embarazo: Único: Parto Múltiple: Dos: Tres:

* Tipo de parto: Eutócico: Distócico: Cesárea:

* Motivo de interrupción de embarazo:………..………....………... Presentación:……….…………

* Circulares de cordón: Si No

Especifique:……………………………………….…………………………………

* Líquido Anmiótico : Claro Teñido (+) (+ +) (+ + +)

* Aspiración LA:

Claro: Teñido: Boca VAS Estomago

* Apgar: Al 1 min…... A los 5 min…… A los 10 minutos……

* Reanimación O2:

No O2 flujo libre Mascarilla Intubación ET Masaje Cardiaca Droga RCP

* Tipo de Surfactante:

Surfactante Natural Surfactante Sintético

* Colocación de Surfactante:

Una dosis Dos dosis Hora:… Tres dosis o mas Hora……

* Tiempo en que se colocó surfactante 1era dosis:

Surfactante Profiláctica. menos 30 minutos

Surfactante Precoz. A las primeras 2 Horas

Surfactante Rescate. Cumplen criterios de EMH.

* Complicaciones:

Hemorragia Pulmón Neumotorax Apnea obstructiva

Apertura de ductus Cianosis Enfisema pulmonar Otras …


EXAMEN FISICO:

BALLARD:…………….

Peso: < 1000gr 1000-1250gr 1250-1500gr 2000-2500gr 2500-3500gr >3500gr

E. G: < 28 Sem 29 a 30 Sem 31 a 32 Sem 33 a 34 Sem 35 a 38 Sem > 38Sem

Test de Silverman. Puntuación: _____

Aleteo nasal……………. Quejido…………………… Tiraje intercostal…………

Retracción subcostal….. Disociación tóraco Abdominal…..

PATOLOGIA:

EMH Si No EMH sin Infección EMH con Infección

BNM Si No Connatal Tardia

SAM Si No

HVPRN Si No Leve Moderado Severo

EXAMENES.

Radiografía: Pre surfactante Post-surfactante Post-surfactante

EMH Grado…. EMH Grado…. EMH Grado ….

Gasometria:

Pre-surfactante Post-surfactante (6h) Post-surfactante (24h) Post-surfactante (48h)

Ph…………… Ph……………. Ph……………. Ph…………….

PO2 ………… PO2 …………. PO2………….. PO2…………..

PCO2 ………. PCO2 ………... PCO2………… PCO2…………

CO3H ……… CO3H………… CO3H………... CO3H…………

BExc……….. BExc ………… BExc…………. BExc………….

……………… ……………….. ……………..… ………………..

Parámetros Ventilador

FR………….. FR……………. FR……….……. FR………………

P/P…………. P/P……………. P/P……………. P/P………………

Ti ………….. Ti ……………… Ti……………… Ti ……………….

FiO2………... FiO2…………… FiO2…………... FiO2…………….

ASISTENCIA VENTILATORIA:

Ventilación Mecánica Invasiva Modo A- C…….. SI NO Tiempo ………………

Ventilación Mecánica Invasiva Modo SIMV……. SI NO Tiempo…………….... .

Ventilación Mecánica Invasiva CPAP Traqueal…..SI NO Tiempo……………….

Asistencia Respiratoria no Invasiva N CPAP….….SI NO Tiempo…………..……

Oxihood…............................................................. SI NO Tiempo………………..

Oxigeno Ambiental………………………………. SI NO Tiempo………………..

DIAS ESTANCIA HOSPITALARIA:

<10 días 11 a 20 días 21 a 30 días 31 a 40 días > 40 días

PATOLOGIAS ASOCIADAS:

……………………………………………………………………………………………………

DESTINO DE PACIENTE AL SER DADO DE ALTA:

Domicilio Fallecido Transferido a otro Hospital Motivo:………………………..


Date post:	12-Jul-2020
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