(Trastornos Circulatorios 1)

8/18/2019 (Trastornos Circulatorios 1)

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TEMA # 4 TRASTORNOS CIRCULATORIOS 1: Son un Conjunto de alteraciones que comprometen elcorazón, vasos sanguíneos o la volemia; pueden comprometer la vida del ser humano. Existen variadascausas que pueden afectar la circulación sanguínea normal del organismo así como el aporte sanguíneo alos distintos órganos tejidos. El aporte sanguíneo varía en los órganos de acuerdo a la función tra!ajoque est"n desarrollando; !ajo condiciones normales, la sangre flue a trav#s de pocos capilares. Si ham"s tra!ajo se necesita m"s a!astecimiento sanguíneo, una gran cantidad de capilares se dilatan dejanpasar sangre. $sí los tejidos llegan a tener una coloración roja de!ido a que la sangre es arterial !ienoxigenada. %icha "rea roja est" hiper#mica.

EDEMA: $cumulación anormal de líquido en espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidadescorporales.El líquido del edema es un trasudado de plasma que se acumula cuando se favorece eldesplazamiento del líquido del espacio vascular al intersticial &na guía importante so!re la causa deledema es su distri!ución. Existen dos tipos principales de edema'

(. Inflamatorio, por aumento de la permea!ilidad vascular en las inflamaciones.). No inflamatorio causado por alteraciones de las fuerzas hemodin"micas a trav#s de la pared capilar.

Trasudado: cuando la densidad del edema es inferior a (*() +líquido no inflamatorio Ej'-nsuficiencia cardíaca e insuficiencia renal.

Exudado: cuando la densidad del edema es superior a (*() +líquido inflamatorio Ej' Empiema.

ARIEDADES O TI!OS DE EDEMAS

• Ed"ma irunsrito: imitado a un órgano o lecho vascular especifico; se distingue f"cilmente deledema generalizado. El edema unilateral de las extremidades suele ser secundario a o!strucciónvenosa o linf"tica +p. ej., trom!osis venosa profunda, o!strucción a causa de un tumor, linfedemaprimario. /am!i#n puede ha!er edema por estasis de una extremidad inferior paralizada. asreacciones al#rgicas 0angioedema1 la o!strucción de la vena cava superior son causas de edemacircunscrito en la cara

Loali$ado:23idropericardio23idrotórax

2$scitis• Ed"ma %"n"rali$ado: 3inchazón de los tejidos !landos de la maor parte del cuerpo. El edema

!ilateral de las extremidades inferiores, m"s pronunciado despu#s de permanecer de pie por variashoras, el edema pulmonar por lo general es de origen cardiaco. El edema perior!itario que seadvierte al despertar suele ser secundario a nefropatía a excrecion deficiente de sodio. a ascitis eledema de las extremidades inferiores el escroto son frecuentes en la cirrosis o en la insuficienciacardiaca congestiva.

2$nasarca +todo el /CS

/ejidos frecuentemente afectados con edema son'• T"&ido su'ut(n"o: se presenta por insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción renal. El edema

generalizado se llama anasarca.• !ulmon"s: cuando afecta a estos órganos se le conoce como Edema pulmonar.• C"r"'ro: edema cere!ral, producido en forma localizada por tumores o a!scesos 4o

generalizado +encefalitis, crisis hipertensivas, o!strucción venosa, traumatismos. En lamacroscopía ha aumento de peso, circunvoluciones engrosadas surcos estrechos.

• Ca)idad"s or*oral"s: derrame pleural' hidrotórax, peric"rdico, hidroperic"rdio ascitis en lacavidad a!dominal


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ETIO!ATO+ENIA: En el mecanismo !iológico del control de la circulación de los líquidos entre la sangre los tejidos, intervienen numerosos factores que se encuentran en constante intercam!io. Estos factoresson'

a os que conservan los líquidos dentro de los vasos.! os que lo desplazan hacia los tejidos o cavidades, son'

(.2 5resión hidrost"tica de la sangre.).2 6smolaridad del líquido intersticial.7.2 5resión coloido osmótica de la sangre.8.2 5resión intersticial.

CAUSAS DE EDEMAI,- Trastornos +"n"ral"s:

a. Inr"m"nto d" la *r"si/n 0idrost(tia d" la san%r":

$lteración del retorno venoso'• -nsuficiencia Cardíaca Congestiva +a presión venosa en la aurícula derecha aumenta, así como la

presión venular capilar, lo que lleva a transudación excesiva de líquido, tam!i#n ha disminución dela filtración glomerular con retención de sal agua que lleva a incremento del volumen sanguíneo.

• 5ericarditis Constrictiva.• Cirrosis hep"tica.• 6!strucción por estrechamiento venoso'

2/rom!os.2Compresión extrínseca.2-nactividad de 9iem!ros inferiores.

%ilatación arteriolar'

• Calor.• %#ficit neurohumoral o exceso.

! Disminui/n d" la *r"si/n osm/tia d"l *lasma 0i*o*rot"in"mia.• :lomerulopatías. +-ncrementa la permea!ilidad de la mem!rana en los glom#rulos, lo que lleva al

escape de al!mina en la orina• Cirrosis hep"tica.• 9alnutrición.• :astroenteropatía.

c R"t"ni/n d" sodio: +Se incrementa la tensión osmótica del líquido intersticial(.2 -ngestión excesiva de sal con función renal disminuida.).2 -ncremento de la rea!sorción tu!ular de sodio'

• 5erfusión renal disminuida.• -ncremento de la secreción de renina, angiotensina, aldosterona.

d. O'strui/n linf(tia:• -nflamatoria.•


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a. Inr"m"nto d" la *r"si/n 0idrost(tia d" la san%r":• 6!strucción venosa por compresión.• /rom!os

'. Inr"m"nto d" la *"rm"a'ilidad )asular:• &rticaria.• Edema angioneurótico.

. O'strui/n linf(tia:• /rauma.• • /iazolidinedionas• 3ormonas esteroideas

• :lucocorticoides• $na!ólicos esteroideos• Estrógenos• 5rogestinas• Ciclosporina• 3ormona del crecimiento• -nmunoterapias• -nterleucina )• $nticuerpo monoclonal 6?/7

Diur3tios *ara "l "d"ma

( D" asa *u"d"n administrars" *or a Oral o Intra)"nosa.• 5uros"mida )*@()* mg c4)8 h o c4() h $cción corta, potentes, efectivos con :AB !aja.• 6um"tanida *.@) mg c4)8 h o c4() h 9ejor a!sorción con la forma oral que la Aurosemida, pero

efecto de menor acción.• Tors"mida )*@)** mg c4)8 h 9ejor a!sorción con la forma oral que la Aurosemida, efecto de

maor duración

Distal"s7 *"rd"dor"s d" *otasio• 8idrolorotia$ida ().@) mg c4)8 h Causa hipopotasemia; requiere :AB D) ml4min


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• Clortalidona ().@) mg c4)8 h $cción prolongada + F) h; hipopotasemia.• M"tola$ona (@ mg c4)8 h $cción prolongada; hipopotasemia; efectiva con :AB !aja, so!re todo

cuando se com!ina con un diur#tico de asa.

Distal"s7 a0orrador"s d" *otasio• Es*ironolatona ().@(** mg c4)8 h 3iperpotasemia; acidosis; !loquea la aldosterona;

ginecomastia, impotencia, amenorrea; el inicio tarda )@7 días; evitar el uso en insuficiencia renal o

en com!inación con inhi!idores de la $CE o suplementos de potasio• E*l"r"nona )@* mg c4)8 h Efectos secundarios similares a la Espironolactona, pero es m"s

específico para el receptor mineral o corticoide; menor incidencia de ginecomastia amenorrea• Amilorida @(* mg c4)8 h o c4() h 3iperpotasemia; una vez al día; menos potente que la

Espironolactona• Triamtir"no (** mg c4() h 3iperpotasemia; menos potente que la Espironolactona; c"lculos

renales.a restricción de sodio en la alimentación +G** mg diarios evita la formación ulterior de edema. El reposoen cama mejora la respuesta a la limitación de sodio en la insuficiencia cardiaca en la cirrosis. as mediasel"sticas la elevación de las extremidades inferiores edematosas audan a movilizar el líquido intersticial.En caso de hiponatremia pronunciada +G(7) mmol4, tam!i#n se de!e reducir el consumo de agua +G( **ml diarios. os diur#ticos est"n indicados para el edema perif#rico pronunciado, edema pulmonar, C3A,

poca restricción de sal en la alimentación. a p#rdida de peso por los diur#ticos de!e limitarse a ( (.Hg4día. 5ara mejorar el efecto de los diur#ticos de asa, es posi!le aIadir un diur#tico distal +0ahorrador depotasio1 o 9etolazona.


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/ipo de tejido.

• EDEMA CARDIACO: Se aprecia en las porciones declives de pacientes am!ulatorios +miem!rosinferiores en la porción sacra de los pacientes encamados, las "reas afectadas tiene color azulado.

• EDEMA RENAL: Es de forma generalizado, con toma preferente de la cara con color p"lido.Maros/*iam"nt" los órganos afectados tiene aumento de volumen, de peso, son p"lidos,

distendida su c"psula, al corte dejan escapar líquido a!undante.

Miros/*iam"nt" tiene un precipitado intersticial, granuloso, acidófilo entre los elementoscelulares las fi!ras.• EDEMA CERE6RAL: Se o!serva en hipertensión arterial, trauma, infecciones, o!strucciones venosas,

neoplasias, etc. El cere!ro aumenta de peso, las cisuras surcos se estrechan, las circunvoluciones seensanchan se aplanan en sitios de contacto con el cr"neo. a sustancia !lanca se aprecia !landa gelatinosa, ensanchamiento de la capa perif#rica de la gris los ventrículos se comprimen. +Aig.


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• Enf"rm"dad"s 'at"rianas ; )iral"s,• N"o*lasias,• A%"nt"s 2umios,• Enf"rm"dad"s 0"moflias' Betardan el tiempo de coagulación.• Con%"sti/n: as c#lulas endoteliales sufren trastornos degenerativos necrosis. as c#lulas

lesionadas no pueden soportar el incremento de la presión venosa se rompen producenhemorragias.

CAUSAS DE 8EMORRA+IA

• /rauma' accidental o quirrgico• %e!ilidad de la pared vascular' aterosclerosis, aneurismas.• /umores• $lteraciones de la coagulación.• Enfermedades de tracto gastrointestinal' lcera p#ptica, v"rices esof"gicas.

CLASI5ICACION DE LAS 8EMORRA+IAS

S"%


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• 8"mo*tisis: 3emorragia 5ulmonar, sale sangre al toser.• 8"mat"m"sis: =omito de sangre procedente del aparato digestivo.• Est"rorra%ia: 3emorragia intersticial.• M"trorra%ia: 3emorragia uterina.• M"l"na: Sangre negra rígida en heces.• 8"maturia: Sangre en la orina cuando ha c"lculos renales, infección urinaria, c"ncer en la

próstata, etc.• A*o*l"&a: 3emorragia cere!ral.• 8"matosal*in%"s: 3emorragias de la /rompa de Aalopio.• 8"matool*o: 3emorragia de la vulva.

CONSECUENCIAS DE LAS 8EMORRA+IAS: Cuando el sangrado es importante e implica una p#rdida devolumen de sangre que se aproxima al *N, suele ocurrir un shocH hipovol#mico desde el punto de vistaterap#utico pronóstico tiene una gran importancia en la gravedad de la hemorragia la velocidad con quese produce la misma.

3a hemorragias crónicas +p#rdidas de sangre prolongadas en el tiempo que causan una anemia,mientras que las agudas pueden producir la muerte en pocos minutos por el shocH hipovol#mico. lavelocidad con que se produce la hemorragia depende del vaso en el que tiene lugar; así, son mu agudaslas hemorragias cardiacas arteriales m"s lentas las venosas capilares, tam!i#n es importante valorar el volumen de sangre perdido así como la edad del paciente las posi!les enfermedades que padezca.

$lgunas enfermedades vasculares adquiridas de car"cter degenerativo tam!i#n causan hemorragias por rotura o desgarro de la pared, como la arterioesclerosis o los aneurismas de cualquier tipo. Endeterminadas circunstancias por anomalías de la sangre se producen hemorragias, que a veces adquierenuna maor importancia clínica, como ocurre en pacientes hipertensos o con di"tesis hemorr"gicas, puedendistinguirse efectos generales efectos locales. Entre los primeros los m"s frecuentes son'

(. shocH hipovol#mico.). muerte por hemorragia aguda.7. anemia por pequeIas hemorragias repetidas.

os efectos locales se de!en principalmente a la presión que ejerce la sangre a su alrededor en esta acciónmec"nica puede tratarse de compresión de órganos o, adem"s, de dislaceraciones de tejido, como seo!serva en el !orde de los hematomas cere!rales la gravedad del efecto local depende naturalmente delórgano comprometido. $sí, un pequeIo hematoma de a (* ml puede ser fatal en el mesenc#falo.

MECANISMOS DE DE5ENSA 5RENTE A LAS 8EMORRA+IAS

(. contracción del !azo con descarga de hematíes). redistri!ución del flujo sanguíneo a órganos vitales7. activación de !arorreceptores quimiorreceptores +vasoconstricción taquicardia. 8. hiperpnea +para disminuir la acidosis.. descenso de la presión venosa central O. aumento de la frecuencia respiratoria' taquipneaF. paso de líquidos del espacio extravascular al vascular

M. reflejos vasovagales

5ACTORES >UE IM!IDEN LA DETENCI?N DE LA 8EMORRA+IA

• Enfermedad %e os /rom!ocitos.• Enfermedades 3ep"ticas 2


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• -nvasión Lacteriana del Co"gulo /emporal' as Lacterias $traen a los


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a amiloidosis perivascular puede de!ilitar las paredes de los vasos sanguíneos causar hemorragias.Esta complicación es m"s frecuente en la amiloidosis por amiloide de cadena ligera +$, se manifiestacomo petequias mucocut"neas.

8EMORRA+IAS RELACIONADAS CON EL DESCENSO DEL NMERO DE !LA>UETAS:TROM6OCITO!ENIA: a reducción del nmero de plaquetas constitue una importante causa dehemorragias generalizadas. El recuento de plaquetas por de!ajo de (**.***4 l se considera unatrom!ocitopenia, si !ien las hemorragias espont"neas no son evidentes hasta que los recuentos deplaquetas caen por de!ajo de )*.***4 l. os recuentos entre )*.*** *.*** plaquetas4 l pueden agravar las hemorragias postraum"ticas. as hemorragias que se producen como consecuencia de unatrom!ocitopenia se asocian a /5 //5 normales.


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aquella donde no ha ha!ido respuesta terap#utica por un periodo maor a seis meses de evolución de laenfermedad. En el diagnostico de!e excluirse otras causas de trom!ocitopenia como #l ES, =-3, síndromeantifosfolipidico primario, infección viral, neoplasia o exposición a drogas.

!R!URA TROM6OCITO!9NICA INMUNITARIA CR?NICA: a 5/-C se de!e a la aparición deautoanticuerpos frente a las plaquetas. 5uede producirse en varias afecciones predisponentes exposiciones +secundaria o en ausencia de un factor de riesgo conocido +primaria o idiop"tica. El contextoen el que se presenta secundariamente la 5/-C es mu variado comprende casos de lupus eritematososist#mico, infección por el =-3 neoplasias de linfocitos L, como leucemia linfocítica crónica. El diagnósticode 5/-C primaria se esta!lece sólo cuando se han podido excluir las causas secundarias.

a 5/-C se ha convertido en un campo de mltiples ensaos terap#uticos; m"s de )* tipos de tratamientoshan sido utilizados para o!tener una respuesta plaquetaria favora!le prolongada. El tratamiento de la5/-C est" orientado a inhi!ir la producción de anticuerpos antiplaquetarios, mediante interferencia delmacrófago del sistema retículo endotelial !loqueo de la respuesta antig#nica disminuendo enconsecuencia la amplificación del estimulo inmunológico. os esteroides tipo glucocorticoides laesplenectomía constituen el tratamiento de primera línea, en caso de no o!tener respuesta se emplean losinmunosupresores no esteroides las inmunoglo!ulinas tipo -g: o anti2%.

!ATO+ENIA' os autoanticuerpos, principalmente dirigidos frente a las glicoproteínas --!2---a o -!2-V de la

mem!rana plaquetaria +:licoproteína -!' receptor para el factor von Tille!rand, :licoproteína -V:licoproteína --! @ ---a' receptor para el fi!rinógeno, el factor vT, trom!ospondina, vitronectina fi!ronectina, se pueden demostrar en el plasma unidos a la superficie de las plaquetas en el M*N de loscasos. En la inmensa maoría de los sujetos, los anticuerpos antiplaquetarios son de la clase -g:. Comosucede en las anemias hemolíticas autoinmunitarias, los anticuerpos antiplaquetarios actan comoopsoninas que son reconocidas por los receptores Ac -g: expresados en los fagocitos, con lo que aumentala destrucción de las plaquetas. a trom!ocitopenia normalmente mejora mucho tras la esplenectomía, loque indica que el !azo es el principal lugar de eliminación de las plaquetas opsonizadas. a pulpa roja del!azo tam!i#n es rica en c#lulas plasm"ticas parte del !eneficio de la esplenectomía +el tratamientoha!itual de la 5/-C se de!e a la eliminación de la fuente de autoanticuerpos. En algunos casos, losautoanticuerpos tam!i#n se unen a los megacariocitos, daI"ndolos, con la consiguiente reducción de laproducción de plaquetas, que exacer!a an m"s la trom!ocitopenia.

CARACTERSTICAS CLNICAS' a 5/-C se presenta con maor frecuencia en mujeres adultas,típicamente antes de los 8* aIos de edad. a relación entre mujeres varones es de 7'(. %e inicioinsidioso, se caracteriza por hemorragias en piel mucosas. as hemorragias cut"neas se presentan enforma de hemorragias en punta de alfiler +petequias, especialmente prominentes en las "reasdependientes donde la presión capilar es maor. as petequias pueden ser confluentes, dando lugar aequimosis. Con frecuencia ha antecedentes de hematomas f"ciles, hemorragias nasales, hemorragias enlas encías hemorragias en partes !landas por traumatismos relativamente leves. a enfermedad semanifiesta primero con melena, hematuria o flujo menstrual excesivo. a hemorragia su!aracnoidea lahemorragia intracere!ral son complicaciones graves, e incluso mortales, pero, por fortuna, son raras en lospacientes tratados. a esplenomegalia las linfadenopatías son infrecuentes en la enfermedad primaria, su presencia de!e hacer pensar en otros diagnósticos, como una 5/-C secundaria a una neoplasia de

linfocitos L.

!R!URA TROM6OCITO!9NICA INMUNITARIA A+UDA: $l igual que la 5/-C, esta afección se de!e aautoanticuerpos frente a las plaquetas, pero su cuadro clínico su evolución son diferentes. a 5/-$ esprincipalmente una enfermedad de la infancia, que se presenta con igual frecuencia en am!os sexos. ossíntomas aparecen !ruscamente normalmente se presentan despu#s de una infección vírica, lo quenormalmente se presenta ) semanas despu#s del inicio de la trom!ocitopenia. $ diferencia de la 5/-C, la5/-$ es una enfermedad autolimitada que se resuelve espont"neamente antes de O meses. osglucocorticoides se utilizan sólo si la trom!ocitopenia es grave. En el )*N de los niIos, normalmente los


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que no tienen un pródromo vírico, la trom!ocitopenia persiste. Estos niIos menos afortunados presentanuna forma infantil de 5/-C que sigue una evolución similar a la enfermedad del adulto.

TROM6OCITO!ENIA MEDICAMENTOSA: os f"rmacos inducen trom!ocitopenia mediante su efectodirecto en las plaquetas secundariamente por la destrucción plaquetaria de mecanismo inmunitario. osf"rmacos implicados con maor frecuencia son quinina, quinidina vancomicina. /odos ellos se unen a lasglucoproteínas plaquetarias , de una u otra forma, crean determinantes antig#nicos que son reconocidospor los anticuerpos. 9ucho m"s raramente, los f"rmacos como las sales de oro inducen autoanticuerposverdaderos por mecanismos an desconocidos. a trom!ocitopenia, que puede ser intensa, tam!i#n es unaconsecuencia frecuente de los f"rmacos antiagregantes que se unen a la glucoproteína --!4---a. Se hapropuesto que esos f"rmacos inducen cam!ios conformacionales en la glucoproteína --!4---a crean unepítopo inmunógeno.

TROM6OCITO!ENIA ASOCIADA AL I8: a trom!ocitopenia es una de las manifestacioneshematológicas m"s frecuentes de la infección por el =-3, a la que contri!uen tanto la alteración de laproducción de plaquetas como el aumento de su destrucción. os factores C%8 CVCB8, receptor correceptor, respectivamente, para el =-3, se encuentran en los megacariocitos, permitiendo la infección deesas c#lulas. os megacariocitos infectados por el =-3 son propensos a la apoptosis su capacidad deproducir plaquetas est" deteriorada. a infección por el =-3 tam!i#n provoca hiperplasia cam!ios en laregulación de los linfocitos L, todo lo cual predispone al desarrollo de autoanticuerpos. En algunos casos,

los anticuerpos se dirigen contra los complejos de glucoproteínas --!2--- de la mem!rana plaquetaria. $ligual que en otras citopenias inmunitarias, los autoanticuerpos opsonizan las plaquetas, favoreciendo sudestrucción por los fagocitos mononucleares del !azo otros lugares. El depósito de complejosinmunitarios en las plaquetas tam!i#n contri!ue a la p#rdida acelerada de plaquetas en algunos pacientesinfectados por el =-3.

TRASTORNOS 8EMORR@+ICOS RELACIONADOS CON 5UNCIONES !LA>UETARIASDE5ECTUOSAS: os defectos cualitativos de la función plaquetaria pueden ser hereditarios o adquiridos.Se han descrito varios trastornos hereditarios que se caracterizan por una función plaquetaria anormal conrecuento normal de plaquetas. %edicaremos un !reve comentario a esas enfermedades poco frecuentes,porque constituen unos modelos excelentes para investigar los mecanismos moleculares de la funciónplaquetaria. os trastornos hereditarios de la función plaquetaria se clasifican en tres grupos

patog#nicamente distintos' ( defectos de la adhesión; ) defectos de la agregación, 7 trastornos de lasecreción plaquetaria +reacción de li!eración.

El síndrome de Lernard2Soulier, un trastorno autosómico recesivo que se de!e a la deficiencia hereditariadel complejo de glucoproteínas -!2-V de la mem!rana plaquetaria, es el mejor representante de lashemorragias que son consecuencia de los defectos de adhesión de las plaquetas a la matriz su!endotelial.Esta glucoproteína es un receptor del vTA es esencial para la adhesión normal de las plaquetas a lamatriz extracelular su!endotelial.

a trom!astenia de :lanzmann, que tam!i#n se transmite como un rasgo autosómico recesivo, es unejemplo de las hemorragias de!idas a los defectos de la agregación plaquetaria. as plaquetastrom!ast#nicas no agregan, en respuesta al difosfato de adenosina +$%5, col"geno, epinefrina o trom!ina

de!ido a la deficiencia o disfunción de la glucoproteína --!2---a, una integrina que participa en la formaciónde puentes entre las plaquetas mediante la unión al fi!rinógeno.

os trastornos de la secreción de las plaquetas se caracterizan por defectos en la li!eración de algunosmediadores de la activación plaquetaria, como los trom!oxanos el $%5 ligado a los gr"nulos. osdefectos !ioquímicos que su!acen en los trastornos denominados trastornos de los depósitos sonvariados complejos, quedan fuera del "m!ito de la presente discusión.

TEMA B: TRASTORNOS CIRCULATORIOS TROM6OSIS EM6OLIAF


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8EMOSTASIA NORMAL: a secuencia de acontecimientos en el lugar de la lesión vascular. /ras unalesión inicial, se produce un !reve período de vasoconstricción arteriolar, fundamentalmente comoresultado de los mecanismos neurog#nicos reflejos, que se ve aumentado por la secreción local de factorescomo la endotelina +un potente vasoconstrictor derivado del endotelio;. El efecto es transitorio, elsangrado volvería a aparecer si no fuera por la activación de las plaquetas de los sistemas decoagulación.a lesión endotelial tam!i#n expone la matriz extracelular endotelial mu trom!og#nica, lo que permite quelas plaquetas se adhieran se acti ven. a activación de las plaquetas da lugar a un cam!io espectacular de la forma +de pequeIos discos redondeados a placas planas con un aumento marcado de la superficie la li!eración de los gr"nulos de secreción. $ los pocos minutos los productos secretados han reclutadoplaquetas adiciona les +agregación para formar un co"gulo hemorr"gico; este proceso es la hemostasiaprimariaEl factor tisular tam!i#n se expone en el lugar de la lesión./am!i#n conocido como factor --- otrom!aplastina, el factor tisular es una glucoproreína procoagulante unida a la mem!rana sintetizada por elendotelio. $cta en conjunción con el factor =-- +como la principal vía in vivo para activar la cascada de lacoagulación, lo que culmina en la generación de trom!ina. a Wcom!ina escinde el fi!rinógeno circulante enfi!ri(-a insolu!le, creando depósitos de un entramado de fi!rina. a trom!ina induce a su vez un maor reclutamiento de plaquetas li!eración de gr"nulos. a secuencia de la hemastasia secundaria dura m"sque el co"gulo plaquetario inicial. a fi!rina polimerizada los agregados plaquetarios forman un co"gulosólido permanente para prevenir una hemorragia adicional. En esta fase, los mecanismos

contrarreguladores. Se ponen en marcha para limitar el co"gulo hemost"tico al lugar de la lesión

Endot"lio: as c#lulas endoteliales modulan varios, frecuentemente opuestos, aspectos de la hemostasianormal. El equili!rio entre las actividades endoteliales protrom!óticas antitrom!óticas determina si ocurrela formación, propagación 6 disolución del trom!o. %e forma !asal, las c#lulas endoteliales muestranpropiedades antiplaquetarias, anticoagulantes fi!rinolíticas; sin em!argo, son capaces +tras lesión oactivación de mostrar numerosas actividades procoagulantes. Se de!ería recordar tam!i#n que elendotelio puede ser activado por agentes infecciosos, factores hemodin"micos por mediadoresplasm"ticos +lo m"s significativo por citocinas.

!ro*i"dad"s antitrom'/tias: Lajo determinadas circunstancias, las c#lulas endoteliales mantienen unam!iente que favorece el flujo del líquido sanguíneo mediante el !loqueo de la adhesión de la agregación

Efectos antiplaquetarios. &n endotelio intacto evita que las plaquetas + los factores plasm"ticos de lacoagulación interaccionen con la 9EC su!endotelial altamente trom!og#trom!og#nica.as plaquetas no activadas no se ad hieren al endotelio. una propiedad intrínseca a la mem!ranaplasm"tica del endotelio. $dem"s, si las plaquetas se activan +p. ej., tras una lesión endotelial local, laadhesión al endotelio lesionado de los alrededores se inhi!e por la prostraciclina endotelial +5:- ) elóxido nítrico . $m!os mediadores son potentes vasodilaradores e inhi!idores de la agregación plaquetaria;su síntesis por las c#lulas endoteliales est" estimulada por varios factores +p. ej ., trom!ina Xcitocina sproducidos durante la coagulación. as c#lulas endotelia les tam!i#n producen adenosín difosfatasa, quedegrada el adenosín difosfato +$65 adem"s inhi!e la agregación plaqueraria . Efectos anticoagulantes.os efectos anticoagulantes est"n mediados por mol#culas de tipo heparina asociadas a la mem!rana por trom!omodulina . as mol#culas de tipo heparina activan indirectamente; son cofactores que permitenque la antitrom!ina --- inactive la trom!ina, el factor Va, otros varios factores de la coagulación. a

trom!omodulina tam!i#n acta indirectamente; se une a la trom!ina, convirti#ndola de un factor procoagulante en uno anticoagulante capaz de activar la proteína e anticoagulante.

Ef"tos antioa%ulant"s. os efectos anticoagulantes est"n mediados por mol#culas de tipo heparinaasociadas a la mem!rana por trom!omodulina .as mol#culas de tipo heparina activan indirectamente;son cofactores que permiten que la antitrom!ina --- inactive la trom!ina, el factor Va, otros varios factoresde la coagulación. a trom!omodulilla tam!i#n acta indirectamente; se une a la trom!ina, convirti#ndolade un factor procoagulante en uno anticoagulante capaz de activar la proteína e anticoagulante. a proteínae activada, a su vez, inhi!e la coagulación por la escisión proteolítica de los factores =a r =-lla que necesitaa la proreína S, sinterizada por las c#lulas endotelia les, como cofactor. 5ropiedades fi!rinolíticas. as


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c#lulas endoteliales sinterizan el activador tisular del plasminógeno +r25$, favoreciendo la actividadfi!rinolítica para eliminar los depósitos de fi!rina de las superficies endoreliales.

!ro*i"dad"s *rotrom'/tias: 9ientras que las c#lulas endoteliales muestran propiedades quegeneralmente limitan la coagulación sanguínea, tam!i#n pueden volverse protrom!óticas, con actividadesque afectan a las plaquetas, las proteínas de la coagulación, el sistema fi!rinolítico. a lesión endotelialresulta en la adhesión plaqueraria al col"geno su!endotelial que se produce a trav#s del +factor =onKille!rand , un cofactor esencial para la unión de las plaquetas al col"geno a otras Superficies.El AvT +tanto circulante como unido al col"geno se sintetiza fundamentalmente en el endotelio normal. ap#rdida del endotelio expone el AvT previamente depositado permite que el AvT circulante tam!i#n seuna a la mem!rana !asal; r"pidamente, las plaquetas se adhieren despu#s a trav#s de los receptores desu glucoproteína l!Citocinas Como el factor de necrosis tumoral +/


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proceso autocatalítico que favorece la formación de un agregado plaquetario cada vez maor, el co"gulohemost"tico primario. Esta agregación primaria es reversi!le. Sin em!argo,con la activación de la cascadade la coagulación, la generación de la trom!ina resulta en dos procesos que dan lugar a un co"gulohemost"tico irreversi!le. a trom!ina se une al receptor de la superficie plaquetaria +receptor activado por proteasa, o 5$B; en asociación con $%5 /V$), esta interacción induce una maor agregaciónplaquetaria. Sigue la contracción plaquetaria, creando una masa fusionada irreversi!le de plaquetas ZGmetamorfosis viscosa que constitue el co"gulo hemost"tico secundario definitivo. $l mismo tiempo, latrom!ina convierte el fi!rinógeno en fi!rina dentro alrededor del co"gulo plaquetario, lo que contri!ue ala esta!ilidad glo!al del co"gulo. /anto los eritrocitos como los leucocitos se encuentran en los co"guloshemost"ticos; los leucocitos se adhieren a las plaquetas al endotelio mediante las mol#culas de adhesión contri!uen a la respuesta inflamatoria que acompaIa a la trom!osis. a trom!ina tam!i#n contri!uemediante la estimulación directa de los neutrófilos la adhesión de los monocitos, con la generación deproductos de rotura de la fi!rina por la escisión del fi!rinógeno con actividad quimiot"ctica. -mportancia delfi!rinógeno en la agregación plaquetaria. a unión del $%5 a su receptor plaquetario induce un cam!ioconformacional de los receptores de la :p l- !2---a, lo que permite que se unan al fi!rinógeno. [ste actaentonces para conectar muchas plaquetas jumas formar así agregados grandes. a importancia de estasinteracciones est" ampliamente demostrada por las di"tesis hemorr"gicas que se producen en lospacientes con deficiencia cong#nita o con proteínas :pll !2l-la inactivas. $dem"s, el reconocimiento clínicode la función central de estos receptores de las :p-l!2---a en la agregación plaquetaria dio lugar aldesarrollo de antagonistas que pueden !loquear de forma potente la agregación plaquetaria, !ien mediante

la interferencia con la unión del $%5, como el clopidogrel, o !ien por la unión a los receptores :p-l!2llla,como los anticuerpos monoclonales. -nteracción de las plaquetas del endotelio. a interacción de lasplaquetas del endotelio tiene un gran impacto en la formación de un co"gulo. a prostaglandina 5:l+sintetizada por el endotelio es un vasodilatador e inhi!e la agregación plaquetaria, mientras que el /V$Res una prostaglandina derivada de las plaquetas que activa la agregación plaquetaria es un potentevasoconstrictor. os efectos mediados por la 5:-R por el /V$R constituen vías exquisitamenteequili!radas para la modulación de la función plaquetaria humana' en una situación normal, la agregaciónplaqueta ria intravascular se evita, mientras que las lesiones endoteliales favorecen la formación deco"gulos hemost"ticos. El uso clínico de aspirina +un inhi!idor de la ciclooxigenasa en pacientes conriesgo de trom!osis coronaria tiene que ver con su capacidad de inhi!ir la síntesis de /V$). %e una formasimilar a la de la 5: lR, el óxido nítrico tam!i#n acta como vasodilatador e inhi!idor de la agregaciónplaquetaria.

Casada d" la oa%ulai/n' a cascada de la coagulación constitue el tercer componente del procesohemost"tico es un contri!uente principal de la trom!osis. a vías se presentan de forma esquem"ticasólo se descri!en aqu\ los principios generales. Y a cascada de la coagulación es esencialmente una serie amplificada de conversiones enzim"ticas cadapaso en el proceso escinde proteolíricamente una proenzima inactiva en una enzima activa, lo quefinalmente culmina en la formación de trom!ina la trom!ina es la enzima reguladora m"s importante en elproceso de la coagulación. Convierte el fi!rinógeno solu!le plasm"tico en monómeros de fi!rina quepolimerizan en un gel insolu!le este gel encapsula las plaquetas otras c#lulas circulantes en el co"gulohemost"tico secundario definitivo. os polímeros de fi!rina se esta!ilizan mediante la actividad delentrecruzamiento de la transglutaminasa del factor V---a. Y Cada reacción en la vía es consecuencia del ensam!laje de un compuesto complejo de una enzima

+factor de la coagulación activado, un sustrato +forma proenzim"tica del factor de la coagulación uncofactor +acelerador de la reacción. Estos componentes se unen en un complejo fosfolipídico semantienen unidos por iones de calcio. 5or ello, los co"gulos tienden a permanecer localizados en loslugares ricos en fosfolípidos donde se puede producir dicho ensam!laje, por ejemplo, la superficie de lasplaquetas activadas. %os de dichas reacciones esenciales para la conversión secuencial del factor V afactor Va luego el factor -- +protrom!ina a l-a +trom!ina .$ modo de ex aplicación, la capacidad de losfactores de coagulación -- , Vl-, -V V para unirse al calcio requiere que grupos 2car!oxilo adicionales seaiiadan enzim"ticamente a determinados residuos de "cido glut"mico de estas proteínas. Esta reacciónnecesita la vitamina ? como cofactor se ve antagonizada por f"rmacos como la cumarina, que por lo tanto


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es til para los pacientes que requieren anticoagulación de forma crónica o como la Karfarina, que sepuede usar como raticida por producir la exanguinación . Y El esquema de la coagulación sanguínea se ha clasificado tradicionalmente en vías extrínseca eintrínseca que convergen en la activación del fact6r V. a vía extrínseca se denominó así porque requierede la adición de un desencadenante extrínseco +originalmente proporcionado por extractos tisulares; la víaintrínseca requiere sólo la exposición del factor V-- +factor 3ageman a una superficie trom!og#nica +inclusosería suficiente una superficie de cristal. Sin em!argo, esta clasificación, aunque til para las prue!asclínicas, es en gran medida un artefacto de las prue!as invitro, dado que existen varias interconexionesentre las dos vías. a vía extrínseca es la m"s importante fisiológicamente de las dos a la hora dedesencadenar la coagulación tras un daIo vascular; se activa mediante el factor tisular +conocido tam!i#ncomo trom!oplastina o factor ---, una lipoproteína ligada a la mem!rana expresada en los lugares delesión.

Y El la!oratorio de patología clínica valora las dos vías usando dos prue!as est"ndar' tiempo deprotrom!ina +/5X tiempo de trom!oplastina parcial +/-5. a prue!a del /5X hace una detecciónsistem"tica de la actividad de las proteínas en la vía intrínseca +factores =--,--, = ,V fi!rinogeno mediantela adición de fosfolípidos de factor tisular al plasma con citrato del paciente +el citrato de sodio quelacualquier ca lcio presente evita la formación espont"nea de co"gulos. a reacción de coagulación secomienza al aIadir calcio exógeno, se registra el tiempo para la formación del co"gulo de fi!rina+generalmente, de (( a (7 segundos. /ípicamente, se expresa como la razón del /5X del paciente frente al/5X medio para un grupo de pacientes normales, lo que se conoce como razón normalizada internacional

+-


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el dímero 6 son tiles en el diagnóstico de las situaciones trom!óticas anormales, incluendo lacoagulación intravascular diseminada +C -% , la trom!osis venosa profunda, o el trom!oem!olismopulmonar. a plasmina se genera por la degradación enzim"tica de precursor plasm"tico inactivo de lacirculación plasminogeno o, !ien por la vía que depende del factor V-- o !ien por activadores delplasminógeno. El m"s importante de los 5as, es el t25$, que se sintetiza fundamentalmente por las c#lulasendoteliales es m"s activo cuando se une a la fi!rina . a afinidad por la fi!rina hace que el t25$ sea unagente terap#utico til, dado que confina su actividad fi!rinolítica en gran medida a los lugares con unatrom!osis reciente. El 5$ de tipo urocinasa +u25$ es 6tro 5$ presente en el plasma en varios tejidos;puede H.2rivar la plasmina en la fase líquida. 5or ltimo, el plasminógeno se puede escindir a su formaactiva por el producto !acteriano estreprocinasa, una actividad que puede ser clínicamente significativa envarias infecciones !acterianas. $l igual que con cualquier potente regulador, la actividad de la plasminatam!i#n est" estrechamente restringida. 5ara evitar el exceso de plasmina por la lisis indiscriminada de lostrom!os en cualquier parte del organismo, la plasmina li!re forma r"pidamente un complejo con la alfa)2antiplasmina circulante es inactivada.Y as c#lulas endoteliales modulan a su vez el equili!rio entre coagulación4anticoagulación mediante la

li!eración de l$r, que !loquean la fi!rinólisis confieren un efecto procoagulante glo!al. os -$5 est"naumentando por determinadas citocinas pro!a!lemente desempeIan una función en la trom!osisintravascular que acompaIa a la inflamación grave.

TROM6OSIS: a trom!osis se puede definir como la aparición de un co"gulo dentro del torrente

circulatorio o, en t#rminos m"s científicos, como un trastorno vascular que se presenta cuando sedesarrolla un trom!o +masa de sangre coagulada que !loquea de forma total o parcial el interior de unvaso sanguíneo, a sea una vena o una arteria. a trom!osis puede afectar a distintas partes delorganismo, si !ien las m"s frecuentes son el corazón, las extremidades o el cere!ro. a c#lula quecompone principalmente un trom!o es la plaqueta, aunque no es la nica. as plaquetas son pequeIasc#lulas que circulan en la sangre, cuando ha una fisura en la pared de las arterias, se activan. 5or unlado, se unen a la fisura, por otro, se unen a otras plaquetas a trav#s de una proteína llamada fi!rinógeno.So!re estas plaquetas unidas se forma una red con otra proteína llamada fi!rina; se genera así un trom!o.%espu#s de la descripción del proceso de la hemostasia normal, corresponde descri!ir la disregulación quesu!ace a la formación de un trom!o. 5atog#nesis. Existen tres influencias de un trom!o +llamada la tríada de =ir choK' ( lesión endotelial; )estasis 6 tur!ulencias del flujo sanguíneo, 7 hipercoagua!ilidad sanguínea.

L"si/n "ndot"lial, /iene una influencia dominante, dado que la p#rdida endotelial por sí misma puedeproducir trom!osis. Es especialmente importante para la formación del trom!o que se produce en elcorazón 6 en la circulación arterial, donde los flujos sanguíneos normalmente elevados pueden evitar laformación de co"gulos al impedir la adhesión 5laquetaria o diluendo los factores de coagulación. 5or ello,la formación de trom!os dentro de las c"maras cardíacas +p. ej., tras la lesión endotelial por un infarto demiocardio, so!re las placas ulceradas en las arterias ateromatosas, o en los lugares de lesionestraum"ticas o inflamatorias vasculares +vasculitis est" en gran parte en función de la lesión endotelial.Claramente, la p#rdida física de endotelial lleva a la exposición de la 9EC su!endotelial, la adhesión de lasplaquetas, la li!eración de factor tisular, la depleción local de 5:-, de los activadores del plasminógeno.Sin em!argo, es importante destacar que el endotelio no necesita estar denudado 6 físicamente alteradopara contri!uir al desarrollo de trom!osis; cualquier alteración en el equili!rio din"mico de las actividades

protrom!óticas antitrom!óticas del endotelio puede influir en los eventos locales de coagulación. 5or tanto, la disfunción del endotelio puede ela!orar grandes cantidades de factores procoagulantes +p. ej.,mol#culas de adhesión de las plaquetas, factor tisular, inhi!idores del activador del plasminógeno o puedesintetizar menos efectores anticoagulantes +p. ej., trom!omodulina, 5:- , t25$. a disfunción endotelialsignificativa +en ausencia ]e p#rdida celular endotelial puede producirse en la hipertensión, el flujotur!ulento so!re las v"lvulas cicatriciales, o por la acción de las endotoxinas !acterianas. -nclusoinfluencias relativamente sutiles, como la homocistinuria, hipercolesterolemia, radiación, o productosa!sor!idos por el humo de los cigarrillos, pueden ser fuentes de disfunción endotelial.Alt"raion"s d"l flu&o san%un"o normal. a tur!ulencia contri!ue a la trom!osis arterial o cardíaca alproducir una lesión o disfunción endotelial, así corno por la formación de contracorrientes de focos de


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estasis; la estasis es el principal contri!uente para el desarrollo del trom!o venoso. El flujo sanguíneonormal es laminar, con el flujo de plaquetas centralmente en la luz del vaso, separado del endotelio por unazona clara de movimientos m"s lentos de plasma. a estasis la tur!ulencia, por tanto'Y $lteran el flujo laminar hacen que las plaquetas entren en contacto con el endotelio.Y Evitan la di lución de los factores activados de la coagulación por el nuevo flujo de sangre.Y Betrasan el flujo hacia dentro de los inhi!idores de los factores de la coagulación permiten que se formeun trom!o.Y Aavorecen la activación endotelial, resultando en trom!osis loca l, adhesión de leucocitos, etca tur!ulencia la estasis contri!uen a la trom!osis en varias situaciones clínicas. as placasateroscleróticas ulceradas no sólo exponen la 9EC su!endotelial, sino que tam!i#n producen tur!ulencias.as dilataciones anormales aórticas arteriales, denominadas aneurismas, crean una estasis local enconsecuencia, son terreno f#rtil para la trom!osis. El infarto agudo de miocardio da lugar a un miocardiofocalmente no contr"ctil; la remodelación ventricular tras los infartos m"s lejanos puede producir laformación de un aneurisma. En am!os casos los trom!os cardíacos murales se forman con m"s facilidadpor la es tasis sanguínea local. a estenosis de la v"lvula mitral +p. ej ., tras una cardiopatía reum"tica dalugar a dilatación del ventrículo izquierdo. En unión con la fi!rilación auricular, una aurícula dilatada es unlugar de estasis profunda una localización primaria para el desarrollo de trom!os. os síndromes dehiperviscosidad como la polisemia. $umentan la resistencia al flujo pueden producir estasis en los vasosprofunda una localización primaria para el desarrollo de trom!os.

8i*"roa%ula'ilidad: a hipercoagua!ilidad generalmente contri!ue con menos frecuencia a lassituaciones trom!oticas pero es un componente importante en la ecuación pero es un componenteimportante en la ecuación. Se define someramente como cualquier alteración de las vías de coagulaciónque predispone a la trom!osis, se puede dividen trastornos primarios +gen#ticos secundariosadquiridos.

• Situaciones de hipercoagula!ilidad primarias +hereditarias. %e las causas hereditarias dehipercoagula!ilidad, las mutaciones en el gen del factor = en el gen de la protrom!ina son las m"scomunes'

Y $lrededor del ) a((N de los cauc"sicos son portadores de una mutación específica del factor =+denominada mutación de eiden por la ciudad holandesa donde se descri!ió por primera vez; entre lospacientes con trom!osis venosa recurrente, la frecuencia es mucho m"s elevada, aproxim"ndose al O*N

en algunos estudios. a mutación resulta en un factor =a que no puede escindirse + por tanto, inactivarsepor la proteína C; como consecuencia, se pierde una importante vía antitrom!ótica contrarreguladora .Y &na nica sustitución de un nucl#otido +: por $ en la región 7X no^ traducida del gen de la protrom!ina esun alelo !astante comn +entre el ( el )N de la po!lación da lugar a un aumento de la transcripción dela protrom!ina, a un riesgo casi tres veces maor de trom!osis venosas.Estados de hipercoagula!ilidad primaria menos frecuentes son las deficiencias hereditarias deanticoagulantes como la antitrom!ina ---, la proteína C o la proteína S; los pacientes afectados presentantípicamente trom!osis venosas /rom!oem!olias recurrentes en la adolescencia o al inicio de la vidaadulta. os ni veles cong#nitamente elevados de homocisteina tam!i#n contri!uen a las trom!osisvenosas arteriales + al desarrollo de aterosclerosis, v., los efectos protrom!óticos de la homocisteína seatri!uen a la inhi!ición de la antitrom!ina --- 4o la trom!omodulina.Y Situaciones de hipercoagua!ilidad adquiridas +secundarias. $l contrario de lo que ocurre con los

trastornos hereditarios, la patog#nesis de las di"tesis trom!óticas adquiridas suele ser multifactorial , por tanto, m"s complicada. En algunas situaciones +p. ej., la insuficiencia cardíaca o los traumatismos, laestasis o la lesión vascular puede ser lo m"s importante. a hipercoagula!ilidad se asocia con el uso deanticonceptivos orales con estados hiperestrog#nicos como el em!arazo, pro!a!lemente por el aumentode la síntesis hep"tica de factores de la coagulación la reducción de la síntesis de antitrom!ina ---. En losc"nceres diseminados, la li!eración de productos procoagulantes por parte del tumor predispone a latrom!osis. a hipercoagula!ilidad que se o!serva conforme se envejece se ha atri!uido a un aumento de laagregación plaquetaria a una reducción de la li!eración endotelial de 5:-, . El consumo de ta!aco lao!esidad favorecen la hipercoagula!ilidad por mecanismos desconocidos.


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Entre las causas adquiridas de di"tesis trom!ótica, la trom!openia inducida por heparina +/-3 elsíndrome antifosfolípido +previamente conocido como el síndrome del anticoagulante lupico merecenatención especial.Y En hasta el N de la po!lación se o!serva la trom!openia inducida por heparina, que se produce cuandola administración de heparina no fraccionada +para la amicoagulación terap#utica induce autoanticuerposfrente a complejos de heparina proteínas de la mem!rana plaquetaria +factor plaquetario 8. Esteanticuerpo se une a complejos similares presentes en la plaqueta la superficie endotelial, dando lugar a laactivación plaquetaria a la lesión de la c#lula endotelial, a un estado protrom!óticoneto. a aparición delsíndrome de /-3 se puede reducir con el uso de heparinas de !ajo peso molecular que conservan suactividad anticoagulante pero tienen la ventaja adicional de una semivida s#rica prolongada.Y El síndrome del anticuerpo antifosfolípido tiene manifestaciones mu varia!les, incluendo trom!osisrecurrente, a!ortos de repetición, vegetaciones en las v"lvulas cardíacas, trom!openia; se asocia conautoanticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos aniónicos +p. ej., cardiolipina cardíaca o, m"sprecisamente antígenos plasm"ticos proteicos que quedan al descu!ierto por la unión a dichos fosfolípidos+p. ej., protrom!ina. -n vivo estos anticuerpos inducen un estado de hipercoagula!ilidad, mediante lainducción de la activación plaquetaria o la interferencia con la producción endotelial de 5:-).


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os síntomas acusados por el paciente se de!en a la disminución del flujo de sangre arterial en la regiónque depende de la arteria afectada. En cierto momento, el paciente durante el ejercicio puede presentar dolores en forma de calam!res, que aparecen precisamente en los miem!ros inferiores son de talintensidad que o!ligan al individuo a pararse. /ras un !reve descanso, los dolores desaparecen; perodespu#s de ha!er recorrido m"s o menos la misma distancia, reaparece, este síntoma se conoce con elnom!re de claudicación intermitente es la primera manifestación de que las arterias de los miem!rosinferiores no est"n completamente sanas. a explicación de este fenómeno es sencilla. as arteriasenfermas no permiten sino cierto flujo de sangre, suficiente mientras el sujeto permanece en reposo; pero,cuando los miem!ros inferiores precisan maor cantidad de sangre, se produce la isquemia muscular +disminución del flujo de sangre a los msculos, en este caso a los msculos de los miem!ros inferiores,de la cual procede el dolor.

Estos fenómenos se van acentuando progresivamente; el miem!ro afectado aparece p"lido, frío; surgenalteraciones tróficas de la piel de las uIas; la musculatura se presenta insuficientemente desarrollada. Sino se esta!lece la adecuada circulación colateral de compensación, las alteraciones tróficas se hacen cadavez m"s acentuadas hasta la aparición de la gangrena, que empieza siempre en los dedos del pie, lamaoría de las veces en el pulgar. En todo caso, se trata de una enfermedad !astante grave; si no seprocede a tiempo a la aplicación de las medidas terap#uticas adecuadas, culmina inevita!lemente en lagangrena, lo que requiere la amputación del miem!ro.

El diagnostico se realiza mediante EC62%oppler, arteriografia, o gammagrafia en los que o!servaremosuna ausencia de flujo sanguineo o de perfusion de injerto.

La trom'osis )"nosa, +fle!otrom!osis es casi siempre oclusiva, el trom!o puede crear un largo cilindrode la luz, de tonalidad rojo azulado; la trom!osis venosa es, en gran medida, el resultado de la activaciónde la cascada de la coagulación, las plaquetas desempeIan una función secundaria. %e!ido a que estostrom!os se forman en la circulación venosa lenta, tienen tendencia a contener eritrocitos , por tanto, sedenominan trom!os rojos o de estasis. as venas de las extremidades inferiores son las que se afectan conm"s frecuencia +U*N de las trom!osis venosas; no o!stante, los trom!os venosos se pueden producir enlas extremidades superiores, el plexo periprost"tico, o las venas ov"ricas o periuterinas; !ajo circunstanciasespeciales se pueden ver en los senos durales, la vena porta o la vena hep"tica. os síntomas de latrom!osis venosa dependen de si el trom!o ha sucedido en una vena superficial o en una vena profunda.

$dem"s, su importancia gravedad varían mucho en un caso u otro.

Los trom'os )"nosos su*"rfiial"s se producen en el sistema de la safena, especialmente cuando havarices. %ichos trom!os superficiales pueden producir una congestión local, inflamación, dolor, dolor a lapalpación a largo del curso de la vena afectada, pero rara vez em!olizan. Sin em!argo, el edema local laafectación del drenaje venoso predisponen a la infección de la piel supraacente por traumatismosmenores al desarrollo de lceras varicosas.En este caso los signos síntomas son mu visi!les la persona que la sufre se da cuenta en seguida +por la localización de las venas en la superficie. Suele notarse en la piel como un cordón duro doloroso a lolargo del traecto de la vena afectada. o ha!itual es que aparezca tam!i#n enrojecimiento calor en lazona. as personas que sufrían varices antes de la trom!osis, notar"n que las varices aumentan de tamaIo temperatura, duelen. Esto puede suceder tam!i#n al infectarse las varices +fle!itis, en cualquier casoha que acudir al m#dico.

La trom'osis )"nosa *rofunda se puede producir con estasis o en una variedad de situaciones dehipercoagula!ilidad, como se descri!ió previamente. a insuficiencia cardíaca es una razón o!via para laestasis de la circulación venosa. os traumatismos, la cirugía las quemaduras generalmente resultan enuna reducción de la actividad física, una lesión de los vasos, la li!eración de sustancias procoagulantes delos tejidos 4o la reducción de la actividad de la t25$. Existen muchas influencias que contri!uen a lapropensión trom!ótica del periparto el pos parto; adem"s del potencial de infusión dcl líquido aminióticoen la circulación durante el parto +v. m"s adelante, el final del em!arazo el posparto se asocian con


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hipercoagula!ilidad. a li!eración de procoagulantes asociados con los rumores son los responsa!les deun aumento de los fenómenos trom!óticos que se o!servan en los c"nceres diseminados +la llamadatrom!ofle!itis migratoria, o síndrome de /rohsseau . -ndependientemente del contexto clínico, la edadavanzada, el reposo en cama, la inmovilización aumentan el riesgo de trom!osis venosa profunda porquela reducción de la actividad física disminue el efecto de ordenamiento de los msculos de la parte inferior de la pierna so!re los vasos , por tanto, disminue el retorno venoso.os trom!os profundos en las venas m"s grandes de las piernas a nivel m"s a!ajo de la articulación de larodilla +p. ej., venas poplíteas, femorales e ilíacas son m"s graves porque pueden em!olizar. $unquepueden producir dolor local edema, la o!strucción venosa puede ser r"pidamente compensada por canales colaterales o de !pass. En consecuencia, las trom!osis venosas profundas son completamenteasintom"ticas en alrededor del *N de los pacientes se reconocen de forma retrospectiva sólo tras ha!er em!olizado.o m"s til para detectar una trom!osis venosa sigue siendo la sospecha clínica la exploración por partede un m#dico.

• Eo-do**l"r: es la prue!a m"s sencilla, m"s !arata m"s r"pida para detectar trom!os venosos, ,adem"s, es mu eficaz. Consiste en realizar una ecografía que es capaz de detectar los flujos desangre. Cuando no ha flujo porque un trom!o corta el paso, se puede compro!ar.

•

R"sonania ma%n3tia: nos permite realizar im"genes transversales de las piernas o!servar siha o!strucción de las venas. Es cara tarda )*27* minutos, por lo que no es la primera opción aelegir.

• "no%rafa: consiste en insertar un cat#ter a trav#s de las venas de las piernas e introducir uncontraste radiológico que 0di!uje1 las venas en una radiografía. $unque es mu eficaz, es unaprue!a agresiva a día de ho casi no se utiliza.

Los o(%ulos *ost m/rt"m algunas veces se pueden confundir en la necrospia con los trom!os venosos.Sin em!argo, los trom!os post mórtem son gelatinosos, con una porción roja oscura a!ajo, donde loshematíes se han esta!lecido por gravedad, un so!renadante amarillo en ++grasa de pollo, no suelenestar unidos a la pared su!acente. En contraposición, los trom!os rojos son m"s firmes est"n

localmente unidos, el corte muestra capas grises de fi!rina.

Los trom'os d" las )(l)ulas ardaas s" llaman )"%"taion"s. Se presenta como masas polipoides.a trom!osis espont"nea so!re la v"lvula aórtica nativa es una entidad mu infrecuente, generalmenteasociada a fi!rosis de la v"lvula, despu#s de traumatismos locales secundarios a cirugía o cateterismoscardíacos, o en estados procoagulantes como el síndrome antifosfolípido o el d#ficit cong#nito de proteínaS. as vegetaciones est#riles tam!i#n se pueden desarrollar so!re v"lvulas no infectadas en estados dehipercoagula!ilidad, la denominada endocarditis no !acteriana trom!ótica_ que se caracteriza por lapresencia de vegetaciones endoc"rdicas, constituidas por acumulaciones de plaquetas fi!rina, sinpresencia de microorganismos, que no se suelen acompaIar de reacción inflamatoria. Con menosfrecuencia, la endocarditis est#ril verrugosa +endocarditis de i!man2SacHs se puede producir en el marcodel lupus eritematoso sist#mico.

Síntomas de paciente con trom!o en valvula cardiaca' tos con expectoración mucopurulenta, fie!re,malestar general, mialgias, dolor en hemitórax izquierdo disnea progresiva; edema pulomonar,hipotensión shocH s#ptico %entro de las nuevas herramientas disponi!les para la evaluación de la causade disfunción figura la ecocardiografía tridimensional, la cual que se ha convertido en una importanteherramienta en la pr"ctica clínica gracias al desarrollo de la adquisición en tiempo real que permite evaluar de manera m"s adecuada las características físicas de la v"lvula su comportamiento durante el ciclocardiaco.

EOLUCI?N DE LA TROM6OSIS' Si el paciente so!revive a la trom!osis inicial, en los días o semanassiguientes los trom!os sufren la com!inación de los siguientes eventos'


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Y 5ropagación. os trom!os acumulan m"s plaquetas fi!rina, finalmente causan la o!strucción del vaso.Y Enl!olización. os trom!os se separan o fragmentan se transportan a otros puntos del lecho vascular.Y %isolución. os trom!os desaparecen por la actividad fi!rinolítica.Y 6rganización recanalización. os trom!os inducen inflamación fi!rosis +organización. Se puedenfinalmente recanalizar +resta!lecer algn grado de flujo o se pueden incorporar a la pared vascular engrosada. a disolución es el resultado de la activación fi!rinolítica, que da lugar a una r"pida disminución del tamaIoe incluso la lisis total de los trom!os recientes. Con los trom!os m"s antiguos, la polimerización extensa dela fi!rina hace que el trom!o sea mucho m"s resistente a la proteólisis, la lisis es ineficaz. Esto esclínicamente significativo porque la administración terap#utica de agentes fi!rinolíticos +p. ej., el t25$ en elmarco de una trom!osis coronaria aguda suele ser efectiva solo en las primeras horas de formación deltrom!o.os trom!os m"s antiguos se organizan por crecimiento hacia dentro de las c#lulas endoteliales, c#lulasmusculares lisas, fi!ro!lastos en un co"gulo rico en fi!rina. os canales capilares se forman finalmente,de forma que hasta un límite, se pueden crear conductos a lo largo de la longitud del trom!o , por tanto,resta!lecer la continuidad de la luz original. $unque los canales pueden no resta!lecer de formasatisfactoria el flujo en muchos vasos o!struidos, la recanalización podría convenir un trom!o en una masavascularizada de tejido conjuntivo que finalmente se incorpora en la pared del vaso contina como unahinchazón su!endotelial. 5or ltimo, con la contracción de las c#lulas mesenquimales sólo permanece unacmulo fi!roso para seIalar el lugar original del trom!o. 6casionalmente, en lugar de la organización, el

centro del trom!o sufre una digestión enzim"tica, presumi!lemente por la li!eración de enzimaslisosomales de los leucocitos las plaquetas atrapadas.

EM6OLIA: Es una masa intravascular li!re sólida, liquida o gaseosa, que es transportada por el torrentesanguíneo hasta un punto distante de su lugar de origen. =irtualmente, el UU por (** de todos los #m!olosse producen a partir de trom!os +trom!oem!olismo. 6tras formas m"s infrecuentes de #m!olos sonfragmentos de huesos o de medula ósea, restos ateromatosos procedentes de placas de arteriosclerosisfragmentadas, gotas de grasas, fragmentos de tumor, cuerpos extraIos como !alas, !ur!ujas de aire o denitrógeno. os #m!olos quedan alojados en los vasos que son demasiado pequeIos para permitir su paso,lo que produce una oclusión. %ependiendo de su lugar de origen, los #m!olos pueden ir para cualquierpunto del sistema cardiovascular , por tanto, se pueden clasificar en !ase al circuito sanguíneo dondequedan alojados +la circulación pulmonar o sist#mica, causando efectos clínicos diferentes.

EM6OLIA !ULMONAR:&na em!olia pulmonar es un !loqueo s!ito de una arteria pulmonar. a causa suele ser un co"gulo en lapierna llamado trom!osis venosa profunda que se desprende viaja por el torrente sanguíneo hasta elpulmón. a em!olia pulmonar es un cuadro serio que puede causar'

&n daIo permanente en el pulmón afectado

Lajos niveles de oxígeno en la sangre

esiones en otros órganos del cuerpo por no reci!ir suficiente oxígeno

Si el co"gulo es grande, o si existen muchos co"gulos, la em!olia pulmonar puede provocar la muerte. amitad de las personas que tiene em!olia pulmonar no presenta síntomas. Si tiene síntomas, los mismospueden incluir falta de aire, dolor tor"cico o tos con sangre. os síntomas de un co"gulo de sangre incluencalor, inflamación, dolor, sensi!ilidad enrojecimiento de la pierna. El o!jetivo del tratamiento esdesprender los co"gulos e impedir la formación de co"gulos nuevos.

Constitue el trastorno evita!le que con maor frecuencia es causa de muerte en pacientes hospitalizados.a oclusión de una arteria de gran o mediano cali!re tiene un origen em!olico mientras no se demuestre locontrario, la oclusión trom!otica de estos vasos es mu infrecuente se produce casi nicamente cuandola hipertensión pulmonar ha dado lugar a la aparición de arterosclerosis u otras alteraciones de origenhipertensivo en el "r!ol tor"cico. $lgunos de estos episodios em!olico se producen en pacientes que no

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/bloodclots.htmlhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/bloodclots.htmlhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/deepveinthrombosis.htmlhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/deepveinthrombosis.htmlhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/deepveinthrombosis.htmlhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/deepveinthrombosis.htmlhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/bloodclots.html


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guardan cama, suelen ser de poca intensidad silentes a nivel clínico, de forma que no sondiagnosticados. -ncluso en el grupo de pacientes hospitalizados, no se diagnostica m"s de un tercio deem!olias mortales. las autopsias ponen en evidencia una incidencia de aproximadamente el *.7N enpacientes hospitalizados por procesos m#dicos, de casi el (N de pacientes con procesos quirrgicos, del al MN en pacientes con fractura de cadera. Sea cual sea su incidencia exacta, la em!olia pulmonar constitue un pro!lema clínico mu importante, especialmente en los pacientes hospitalizados; anualmente,la em!olia pulmonar es la causa de aproximadamente *.*** fallecimientos en los EE&&.

9"s del UN de las em!olias pulmonares se originan a partir de trom!os situados en las venas de maor cali!re de la parte inferior de las piernas, es decir, las venas poplítea, femoral e iliaca. &n hecho deimportancia clínica es que, incluso cuando un paciente presenta un em!olo pulmonar !ien demostrado,nicamente se puede detectar la trom!osis venosa en el )*2F*N de los casos, dependiendo de lautilización de procedimientos invasivos como la venografia. os trom!os situados en las venas superficialesde las piernas +ha!itualmente en asociación con varices, las venas de las pantorrillas u otras zonas, comolas venas situadas en la pelvis +las venas periprostatica, del ligamento ancho, periovaricas uterinas nosuelen ser origen de #m!olos.

En relación con el tamaIo longitud que presente, el em!olo puede ocluir la arteria pulmonar principal+ha!itualmente cuando se enrolla so!re sí mismo, puede colocarse a 3orcadas so!re la !ifurcación opuede introducirse hasta las arterias pulmonares que tienen un cali!re progresivamente menor. Con

frecuencia, los #m!olos don mltiples; pueden ser secuenciales, o !ien fragmentados de una gran masatrom!otica que da lugar a mltiples #m!olos pequeIos que impactan en diferentes vasos. En efecto, lospacientes que so!reviven a una em!olia pulmonar presentan una posi!ilidad de aproximadamente el 7*Nde desarrollar una segunda em!olia, esta pro!a!ilidad se incrementa con cada episodio su!siguiente. %eforma infrecuente, un em!olo puede pasar a trav#s de una comunicación interauricular o interventricular,cuando la presión del corazón derecho excede a la del izquierdo, introduci#ndose a la circulaciónsist#mica.

2 El significado clínico de un em!olo pulmonar depende del tamaIo la localización de la arteria ocluida,del nmero de #m!olos de la proporción o!struida del "r!ol arterial del estado cardiorrespiratoriosu!acente del paciente.

2 a maor parte de las em!olias pulmonares son clínicamente silentes de!ido a que su tamaIo esdemasiado pequeIo; a menudo, el em!olo es eliminado r"pidamente de la circulación, de!ido a la actividadfi!rinolitica; adem"s, en ausencia de insuficiencia cardiaca, la circulación !ronquial colateral puedemantener la via!ilidad del par#nquima pulmonar afectado.

2 Cuando se o!strue m"s del O*N de la vasculatura pulmonar total por un em!olo de gran tamaIo por lapresencia de mltiples #m!olos pequeIos simult"neos, se puede producir muerte s!ita, insuficienciacardiaca derecha o colapso cardiovascular. a em!olia pulmonar masiva es una de las pocas causas defallecimiento literalmente instant"neo, incluso antes de que el paciente presente dolor tor"cico o disnea.

2 a o!strucción de ramas pulmonares de cali!re medio que actan como arterias terminales, suele dar lugar a infarto pulmonar. En ocasiones, un em!olo m"s proximal de maor tamaIo produce fragmentos

que o!struen vasos distales m"s pequeIos , de esta forma, de originan infartos al ca!o de varias horas eincluso día tras el episodio em!olico agudo. /ípicamente, los pacientes que sufren un infarto presentandisnea de!ida en parte a la disminución del volumen pulmonar funcionante, aunque tam!i#n es de!ida a lavasoconstricción !roncoconstricción de origen neural, reflejo o humoral. 3a!itualmente, el dolor tor"cico sede!e a la inflamación as#ptica de la pleura supraacente, en ocasiones a la hemoptisis. /am!i#n sepuede producir un sincope, dependiendo del tamaIo del nmero de #m!olos, así como el grado deo!strucción de la vasculacion pulmonar.

2 a o!strucción em!olica de las arterias de cali!re medio +(*2(N de los casos que no funcionan comoarterias terminales no se suele asociar a infarto pulmonar, sino queda lugar a una hemorragia pulmonar


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localizada a nivel m"s central. En estas localizaciones m"s proximales, la circulación !ronquial laanastomosis que existen en la vascularización arterial pulmonar son suficientes para mantener la via!ilidaddel par#nquima pulmonar si el estado cardiorespiratorio es normal.


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puede causar la muerte del paciente al ca!o de pocos días, o incluso horas. 5or otra parte la imputación deun em!oló en el círculo de Kilis, dependiendo de las características de los vasos cere!rales puede quedar completamente compensada por la circulación colateral. $l igual que la em!olia pulmonar, el diagnósticor"pido el tratamiento eficaz +medidas de apoo general, em!olectomía han mejorado en gran medida elpronóstico tanto de la vida del paciente como del miem!ro u órgano afectado.


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premonitorias inespecífica como escalofríos, n"useas, vómitos, aprehensión agitación aunque factorescomo la edad avanzada para el em!arazo la multiparidad los partos complicados predisponente a laem!olia de líquido amniótico se puede producir esta complicación, en el a!orto el parto medianteces"rea.

a causa su!acente es la perfusión de líquido amniótico con todo su contenido en la circulación maternaa trav#s de un desgarro en la mem!ranas placentarias rotura de las venas interinas cervicales o am!ascon frecuencia tam!i#n se o!servan edema pulmonar intenso alteraciones típicas del síndrome de distr#srespiratorio del adulto +S%B$ en algunos casos se detecta trom!os de fi!rina en la circulación pulmonar.Su rareza relativa puede ser un reflejo de la fi!rinólisis activa.

$unque est" claro que el mecanismo que desencadena este trastorno es la percusión del líquido amnióticoen la circulación materna, todavía no conocemos con exactitud las !ases para explicar las manifestacionesclínicas. %urante una #poca se pensó que el mecanismo era la o!strucción de la circulación pulmonar por partículas de material existente en el líquido amniótico, por ejemplo escamas epiteliales gló!ulos degrasa, posi!lemente potenciado por trom!os de fi!rina. 5or tanto se sospecha que el líquido amnióticoexiste un factor humoral que produce vasoconstricción a!dominal disminución de la contractilidadcardiaca provocando en consecuencia descompensación respiratoria cardíaca. Se ha incriminado a laprostaglandina A)a cuos niveles aumentan durante el líquido amniótico durante el parto aunque sinninguna prue!a concluente. Es necesario estudios de investigación adicionales para sa!er la causandoeste trastorno con o!jeto de evitar que el niIo pierda a su madre el mismo día que nace, ho en día Restacausa de muerte materna tiene un car"cter impredeci!le no es suscepti!le de medidas preventivas

EM6OLIA DE AIRE O +AS EN5ERMEDAD DE LOS 6UGOS O EN5ERMEDAD !ORDESCOM!RESI?N.: as !ur!ujas de aires o gas en el interior de la circulación o!strue el flujo vascular lesiona los tejidos de la misma forma que lo hace las masas trom!oticas. $ctualmente se le denominaLarotrauma. El aire o gas puede introducirse en la circulación durante un parto o a!orto cuando se rompelos senos venosos interinos por contracción del tero. a em!olia del aire se puede producir simult"neamente a un neumotórax cuando se incide accidentalmente a una arteria o vena de gran cali!re./am!i#n se puede o!servar en traumatismos pulmonares o de la pared tor"cica, cuando se a!re una venade gran cali!re se produce aire durante la fase inspiratoria compresión negativa. Estas !ur!ujas de aireactan como masas físicas. Cuando son a!undantes las !ur!ujas de pequeIo tamaIo puede coalescer producir masa gaseosa con aspecto espumoso lo suficientemente grande como para ocluir un vasoimportante, ha!itualmente en los pulmones el cere!ro. os agregados de maor tamaIo pueden quedar atrapados en la cavidad derecha del corazón !loquear el orificio de la arteria pulmonar. Se puede producir muerte s!ita. 5ara que aparezcan alteraciones son necesariamente grandes cantidades de airepro!a!lemente (**cc, las pequeIas cantidades de aire introducidas en las funciones venosas no tienenningn significado de!ido a que se disuelve r"pidamente en el plasma. Cuando se sospeche una em!oliade aire o gas es necesario que en la autopsia el corazón los vasos pulmonares m"s importantes se hana!ierto !ajo el agua con el o!jeto de detectar el gas que sale de ellos en ocasiones el o!jeto espumoso dela sangre llama la atención so!re la presencia de !ur!ujas de gas.

&na forma especial de em!olia es la denominada enfermedad de los !uzos o enfermedad dedescompresión que se produce en personas que est"n expuestas a cam!ios s!itos en la presiónatmosf#rica. &n riesgo especial lo presentan los !uzos de profundidad los tra!ajadores que realizan sutarea !ajo el agua. En las inmersiones poco profundas se puede utilizar aire comprimido pero en lasinmersiones s grandes profundidades se utiliza una mezcla comprimida de oxígeno helio +para evitar lanarcosis por nitrógeno. Cualquier a que sea el gas cuando se respira a una presión mu aumentada seincrementa la cantidad del mismo que se disuelve en la sangre, los líquidos tisulares el tejido graso. Si laspersonas en esta condiciones se descomprime demasiado r"pido los gases disueltos se conviertan en!ur!ujas diminutas, el oxígeno es f"cilmente solu!le pero el nitrógeno helio suele persistir forman#m!olos gaseosos en el interior de los vasos sanguíneos los tejidos.


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Existen dos tipos de enfermedad por descompresión una forma aguda una forma crónica aparte la formaaguada se conoce como encorvamiento. a o!strucción aguda de los vasos sanguíneos de pequeIocali!re en las articulaciones los msculos esquel#ticos hacen que el paciente adopte una posturaencorvada de!ido al dolor, un proceso similar puede causar un distr#s respiratorio agudo mientras que laafectación de los vasos cere!rales pueden producir em!otamiento, coma muerte del paciente. a formacrónica de la enfermedad por descompresión se denomina m"s adecuadamente enfermedad de los !uzos.En este caso la supuesta persistencia del em!olo de gas produce mltiples focos de necrosis isqu#mica entodo el sistema esquel#tico, principalmente en las ca!ezas de f#mures, ti!ias humeros.


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8 $ctivación dl sistema de coagulación.

a teoría de la inesta!ilidad de la emulsión propone que los quilomitrones "cidos grasos presentes en lacirculación se aglomeran para producir pequeIas gotas, aIadi#ndose a las a li!erada a partir de losdepósitos de grasa.

a teoría de la lesión química sugiere que los niveles plasm"ticos elevados de "cidos grasos li!res inducenuna lesión toxica de la microvascularización, especialmente a nivel de los pulmones, dando lugar a underrame capilar difuso a la producción del S%B$. a lesión toxica de los capilares tam!i#n podríaexplicar el importante edema pulmonar que se o!serva en algunas ocasiones. En este caso, el componentecere!ral podría estar relacionado con la hipoxia secundaria a las alteraciones pulmonares.

a activación de la coagulación, especialmente con la aparición del C-%, podría contri!uir a explicar lapresencia de trom!os de fi!rina en los pulmones en otras zonas. $unque a nivel anatomopatologico nosuele o!servar otros trom!os, la fi!rinólisis activa podría explicar su desaparición ante del fallecimiento delenfermo. $dem"s, la li!eración de aminas p#ptidos vaso activos a partir de las plaquetas, con susdefectos vasoconstrictores, podrían contri!uir a la hipoxemia la hipoxia cere!ral. Cualquiera de estosmecanismos, aisladamente o en conjunto, pueden contri!uir el desarrollo del síndrome de la em!olia grasa.

$dem"s, se producen distintas alteraciones pulmonares que incluen !"sicamente edema pulmonar,

atelectasias congestivas escape de líquido rico en proteínas hacia los espacios alveolares con formaciónde mem!ranas hialina. Es decir, el síndrome de distr#s respiratorio del adulto +S%B$. as alteraciones quese producen a nivel del sistema nerviosos central son extremadamente varia!les depende de la gravedadde la afectación cere!ral, de la duración de la supervivencia del paciente. En cualquier estadio, el cere!ropuede presentar un aspecto macroscópico completamente normal, aunque puede contener microem!olosde grasa demostra!les. En el curso de unos pocos días, se puede producir edema cere!ral acompaIadospor pequeIos focos de hemorragia, fundamentalmente en la sustancia !lanca. En ocasiones se puedeo!servar microinfartos !ien desarrollados, aunque son infrecuentes. Característicamente, existen petequiascut"neas +m"s prominente en la parte superior del cuerpo, conjuntivales en la mem!rana serosa.

Dia%nostio ; tratami"nto d" "m'olos: El diagnóstico de una em!olia localizada en las extremidades serealiza en función de los dolores s!itos que aparecen, la palidez de la piel, la diferencia de temperatura

corporal respecto a la otra parte, así como por la falta de pulso los ruidos de los vasos. Entre losprocedimientos, est"n la ecografía %oppler o la angiografía.El m#dico puede determinar una em!olia pulmonar con diversas t#cnicas de imagen. os mejoresresultados para diagnosticar una em!olia pulmonar se o!tienen con una angiografía de las arteriaspulmonares +$ngio/$C, tam!i#n se pueden emplear t#cnicas de medicina nuclear +gammagrafía deventilación2perfusión.

os primeros pasos del tratamiento dependen de dónde se encuentre el vaso sanguíneo o!struido por un co"gulo +#m!olo.

En el caso de una em!olia aguda en una arteria de una extremidad, las primeras medidasdel tratamiento se dirigen a eliminar el dolor , mantener la extremidad afectada en plano en !lando para

protegerla contra una p#rdida de calor. El m#dico de urgencias inecta enseguida heparina intravenosa osu!cut"nea, a que este medicamento inhi!e la coagulación sanguínea, lo que impide que el vaso afectadose o!strua an m"s. $ partir de ahí, el tratamiento de la em!olia contina en el hospital donde se decidir"si se proceder" a un tratamiento con medicamentos o es necesario realizar una intervención quirrgica. Enaproximadamente un U*N de todos los casos de em!olias, suele aplicarse lo que se denominauna em!olectomía, en la cual el m#dico procede a extirpar el #m!olo responsa!le de la o!strucción delvaso. En ocasiones tam!i#n es posi!le extraer o disolver el #m!olo con un cat#ter +angioplastiapercut"nea.

http://www.onmeda.es/enfermedades/dolor.htmlhttp://www.onmeda.es/anatomia/piel.htmlhttp://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/ecografia.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/embolia_pulmonar.htmlhttp://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_vasos_sanguineos.htmlhttp://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_vasos_sanguineos.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/dolor.htmlhttp://www.onmeda.es/medicamentos/principio-activo-heparina-C05BA03.htmlhttp://www.onmeda.es/medicamentos/principio-activo-heparina-C05BA03.htmlhttp://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_vasos_sanguineos.html#venas_y_venulashttp://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_vasos_sanguineos.html#venas_y_venulashttp://www.onmeda.es/enfermedades/dolor.htmlhttp://www.onmeda.es/anatomia/piel.htmlhttp://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/ecografia.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/embolia_pulmonar.htmlhttp://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_vasos_sanguineos.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/dolor.htmlhttp://www.onmeda.es/medicamentos/principio-activo-heparina-C05BA03.htmlhttp://www.onmeda.es/anatomia/anatomia_vasos_sanguineos.html#venas_y_venulas


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as medias de primeros auxilios en el caso de la em!olia pulmonar se dirigen a mantener esta!ilizar lasfunciones vitales +respiración pulso. 5ara ello, los sanitarios colocar"n al paciente en posiciónsemireclinada le suministran oxígeno. /am!i#n le administrar"n analg#sicos para calmar los dolores. 5or lo dem"s, el tratamiento es similar al de una em!olia aguda de una arteria de las extremidades. En el casode un accidente cere!rovascular, como consecuencia de unaem!olia cere!ral, es fundamental comenzar con el tratamiento especializado en un hospital o clínica que tenga una unidad especializada +unidad deictus.

]unto al tratamiento inmediato de la em!olia, se une la indagación eliminación +si es posi!le de lascausas su!acentes. Si la causa de la em!olia es una trom!osis en la pierna, no puede eliminarse,entonces puede que sea necesario insertar un filtro en la vena cava inferior que funciona de forma parecidaa un colador.

TEMA # H S8OC, J>u" "s S0oK: Es una la respuesta org"nica del organismo al trauma agudocaracterizada fundamentalmente por la depresión cardiovascular neurológica del individuo donde lainadecuada perfusión tisular 4o reducción del flujo sanguíneo a tejidos diana es sostenido marcado quesimult"neamente ocasione variaciones en los niveles de conciencia, así como en ocasiones causar lamuerte del paciente

Eta*as d"l d"sarrollo d"l s0oK2%isminución real o relativa o real del gasto cardiaco del volumen circulante + pre postcarga2 a resistencia vascular perif#rica que puede variar segn el grado de vasoconstricción.2 %e depresión que es equivalente al descenso del volumen sanguíneo o de líquidos en el organismo so!reel ( N, disminuendo el 8*N de volumen cardiaco así como la presión arterial en un (*N

D"som*"nsai/n iniial/aquicardia refleja

=asoconstricción marcada

Signos de descompensación + hiperhidrosis, midriasis, perdida de la conciencia

5aciente se torna let"rgico

6ligurico

5resión arterial inesta!le; pudi#ndose o!servar una presión sistólica igual o menor a * mm3g, acidosismeta!ólica progresiva disminución del volumen minuto.D"som*"nsai/n irr")"rsi'l" o l"tal: Caracterizada por ser una etapa irreversi!le de los efectos delestado de shocH continuando con la muerte del individuo.

Ti*os d" S0oKShocH hipovolemico' a ShocH por hemorragia ! ShocH por perdidas de considera!les de volumen

ShocH cardiogenico

ShocH o!structivo

%istri!utivo' a ShocH anafil"ctico ! ShocH s#ptico

Clasifiai/n d"l S0oK' /eniendo en cuenta su etiología los diferentes mecanismos que conducen a supresentación, el shocH se clasifica de la siguiente manera'

http://www.onmeda.es/enfermedades/embolia_pulmonar.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/embolia_pulmonar.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/trombosis.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/embolia_pulmonar.htmlhttp://www.onmeda.es/enfermedades/trombosis.html


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S0oK 8i*o)ol3mio: 3emorragia externa' Y /raumatismo, Y Sangrado gastrointestinal. 3emorragia interna' Y 3ematomas, Y 3emotórax, Y 3emoperitoneo. 5#rdidas plasm"ticas' Y Puemaduras. 5#rdidas de fluidos electrolitos' Y %iarreas, Y =ómitos, Y $scitis.

S0oK Cardio%3nio: $rritmias, -nfarto del miocardio, 9iocardiopatías, -nsuficiencia mitral, C-=, etc.

S0oK O'struti)o'


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diagnóstico de sepsis. &na sepsis grave es una sepsis junto con disfunción grave de uno o m"s órganos osistemas +p. ej., hipoxemia, oliguria, acidosis l"ctica, trom!ocitopenia o puntuación disminuida en la escaladel coma de :lasgoK. Se define el shocH s#ptico como una sepsis grave junto con hipotensión +presiónarterial sistólica G U* mm3g o una disminución deD 8* mm3g desde valores !asales a pesar de unareposición adecuada de líquidos.

E*id"miolo%ia: $proximadamente se producen F*.*** casos de sepsis grave o de shocH s#ptico cadaaIo en Estados &nidos. a sepsis provoca tantas muertes como el infarto agudo de miocardio el shocHs#ptico, sus complicaciones son las causas de muerte m"s frecuentes en las unidades de cuidadosintensivos no coronarios. os costes de asistencia m#dica asociados con sepsis son de aproximadamente(O,F mil millones de dólares al aIo sólo en Estados &nidos. a frecuencia del shocH s#ptico est"aumentando en la medida en que los cirujanos practican una cirugía m"s agresiva existen en el medioam!iente organismos m"s resistentes en la medida en que aumenta la prevalencia de un compromisoinmunológico resultante de enfermedades de f"rmacos inmunosupresores.El shocH s#ptico puede estar producido por !acterias grampositivas o gramnegativas, por hongos , muraramente, por protozoos o ricHettsias. Causas cada vez m"s frecuentes de shocH s#ptico son !acteriasgrampositivas, en especial Staphlococcus aureus resistente a meticilina, enterococos resistentes avancomicina, Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina !acilos gramnegativos. os focosha!ituales de infección que provocan shocH s#ptico son neumonía, peritonitis, pielonefritis, a!sceso +so!retodo intraa!dominal, !acteriemia primaria, colangitis, celulitis, fascitis necrosante meningitis. a

neumonía nosocomial es la causa m"s frecuente de muerte causada por infección nosocomial.

5isio*atolo%ia: $l principio, el shocH s#ptico activa la inflamación , por tanto, conduce a potenciar lacoagulación, la activación plaquetaria, el aumento de neutrófilos de c#lulas mononucleares ladisminución de la fi!rinólisis +ta!la (*U2(. %espu#s de varios días, una respuesta antiinflamatoriacompensatoria puede contri!uir al fallecimiento. =arias vías se amplifican las unas a las otras' lainflamación estimula a la coagulación la coagulación estimula a la inflamación; por tanto, se produce unasa de retroalimentación positiva que es proinflamatoria procoagulante. a hipoxia tisular en el shocHs#ptico tam!i#n amplifica la inflamación la coagulación. Lastantes mediadores que son críticos para elcontrol homeost"tico de la infección pueden ser delet#reos para el hu#sped +p. ej., el factor de necrosistumoral2a W/


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la li!eración por parte de las c#lulas inmunes, incluidos macrófagos neutrófilos, de los mediadores m"stardíos, como el grupo del recuadro ( de mor!ilidad elevada +39:L2(. 39:L2( activa a los neutrófilos, alos monocitos al endotelio. $l contrario que los antagonistas del /


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de utilidad. %e!e realizarse una inspección secundaria para determinar la fuente pro!a!le de la infección la situación de la función org"nica. a existencia de neumonía viene sugerida por síntomas como tos,expectoración dificultad respiratoria; un empiema, por un dolor tor"cico pleurítico. os signos deperitonitis, una masa a!dominal una defensa en el cuadrante superior derecho, indican una sepsisa!dominal. &na pielonefritis es pro!a!le en pacientes con disuria dolor en el "ngulo costoverte!ral. avaloración tegumentaria de un eritema +celulitis, eritema en línea de la Kna +línea de sepsis, dolor +fascitisnecrosante, crepitación +mionecrosis anaero!ia petequias +meningococemia puede ser esclarecedora.Cefaleas, rigidez de nuca signos de meningismo hacen sospechar la existencia de una meningitis. ossignos neurológicos focales indican un a!sceso cere!ral. Entre las investigaciones de la!oratorio que sontiles para identificar la fuente de la infección se incluen los cultivos apropiados la tinción de :ram +desangre, esputo, orina, líquidos líquido cefalorraquídeo. os hemocultivos son positivos en el 8*2O*N delos pacientes con shocH s#ptico. a radiografía de tórax audar" a diagnosticar neumonía, empiema lesión pulmonar aguda. a ecografía a!dominal el esc"ner mediante /C se indican si se sospecha lapresencia de una sepsis a!dominal. En la valoración hemodin"mica del paciente de!e incluirse lacolocación de un cat#ter venoso central o de un cat#ter en la arterial pulmonar. En el shocH s#ptico inicial,la presión venosa central suele ser !aja en general aumenta como respuesta a la reposición de volumen.a saturación venosa central de oxígeno, el gasto cardiaco las presiones de llenado ventricular puedendeterminarse de forma continua. a presión de la arteria pulmonar suele ser normal, aunque puede estar aumentada porque el shocH s#ptico puede producir una hipertensión pulmonar. a presión de oclusión de laarteria pulmonar +o de enclavamiento en general es !aja antes de la reposición, aunque puede ser normal

o alta si el paciente presenta una enfermedad cardíaca su!acente anterior +p. ej., insuficiencia cardíaca ocardiopatía isqu#mica con infarto de miocardio previo o si la contractilidad ventricular izquierda est"disminuida a causa de la sepsis. El gasto cardíaco puede ser !ajo o normal antes de la reposición delíquidos aumenta de forma ha!itual hasta valores superiores a los normales despu#s de la reposición delíquidos. Si #sta aumenta la presión venosa central la presión de oclusión de la arteria

Tratami"nto: /ratamiento respiratorio /odos los pacientes con shocH s#ptico requieren oxígeno al principio !astantes requerir"n ventilación mec"nica. Se indica la ventilación mec"nica en la maoría de pacientescon shocH s#ptico porque la lesión pulmonar aguda es la complicación m"s ha!itual. a ventilaciónpulmonar protectora +ventilación mec"nica que reduce al mínimo la lesión pulmonar mediante el empleo deun volumen corriente relativamente !ajo +p. ej., aproximadamente O ml4Hg de peso corporal predeci!ledisminue la mortalidad causada por las lesiones pulmonares agudas tam!i#n la arición de un síndrome

de dificultad respiratoria aguda. os pacientes que requieren ventilación mec"nica necesitan una sedaciónadecuada, aunque no excesiva, que puede empeorar la inesta!ilidad hemodin"mica, prolongar laventilación aumentar el riesgo de neumonía nosocomial. a sedación de!ería ser graduada mediante eluso de una valoración o!jetiva. a interrupción diaria de la sedación disminue la duración de la ventilaciónmec"nica de los cuidados intensivos. %e!erían evitarse los agentes !loqueadores neuromusculares acausa de los riesgos de causar una disfunción neuromuscular prolongada.

S0oK anafil(tio' Beacción sist#mica de hipersensi!ilidad de car"cter grave a veces mortal,consecuencia de la exposición a una sustancia sensi!ilizante como un f"rmaco, una vacuna, ciertosalimentos, un extracto alerg#nico, un veneno o alguna sustancia química. 5uede desarrollarse en un plazode segundos desde el momento de la exposición se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria colapso vascular.

a anafilaxia es una reacción de hipersensi!ilidad

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(Trastornos Circulatorios 1)

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