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Accidentes Vasculares CerebralesI
Dr. E. Martínez-VilaDepartamento de Neurología. Clínica Universitaria.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona
Curso 2007-08Curso 2007-08
Vascularización del Sistema Nervioso
Carótida interna
Carótida externa
Carótidas primitivasVertebrales
Accidentes Vasculares Cerebrales
Accidentes Vasculares Cerebrales
Vascularización del Sistema Nervioso
Accidentes Vasculares Cerebrales
Vascularización del Sistema Nervioso
A. Cerebral media
A. Cerebral anterior
A. Comunicante posterior
A. Coroidea anterior
A. Carótida InternaA. Comunicante anterior
CAROTIDEO
Accidentes Vasculares Cerebrales
Vascularización del Sistema Nervioso
VERTEBROBASILAR
A. Vertebral
A. Basilar
A. Cerebelosa postero-inferior
A. Cerebelosa antero-inferior
A. Cerebelosa superior
A. Cerebral posterior
¿ QUÉ ES UN ICTUS ?
Trastorno brusco de la circulación cerebral
Alteración de lafunción de una parte
del cerebro
Aparición súbita de síntomas muy variados y graves
Accidentes Vasculares Cerebrales
Importancia del Ictus
80.000 ictus/añoUn ictus c/6 minutos
Primera causa deinvalidez permanente
Segunda causa demuerte
Segunda causa dedemencia
Elevado coste3-4% gasto sanitario
Primera causa dehospitalización neurológica
Accidentes Vasculares Cerebrales
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Enfermedad Vascular Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
Falta de aportesanguíneo Rotura de vaso
sanguíneo
ATAQUEISQUÉMICO
TRANSITORIOICTUS
ISQUÉMICOICTUS
HEMORRÁGICO
Mejoría Estable Deterioro
Asintomático
Clasificación
Evolución clínica
Síntomastransitorios
Síntomastransitorios
DEFICIT FOCALTRANSITORIO
Lesión cerebral
Focal Global
Infarto AIT
• Aterotrombótico• Cardioembólico• Lacunar (*)• Causa inhabitual• Causa indeterminada
Isquemia Cerebral
Extensión de la isquemia
Duración síntomas
Etiopatogenia
Accidentes Vasculares Cerebrales
Carotídeo V-BTerritorio vascular
Clasificación
Cerebral
• Lobar• Profunda• Tronco• Cerebelo
HemorragiaIntracraneal
Localización dela hemorragia
Accidentes Vasculares Cerebrales
Parenquimatosa
Subaracnoidea
Ventricular
Subdural
Epidural
Clasificación
Frecuencia de cada tipo de Ictus
Ictus Isquémico
ICTUS
Ictus Hemorrágico 20%
Aterotrombótico30-35%
Lacunar15-20%
Cardioembólico20-25%
Indeterminado15-35%
Infrecuente5-10%DisecciónArteritisTrombofiliaMigrañaDrogas, etc
Ictus Isquémico. Master I+D+I
H. Intracerebral 12%H. Subaracnoidea 8%
80%
Clasificación
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas
• Pronóstico
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas
• Pronóstico
• Tiempo de la isquemia
• Estado de las colaterales
• Intensidad de la isquemia
Oclusión arterial
Infarto
Producción de unInfarto Cerebral
RM-DWIRM-DWI RM-PWIRM-PWI
Accidentes Vasculares Cerebrales
Fisiopatología Isquemia Cerebral
0
10-12
18-22
30
FSCml/100 g/min
Tiempo
Penumbra isquémica
Infarto cerebral
Umbral falloeléctrico
Umbral falloenergético
SintomáticoNo funcionanteRecuperable
SintomáticoNo funcionanteNo recuperable
Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica
Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001
Ventana terapéutica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Fisiopatología Isquemia Cerebral
Apoptosis
GLIA
GABA
Genes de respuestainmediata
Reparacióncelular
Apertura decanales iónicos
Factores delcrecimiento
MICROCIRCULACIÓN
Inflamación
Citocinas
Edema vasogénico
Entrada de Na+
Edema citotóxico
Metaloproteasas
CASCADA ISQUEMICA FSC
Deplección de energía
NEURONAS
Fallo de las bombas de Na+ y K+
Despolarización de la membrana
Apertura de los canales del Ca2+
voltaje-dependientesLiberación de
glutamato
Estimulación receptores
AMPA NMDA
Aumento del Ca2+
intracelular
Activación NO sintasa,lipasas, proteasas y endonucleases
Daño celular irreversible
Edema citotóxicoApoptosis
Castillo J, et al. Neurologia 2003; Martínez-Vila E, et al. Cerebrovasc Dis 2001
Accidentes Vasculares Cerebrales
minutoshorasdías
minutos
horasdías
La isquemia cerebral es un proceso, no es un episodio instantáneo.
Ictus Isquémico en fase aguda
Accidentes Vasculares Cerebrales
Fisiopatología
Demostración del crecimiento del infarto cerebral
5 horas 9 horasRM-Difusión
Ictus Isquémico en fase aguda
Accidentes Vasculares Cerebrales
Fisiopatología
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas
• Pronóstico
1. Aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande
• Asociado a estenosis arterial ateromatosa > 50% u oclusión de arteria extracraneal y/o intracraneal
• Las placas se suelen localizar en las bifurcaciones• Generalmente son placas de ateroma complicadas
• Si la estenosis es < 50% y en ausencia de otra etiología debe haber al menos dos de los siguientes factores de riesgo:
>50 años, HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralEtiopatogenia
Accidentes Vasculares Cerebrales
AterotrombóticoIsquemia CerebralEtiopatogenia
Accidentes Vasculares Cerebrales
AterotrombóticoIsquemia CerebralEtiopatogenia
2. Lacunar. Enfermedad de pequeño vaso arterial
• Paciente con HTA u otros factores de riesgo vascular y que en ausencia de otra etiología, presenta un síndrome lacunar típico:
- Síndrome hemicorporal motor puro
- Síndrome hemicorporal sensitivo puro
- Síndrome hemicorporal sensitivo-motor
- Síndrome de disartria mano torpe
- Síndrome de paresia crural con ataxia
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralEtiopatogenia
• Fibrilación auricular no valvular• Estenosis mitral con FA• Infarto de miocardio reciente• Miocardiopatía dilatada• Trombo ventricular o auricular izqd• Síndrome del seno enfermo• Prótesis valvulares mecánicas• Mixoma auricular• Endocarditis infecciosa• Acinesia ventricular izqda
Cardiopatías de riesgoembolígeno alto
Accidentes Vasculares Cerebrales
Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429
3. CardioembólicoEn ausencia de otra etiología hayevidencia de cardiopatía embolígena
Etiopatogenia Isquemia Cerebral
1- Arteriopatías inflamatorias- No infecciosas- Infecciosas
2- Arteriopatías no inflamatorias- Disecciones arteriales- Displasia fibromuscular- Enf. de Moyamoya- Síndrome de Sneddon- CADASIL
3- Estados protrombóticos
4. Causa infrecuente 4- Drogas 5- Migraña 6- Cáncer 7- Yatrogenia 8- Transplantes 9- Embarazo y puerperio10- Cardiopatías embolígenas
11- Trombosis venosa cerebral12- Otras etiologías
5. Causa indeterminadaTras una amplia investigación no se puede establecer la etiología
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralEtiopatogenia
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas
• Pronóstico
Factores de riesgo más importantes
ModificablesNo modificables
EdadSexoRaza / EtniaHerencia
Hipertensión DislipemiaTabaquismoCardiopatíasDiabetesEstenosis carotídeaHiperhomocisteinemiaInfección/InflamaciónSíndrome apnea sueño
SedentarismoObesidadAnticonceptivos/THSEnolismoCoagulopatíasFactores dietéticosMigraña complicadaConsumo drogasOtros ……………….
*
*
**
* **
Accidentes Vasculares Cerebrales
Factores riesgo Isquemia Cerebral
*
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas
• Pronóstico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralIsquemia Cerebral
Duración delos síntomas
AtaqueIsquémicoTransitorio
InfartoCerebral
AsintomáticoMejoría
EstabilizadoEmpeoramiento
Evolución
Diagnósticoclínico
Menos de 24 horas Más de 24 horas
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
Síndromesterritorialesvasculares
Su conocimiento permite orientar el diagnóstico topográfico
Manifestaciones clínicas
Territoriocarotídeo
Territoriovertebrobasilar
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
1. Síndromes del territorio carotídeo
• Síndrome de la arteria cerebral anterior
• Síndrome de la arteria cerebral media- Tronco proximal de la arteria silviana- Tronco distal de la arteria silviana- División superior- División inferior- Arterias lenticuloestriadas
Isquemia cerebral. Síndromes territoriales
Corteza SensitivaParietomedial
Giro Frontal Súperomedial
Corteza Premotora
Corteza MotoraFrontomedial
Área subcallosa súperomedial (bilateral)
Área subcallosa ínferomedial (bilateral)
Cíngulo
Paresia de pierna contralateral (distal) Hipoestesia de pierna
contralateral (distal)
Incontinencia UrinariaDisautonomía
(si bilateral)
AbuliaMutismo acinéticoDesconcentraciónPerseveración
Apraxia de la mirada
Amnesia(Circuito Papez)
Cuerpo calloso Desconexión interhemisférica:
Agrafia, anomia táctil, apraxia deextremidades no dominantes.
Apraxia de la marchaReflejos de liberación frontal contralateral
(prensil, hociqueo, rigidez paratónica).
Arteria Cerebral Anterior
- Paresia de la pierna contralateral- Hipocinesia del miembro superior (lesión AMS)
- Hipoestesia de la misma distribución
- Alteración del lenguaje Afasia transcortical Mutismo. Parafasias. Falta fluencia
- Incontinencia y disautonomía Bradicardia. Hipotensión. Piloerección
- Estadio agudo Desviación ojos hacia la lesión Reflejos de liberación frontal
-Infarto bilateral Paraparesia. Mutismo acinético Apraxia de la mirada
Accidentes Vasculares Cerebrales
Síndrome de la arteria cerebral anterior
Clínica
Arteria Cerebral Media
Arteria Cerebral Media
Corteza Frontal Posterolateral Corteza Parietal Lateral
Corteza Parieto-occipital
Corteza Parietotemporal(Dominante)
Paresia braquiofacial contralateral +/- pierna proximal
Hipoestesia braquiofacial contralateral+/- pierna proximal
Corteza Frontal Anterolateral
Afasia de Broca(H.dominante)
Afasia de Wernicke(H. dominante)
Alexia, Agrafia, Sd. Gerstmann: acalculia, agnosia táctil, confusión derecha-izq
Corteza Parietotemp(No dominante)
HemiasomatognosiaHeminegliglenciaAnosognosiaTrastorno visoespacial
Apraxias construccionalApraxia del vestido
Corteza Frontal Inferior
Hemianopsia homónima
Corteza Temporal Superior
Proyec oculomotoras:Ojos mirarán a la lesiónCápsula interna: Hemiplejia contralateralPutamen: Hemicorea o hemibalismo
Tronco de la A.C. MediaHemiparesia-hipoestesiaHemianopsiaAfasia global(dominante)Heminegligencia (no dom)ApraxiaHemicorea-hemibalismo
Art. LenticuloestriadasSd Sensitivo puroSd Motor puroSd SensitivomotorSd Disartria-mano torpeSd Hemiparesia atáxica
Arteria Cerebral Media
División superiorHemiparesia-hipoestesiaAfasia de Broca. No hemianopsia
División inferiorHemianopsiaAfasia de WernickeNo hemiparesia
Bifurcación parasilvianaHemiparesia-hipoestesiaHemianopsiaAfasia global(dominante)Heminegligencia (no dom)ApraxiaNo lesión profunda
Arteria Cerebral Media
• Tronco de la arteria cerebral media
- Hemiplejía proporcionada contralateral
- Hemihipoestesia contralateral
- Hemianopsia homónima contralateral
- Afasia (lesión hemisferio dominante).
- Heminegligencia/asomatognosia (no dominante).
- Desviación de cabeza y ojos (hacia la lesión)
- En ocasiones coma
Accidentes Vasculares Cerebrales
Síndromes de la arteria cerebral media
Infarto silvianoTerritorio completo
Clínica
• División superior de arteria cerebral media- Hemiparesia faciobraquial- Afasia de Broca. No hay hemianopsia
• División inferior de arteria cerebral media- No suele haber hemiparesia- Afasia Wernicke. Hay hemianopsia
• Síndromes parciales de arteria cerebral media- Síndrome Gertsman (gyrus angularis)
- Síndromes lacunares (art lenticuloestriadas)
Accidentes Vasculares Cerebrales
Síndromes de la arteria cerebral media
Infarto silvianoDivisión inferior
Infarto silvianoDivisión superior
Clínica
Arteriavertebral
Arteriacerebelosapostero-inferior
Arteria basilar
Arteriacerebelosaántero-inferior
Arteriacerebelosasuperior
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Síndrome de robo subclavio
• Síndromes de la arteria vertebral
• Síndromes de la arteria basilar- Ramas perforantes, circunferenciales.- Oclusión de la arteria basilar- Síndrome del ápex de la basilar
• Síndrome de la arteria cerebral posterior
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia cerebral. Síndromes territoriales
2. Síndromes del territorio vertebrobasilar
Clínica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Síndrome del robo de subclavia
• Inversión del flujo por la arteria basilar- El “robo” se debe a la estenosis de la subclavia
• Se desencadena al movilizar el brazo homolateral
• Síntomas/signos de isquemia vertebrobasilar- Ataxia, Inestabilidad, Diplopia, Borrosidad visual- Asintomático
• Exploración- Asimetría de pulsos radiales- Anisosfigmia- Soplo supraclavicular
Clínica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Síndromes de la arteria vertebral
• Oclusión arteria vertebral extracraneal- Suele ser asintomática
• Oclusión arteria vertebral intracraneal y
• Oclusión arteria cerebelosa posteroinferior
Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg
Clínica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Síndromes de la arteria vertebral
• Síndrome de Wallenberg. Síndrome bulbar lateral
- Vértigo. Hipo. Tos. Náuseas. Vómitos- Diplopia. Oscilopsia. Nistagmus- Disfonía. Disfagia. Disartia
- Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral- Reflejo corneal abolido. Síndrome de Horner ipsilateral. - Parálisis faríngea, cordal y velopalatina ipsilateral- Ataxia y dismetria ipsilateral- Hipoalgesia y termoanestesia corporal contralateral
Clínica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Sindrome deHorner
Signos y síntomascerebelososipsilaterales
Hipoalgesia ytermoanestesiadel cuerpocontralateral
Parálisisfaríngea, palataly de cuerda vocalipsilateral condisfagia ydisartria
Hipoalgesia ytermoanestesia de lahemicara ipsilateral
Síndrome de Wallenberg
Clínica
Síndrome bulbar lateral
ClínicaAccidentes Vasculares Cerebrales
Hemihipoestesiatactil y profunda
Disartria yatrofia de lahemilengua
HemiplejiaSíndrome de Dejerine
Síndrome bulbar medial
Síndrome de oclusión de la arteria basilar
Lesión bilateral de tronco cerebralInicio brusco o progresivo. Alta mortalidad• Signos oftalmológicos
Oftalmoplejia internuclear. Parálisis mirada horizontalSíndrome de Horner. Pupilas mióticasNistagmus. Desviación ocular oblicua (skew)
• ComaSignos piramidales bilateralesRespuestas de descerebraciónAnomalías patrón respiratorio (atáxica y apnéusica)
• Síndrome del cautiverioConsciente. Motilidad ocular vertical preservadaTetraplejía. Anartria
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
Síndrome del apex de arteria basilar
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
Síndrome del apex de arteria basilar
- Cuadro clínico variable
- Importancia de los signos oculares
- Pupilas fijas y dilatadas, uni o bilateral- Parálisis de la mirada vertical, especialmente hacia arriba- Nistagmus de retracción-convergencia frecuente- Ptosis uni o bilateral frecuente
- Síntomas/signos de la arteria cerebral posterior
- Hipersomnia. Trastorno de memoria. Bulimia. Cambio de carácter
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
Arteria Cerebral Posterior
Corteza occipital pericalcarina
MetamorfopsiasHemianopsiaHemiacromatopsia contralateralCeguera cortical (si bilateral): “Visión túnel” si respeta visión macular
Cuerpo calloso posterior Dislexia sin agrafia
Dislexia (hemisferio dominante)Prosopagnosia (No dominante)Sd Balint: Asimultagnosia
Ataxia óptica Apraxia de la mirada
Corteza occipito-temporalHipocampo / Uncus
Amnesia
Tálamo: Déficit sensitivo +/- motor +/- mov anormalesPedúnculo: Hemiplejía contralateralSd Weber: III ipsilateral + hemiplejia contralateralSd Claude: III ipsilateral + ataxia contralateral
Síndrome de la arteria cerebral posterior
- Hemianopsia homónima contralateral
- Alucinaciones visuales. Metamorfopsias. Ilusiones
- Si la oclusión es muy proximal:
- Hemiparesia contralateral Arterias penetrantes de pedúnculos cerebrales
- Hipoalgesia contralateral Arterias tálamoperforantes y tálamogeniculadas
- Los síntomas varían si la lesión es derecha o izqda.
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
Síndrome de la arteria cerebral posterior
• Infarto unilateral- Izquierdo Alexia pura o alexia sin agrafia
Anomia / agnosia para colores. DiscromatopsiaAlteración memoria reciente. Afasia transcortical
- Derecho Negligencia visual. Apraxia constructivaDesorientación topográfica. Amnesia
• Infarto bilateral- Ceguera cortical con anosognosia del déficit visual- Prosopoagnosia. Amnesia. Delirio- Síndrome Balint: asimultagnosia, ataxia óptica, apraxia mirada
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas
• Pronóstico
• Déficit neurológico que progresa en primeras horas (40%)
• Presencia de factores de riesgo vascular clásicos: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia, sínd. metabólico
• Pérdida de conciencia inicial rara salvo en infarto masivo
• Soplo carotídeo, índice brazo-tobillo patológico
• Antecedente de AIT en el mismo territorio (30%)
• Antecedente de coronariopatía o arteriopatía periférica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Aspectos clínicos sugestivos
Ictus Isquémico AterotrombóticoClínica
• Déficit neurológico de instauración brusca (80%)
• Es más frecuente la pérdida de conciencia inicial
• Crisis epilépticas (10%-15%)
• Historia/coexistencia de embolismo sistémico (3%)
• Historia de ictus en territorios vasculares diferentes
• Síndromes clínicos característicos: afasia aislada
• TAC o RM con infarto cortical, hemorrágico o múltiples
• En ecocardiograma presencia de trombos
Accidentes Vasculares Cerebrales
Aspectos clínicos sugestivos
Ictus Isquémico CardioembólicoClínica
• Fibrilación auricular no valvular 50 %
• Infarto agudo de miocardio 10 %
• Trombo ventricular 10 %
• Cardiopatía reumática 10 %
• Prótesis valvulares 5 %
• Otras enfermedades cardiacas 15 %
Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429
Accidentes Vasculares Cerebrales
Principales cardiopatías embolígenas
Ictus Isquémico CardioembólicoClínica
• Infartos de pequeño tamaño (< 15 mm diámetro)
• Se localizan en el territorio de las arteriolas perforantes
• Síndromes clínicos típicos
• Pacientes con factores de riesgo vascular: HTA, diabetes
• Substrato patológico más común: lipohialinosis y microateroma
• El 20% se preceden de ataques isquémicos transitorios
Arterias 200μLipohialinosis Infarto < 15mm
Accidentes Vasculares Cerebrales
Ictus Isquémico de tipo lacunarClínica
• Síndrome motor hemicorporalCápsula interna Protuberancia
• Síndrome sensitivo hemicorporalTálamo Corona radiata
• Síndrome sensitivo-motor hemicorporalCápsulo-talámico
• Síndrome de disartria mano torpeCápsula interna Protuberancia
• Síndrome de hemiparesia atáxicaCápsula interna Protuberancia
Accidentes Vasculares Cerebrales
Ictus Isquémico de tipo lacunar
Síndromes lacunares típicos y localización
Clínica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Diseccióncarotídea
Clínica
- AIT o Infarto- Dolor facial, cuello- Síndrome Horner
- Traumatismo cervical- Espontáneo
Ictus Isquémico. Causa Infrecuente
Accidentes Vasculares Cerebrales
DisplasiaFibromuscular
Ictus Isquémico. Causa InfrecuenteClínica
EnfermedadMoyamoya
CADASILArteriopatía cerebral autosómica dominante
con infartos subcorticales y leucoencefalopatía
MELASMiopatía mitocondrial con acidosis láctica y
episodios similares a ictus
Drogas
SíndromeAntifosfolípidoMigraña
Infarto deorigen venoso
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recivas
• Pronóstico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Diagnóstico
Neuroimágen cerebral - TAC cerebral - RM cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
Ictus Agudo
Déficit neurológicofocal
Datos clínicos
Isquemia HemorragiaOtras etiologías
!!! Urgencia médica ¡¡¡
• Manifestaciones clínicas- Territorio vascular- Perfil temporal (AIT, Infarto)
• Neuroimágen cerebral- TAC o RM.- Diagnóstico lesión vascular
Accidentes Vasculares Cerebrales
Diagnóstico Isquemia CerebralDiagnóstico
• Estudio cardiológico- ECG. Ecocardiografía. Holter.
• Estudios de laboratorio- Bioquímica sanguínea/orina/LCR- Estudios hematológicos. Genéticos. Histología
TAC TAC
RM RM
• Estudio neurovascular no-invasivo- Eco-Doppler de TSA (troncos supra-aórticos)- Doppler transcraneal- Angio-RM, angio-TC
• Estudio neurovascular invasivo- Angiografía de TSA. Complicaciones graves 0.5-1% Si hay estenosis >70% y posibilidad quirúrgica- Angiografía cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
Diagnóstico Isquemia CerebralDiagnóstico
• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa
• Pérdida diferenciación entre sustancia gris y blanca
• Atenuación núcleo lenticular
• Asimetría de surcos corticales y valles silvianos
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralDiagnóstico
Diagnóstico. TAC
Signos precoces de infarto en la TAC cerebral
RM-PWI > RM-DWI
RM-PWI = RM-DWI
RM-PWI RM-DWI
RM-PWI < RM-DWI
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralDiagnóstico
Diagnóstico. RM
• Infarto cerebral• Hemorragia cerebral• Hematoma subdural• Hematoma epidural• Malformaciones vasculares
Accidentes Vasculares Cerebrales
Diagnóstico Diferencial
• Causas vasculares
• Causas no-vasculares• Tumores cerebrales• Abscesos cerebrales• Migraña con aura• Alteraciones metabólicas• Esclerosis múltiple• Otras
Meningioma Metástasis
Malformación A-V Hematoma
Ictus Agudo
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico• Tratamiento
- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas
• Pronóstico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento del Ictus Isquémico
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Tratamiento específico en fase aguda
• Medidas generales de tratamiento
• Prevenir recidivas
Tratamiento
0
10-12
18-22
30
FSCml/100 g/min
Tiempo
Penumbra isquémica
Infarto cerebral
Umbral falloeléctrico
Umbral falloenergético
SintomáticoNo funcionanteRecuperable
SintomáticoNo funcionanteNo recuperable
Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica
Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001
Ventana terapéutica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Fisiopatología Isquemia Cerebral
Ventana Terapéutica
Cascada Isquémica
Penumbra Isquémica
Bases del TratamientoIctus isquémico agudo
Mecanismos a interferir
Tiempo para actuar Tejido a recuperar
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Restauración de laperfusión cerebral
Limitación de lalesión cerebral
Prevención de lascomplicaciones
TRATAMIENTOESPECÍFICO
NEUROPROTECCIÓNFIBRINÓLISIS
¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?
¿ Dónde debe realizarse el tratamiento ?
Tratamiento delictus isquémico agudo
EMERGENCIA NEUROLÓGICAUNIDAD
DE ICTUSFACTORTIEMPO
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?
• Lo más precozmente posible; en los primeros minutos• Importancia de conocer síntomas de alarma de ictus.
“Todo ICTUS debe ser considerado una URGENCIA médica”
“El tiempo es cerebro”
9 horas
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
¿ Dónde debe realizarse el tratamiento ?
“ El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en unidades especializadas ( Unidades de Ictus ) mejora la mortalidad, la evolución neurológica y reduce el coste ”
UNIDAD DE ICTUS Servicios de Neurología
Especializado
Protocolizado
Multidisciplinario
Coordinado
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Restauración de laperfusión cerebral
Prevención de lascomplicaciones
TRATAMIENTOESPECÍFICO
FIBRINÓLISIS
Tratamiento delictus isquémico agudo
UNIDADDE ICTUS
FACTORTIEMPO
Bloquear lacascada isquémica(limitar tamaño del infarto)
NEUROPROTECCIÓN
EMERGENCIA NEUROLÓGICA
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Apoptosis
GLIA
GABA
Genes de respuestainmediata
Reparacióncelular
Apertura decanales iónicos
Factores delcrecimiento
MICROCIRCULACIÓN
Inflamación
Citocinas
Edema vasogénico
Entrada de Na+
Edema citotóxico
Metaloproteasas
CASCADA ISQUEMICA FSC
Deplección de energía
NEURONAS
Fallo de las bombas de Na+ y K+
Despolarización de la membrana
Apertura de los canales del Ca2+
voltaje-dependientesLiberación de
glutamato
Estimulación receptores
AMPA NMDA
Aumento del Ca2+
intracelular
Activación NO sintasa,lipasas, proteasas y endonucleases
Daño celular irreversible
Edema citotóxicoApoptosis
STOP STOP
STOP
STOP
STOP
STOP
STOP
STOP
STOP
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Prevención de lascomplicaciones
TRATAMIENTOESPECÍFICO
Tratamiento delictus isquémico agudo
UNIDADDE ICTUS
Bloqueo cascadaisquémica
NEUROPROTECCIÓN
EMERGENCIA NEUROLÓGICA
Restauración de laperfusión cerebral
FIBRINÓLISIS
FACTORTIEMPO
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Efec
to te
rapé
utic
o
0 Tiempo
Riesgo HIC
Beneficio
Eficacia
3 horas
Mayor beneficio dentro de los 90 minutos
Marler JR, et al. Neurology 2000; Hacke W, et al. Lancet 2004
Riesgo HICrt.PA > 3 horas.
Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolítico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
DWI
4.0 cc
PWI
175 cc
Tejidorecuperable
Paciente potencialmente recuperable
Accidentes Vasculares Cerebrales
Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolíticoTratamiento
rtPArtPArtPArtPArtPArtPA
Recanalización arterial
Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolítico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Criterios NINDS para el tratamiento con rt-PA endovenoso
• Haber pasado menos de 3 horas de iniciados los síntomas• Ausencia de historia de hemorragia intracraneal• TAC cerebral sin lesiones hemorrágicas• Estudio de la coagulación normal. Plaquetas > 100.000• Consentimiento informado por escrito• No estar en tratamiento anticoagulante• No cirugía mayor en las 3 semanas previas• No traumatismo craneal o ictus en los 3 meses previos• No haber síntomas menores o en mejoría• Buen control de la presión arterial, TAs <185 y TAd <110• Glucemia > 50 mg/dl y < de 300 mg/dl
Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolítico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Trombólisis intravenosacon rt-PA (< 3 horas) RM
basal
RM rt-PA
RM-Perfusión
- Reducción de la hospitalización media
- Mejor evolución funcional al alta
- Menor ingreso en residencias asistidas
- Menor ingreso en centros rehabilitación
- Reducción de la mortalidad
Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolítico
Siempre bajo protocoloCriterios NINDS
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
La administración i.v. de tPA en < 3 h desdeel inicio del ictus isquémico es un tratamientoaltamente efectivo basado en la evidencia deensayos clínicos.
Wardlaw JM et al. The Cochrane Library, Issue 3, 2001, Oxford
El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientestratados en < 3 horas
El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientestratados en < 3 horas
Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolítico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Trombólisisintra-arterialcon rt-PA
Arteriografía cerebral
Oclusión Catéter Recanalización
• Requiere angiografía cerebral• Permite ventana terapéutica mayor
Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolítico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Tratamiento delictus isquémico agudo
UNIDADDE ICTUS
Limitación de lalesión cerebral
NEUROPROTECCIÓN
EMERGENCIA NEUROLÓGICA
Restauración de laperfusión cerebral
FIBRINÓLISIS
FACTORTIEMPO
Prevención de lascomplicaciones
MEDIDASGENERALES
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Tratamiento del Ictus Isquémico
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Tratamiento específico en fase aguda
• Medidas generales de tratamiento
• Prevenir recidivas
Tratamiento
• Oxigenación
• Presión arterial
• Glucemia basal
• Temperatura
El adecuado control y mantenimiento de estas constantesconstituyen una medida intrínsecamente neuroprotectora
Neuroprotecciónfisiológica
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
O2 Saturación > 92%
Presión arterial No rt-PA >220/120mmHg Si rt-PA >180/110mmHg
GlucemiaObjetivo 80-120 mg/dl
Temperatura < 37,5º C
UNIDADICTUS↓ Muerte o
dependencia 22%(Nivel I)
Organised inpatient (Stroke Unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD000197
Diana: 100% de los pacientes con Ictus
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
• TA sistólica 180-220 mmHg y/o TA diastólica ≤ 120 mmHg- No tratar. Diferir tratamiento urgente
• TA sistólica > 220 mmHg y/o TA diastólica 120-140 mmHg- Captopril 6,25-12,5 mg oral
- Labetalol 5-20 mg IV, en 2 min
- Urapidil 10-50 mg IV, seguir 4-8 mg/h IV
• TA diastólica > 140 mmHg- Nitroglicerina 5 mg IV y 1-4 mg/h IV
- Nitroprusiato 1-2 mg
Hipertensión arterial en Ictus Isquémico
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
European Stroke Initiative. Recomendations. Cerebrovasc Dis 2003; Adams HP, et al. Guidelines AHA/ASA. Stroke 2007
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
• Insulina rápida
• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico- Aumento de la mortalidad- Peor evolución neurológica
• Control cuidadoso de la hipo/hiperglucemia en la fase aguda ictus• En caso de glucemias > 150 mg/dl iniciar tratamiento
Hiperglucemia
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
• ¡¡ Evitar sueros glucosados ¡¡
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
• Medidas físicas. Paracetamol ev c/ 12-8 horas• Búsqueda del origen de la fiebre
• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico- Aumento de la mortalidad- Peor evolución neurológica
• En caso de temperatura ≥ 37,5º, tratamiento precoz y enérgico
Hipertermia (30-40%)
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
Castillo J, et al. Cerebrovasc Dis 1994
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
• Modificaciones en ECG indistinguibles de cardiopatía isquémica- Alteraciones ST y T. Ondas U prominentes. - Q-T alargado
• Alteraciones del ritmo- Bradicardia. Taquicardia. Arritmias
• Insuficiencia cardiaca• Son más frecuentes en hemorragias y en el anciano
• Alteraciones cardiacas
• Etiopatogenia- Estimulación hipotalámica- Hipertensión endocraneal
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
• La administración de HBM reduce el riesgo de trombosis venosa• Medias de compresión intermitente
• Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
• Neumonía- Aumenta la mortalidad (15-25% de mortalidad secundaria). Aspiración- Evitar aspiración: nutrición enteral, movilización precoz.
• Urinaria- Acidificación de la orina. El sondaje intermitente no es eficaz
• Infecciones
• Rehabilitación• Movilización temprana. Rehabilitación precoz
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
INFARTO HEMORRAGIA
CEREBRALEdema 78% 8% 93% 20%
SISTEMICAEmbolismo 0% 5% 0% 0%Neumonía 0% 35% 2% 20%Sepsis 2% 5% 0% 0%Desconocida 0% 15% 2% 30%
CARDIACAComplic. cardiaca 15% 21% 0% 20%Muerte súbita 4% 10% 0% 0%
1ª semana 2-4 semana 1ª semana 2-4 semana
Principales causas de muerte en el Ictus
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
• Manitol o Glicerol
- Manitol 0,25g/Kg c/6 horas. Dosis de 125 ml/6 h. en 30‘.- Posibilidad efecto rebote. Utilizar dosis bajas a pasar en 20 minutos y como máximo 5 días.- Control del ionograma y la osmolaridad (¡ 310 mOsm/L) Puede emplearse Furosemida de forma simultánea.
• Los corticoides no están indicados.
• En Infarto Maligno: Craniectomía descompresiva selectiva
• Hiperventilación en caso de ingreso en UCI
• Edema cerebral e Hipertensión endocraneal
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
Rogvi-Hansen B, et al.Stroke Module of Cochrane Database of Systematic Rev. 1995; Kalia KK, et al. Arch Neurol 1994;Quizilbash N, et al. Age Ageing 1993.; Bereczki et al. Stroke 2000
Accidentes Vasculares Cerebrales
Tratamiento
Tratamiento del Ictus Isquémico
Accidentes Vasculares Cerebrales
• Tratamiento específico en fase aguda
• Medidas generales de tratamiento
• Prevenir recidivas
Tratamiento
• Ictus cardioembólico Riesgo global de recidiva: 4%-12%• Anticoagulación Riesgo hemorragia cerebral: 2%-4%• Factores relacionados con un mayor riesgo de hemorragia
- Tamaño del infarto- Edad- HTA- Mal control de la anticoagulación
• Infartos con TA controlada y TAC con hipodensidad < 3 cm- Heparina sódica y mantener aPTT: 1,5-2,5- A los 4 días Acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3
Ictus Cardioembólico
Accidentes Vasculares Cerebrales
TratamientoTratamiento del Ictus Isquémico
• Anticoagulantes
Ictus Aterotrombótico• Antiagregantes plaquetares
- Todos los antiagregantes reducen el riesgo de recidiva- Aspirina (50-325 mg/día)- Clopidogrel (75 mg/día)- Triflusal (600 mg/día)- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)
• Cirugía vascular- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes
- En infartos menores con estenosis carotídea > 70%- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor- En estenosis < 50% no está indicada
- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía
• Control de los factores de riesgo vascular
Accidentes Vasculares Cerebrales
TratamientoTratamiento del Ictus Isquémico
Ictus Lacunar• Antiagregantes plaquetares
• Control de los factores de riesgo vascular
Accidentes Vasculares Cerebrales
TratamientoTratamiento del Ictus Isquémico
Ictus causa Infrecuente• Antiagregantes plaquetares preferentemente
• Tratamiento etiológico si es posible
Ictus causa Indeterminada• Antiagregantes plaquetares preferentemente
• Anticoagulación oral. Valorar etiología predominante• Control de los factores de riesgo vascular
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia Cerebral
Ataques Isquémicos Transitorios
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralIsquemia Cerebral
Duración delos síntomas
AtaqueIsquémicoTransitorio
InfartoCerebral
AsintomáticoMejoría
EstabilizadoEmpeoramiento
Evolución
Diagnósticoclínico
Menos de 24 horas Más de 24 horas
• Los síntomas suelen durar 2-15 minutos. Siempre menos 24 horas
• La mayoría son carotídeos. Una forma de AIT es amaurosis fugaz
• El riesgo de infarto cerebral tras un AIT es elevado- En los 5 primeros años 24% - 30% - En el primer mes 11% - 15% - En el primera semana 8% - 10%
• Una tercera parte de los infartos hemisféricos se preceden de AIT
• Los AIT tienen una amplia variabilidad pronóstica- Mejor evolución: Amaurosis fugaz, AIT en jóvenes- Peor evolución: AIT crescendo, AIT y trombo ventricular
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia Cerebral
Ataques Isquémicos Transitorios
Concepto y significado pronóstico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia CerebralIsquemia Cerebral
AtaqueIsquémicoTransitorio
InfartoCerebral
Etiopatogenia
Factores Riesgo
Manifestaciones Clínicasexcepto por:
Duración síntomasComplicaciones
Técnicas Diagnósticas
Tratamiento paraprevenir recidiva
• Anticoagulantes orales- Acenocumarol manteniendo INR entre 2 y 3- Los niveles de INR >3.5 tienen alto riesgo hemorrágico- Indicados en AIT con fuente embolígena demostrada- En AIT que recidivan a pesar de tratamiento antiagregante
• Antiagregantes plaquetares- Indicados en AIT no-cardioembólicos
- Aspirina (50-325 mg/día)- Clopidogrel (75 mg/día)- Triflusal (600 mg/día)- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia Cerebral
TratamientoAtaques Isquémicos Transitorios
• Cirugía- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes
- En AIT sintomáticos a estenosis carotídea > 70%- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor- En estenosis < 50% no está indicada
- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía
- Se emplea cuando la endarterectomía no es posible
• Control factores de riesgo vascular• Tratamiento específico en etiologías inhabituales
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia Cerebral
TratamientoAtaques Isquémicos Transitorios
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia Cerebral
Accidentes Vasculares Cerebrales
Isquemia Cerebral
Infartos de origen venoso
• Circulación venosa encefálica• Patogenia• Factores etiológicos/predisponentes• Manifestaciones clínicas• Diagnóstico• Tratamiento• Pronóstico
V. yugular interna
V. retromandibular
Bulbo v yugular
Seno sigmoideo
V. occipital
V. facial
Plexopterigoideo
V. angular
Senocavernoso
Prensade Herofilo
V. basalRosenthal
Seno recto
V. emisaria frontal
V oftalmicaSenoesfenopalatino
V. cerebrales superiores
Seno sagitalsuperior
V. cerebralmagna
Seno sagital inferior
V. cerebral interna
V. talamoestriadaAgujero interventricular Monro
V. mastoidea
Plexofosa nasal
infraorbitaria
V. yugularexterna
Accidentes Vasculares Cerebrales
Sistema superficial - Venas cerebrales superiores - Venas cerebrales medias - Venas cerebrales inferiores
Sistema profundo - Venas basales de Rosenthal (vena cerebral anterior, media, estriadas) - Venas cerebrales internas (Forman la vena de Galeno)
Venas del tronco
Venas del cerebelo
Esquema de la circulación venosa encefálica
Accidentes Vasculares Cerebrales
Senos venosos
- Seno longitudinal superior- Seno longitudinal inferior- Seno recto- Senos laterales- Seno occipital- Senos cavernosos- Senos petrosos
Esquema de la circulación venosa encefálica
• Peculiaridades del sistema venoso- El calibre no varía con la TA o presión intracraneal- Posibilidad de cambios en el sentido del flujo- Equilibrio entre sistemas protrombóticos y anticoagulante
• Mecanismo de producción del Infarto venoso- Si aumenta la presión venosa se reduce presión perfusión- La presión perfusión se sitúa debajo del umbral isquémico
• Pronóstico- Extensión del trombo hacia las colaterales- Velocidad de instauración de la oclusión venosa
Accidentes Vasculares Cerebrales
Etiopatogenia
Aspectos patogénicosInfartos de origen venoso
- Embarazo y puerperio
- Enf. inflamatoria autoinmune- Granulomatosis Wegener- Lupus eritematoso sistémico- Síndrome de Sjögren- Sarcoidosis- Enfermedad de Behcet- Panarteritis. Arteritis temporal
Accidentes Vasculares Cerebrales
Infartos de origen venoso
Factores etiológicos y predisponentes
- Deshidratación- Fármacos/Yatrogenia
- Anticonceptivos/THS- Corticoides- Andrógenos- Anfetaminas- Catéter yugular/Ligadura
- Enfermedades digestivas- Colitis ulcerosa, Enf de Crohn- Cirrosis. Hepatitis
Etiopatogenia
- Infección - Local
- Infección intracraneal - Infección ORL, bucal, sinusal
- Sistémica
- Neoplasias - Hematológicas. - Tumores sólidos
- Alteraciones hematológicas - De la coagulación
- Déficit de la proteína S - Déficit de la proteína C - Déficit de antitrombina III - Resistencia proteína C activada - Mutación gen de protrombina - Mutación gen de trombomodulina - Coagulación intravascular
- Autoanticuerpos - Anticuerpos antifosfolípido
Accidentes Vasculares Cerebrales
- De la fibrinolisis - Déficit de plasminógeno - Disfibrinogenemia
- De las plaquetas - Trombocitopenias
- De la serie roja
Factores etiológicos y predisponentes
EtiopatogeniaInfartos de origen venoso
- Malformaciones A-V durales - Desconocida (20%)
Accidentes Vasculares Cerebrales
Clínica
Manifestaciones clínicas• Síntomas variados según:
- Localización y extensión de la trombosis- Velocidad de instauración
• Síntomas más frecuentes:- Cefalea 70-80 %- Edema de papila 35-50 %- Déficits focales 30-45 %- Crisis epilépticas 30-45 %- Alteración de conciencia 10-18 %
• El 25% de pacientes con HIC: trombosis venosa.
• Instauración del cuadro clínico:- Subaguda en el 50% de los casos (> 2 días y < de 1 mes)- Aguda (< 2 días) y Crónica (< 1 mes) en el 25%
Infartos de origen venoso
• Venas corticales- Síntomas focales variables según la localización
• Trombosis venosa profunda- HIC. Coma. Cambios pupilares. Muy grave
• Vena yugular- Etiologías: Infecciones. Vías venosas. Cirugía cuello- Clínica: Tortícolis. Síndrome del foramen yugular (IX, X)
Isquemia CerebralAccidentes Vasculares Cerebrales
Manifestaciones clínicasInfartos de origen venoso
• Seno longitudinal superior- Es la forma más frecuente. Suele asociar trombosis SL - Clínica: HIC. Convulsiones. Cefalea. Trastorno de conducta
• Seno cavernoso- Complicación grave de infecciones ORL y de órbita- Clínica: Quemosis. Proptosis. Oftalmoplejia dolorosa
• Manifestaciones clínicas- Sospecha en pacientes con perfil de riesgo.- Síndrome de hipertensión endocraneal- Déficits focales, crisis convulsivas.- Síndromes específicos
• Neuroimágen- TAC cerebral sin y con contraste- RM cerebral y angio-RM
(Actualmente las técnicas de elección)
Diagnóstico
Diagnóstico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Infartos de origen venoso
• Neuroimágen
TAC cerebral. Signos directos- Signo de la cuerda. Hiperdensidad sugestiva de trombosis cortical- Signo del delta lleno (TC sin contraste). Hiperdensidad debida a la
presencia de un trombo en el interior del SLS- Signo del delta vacío (TC con contraste). Hiperdensidad de las
paredes del SLS que se hacen más densas que el trombo
TAC cerebral. Signos indirectos- Infarto hemorrágico en territorio no arterial, ventrículos pequeños,
Accidentes Vasculares Cerebrales
Infartos de origen venosoDiagnóstico
Seno recto denso Seno sigmoide demsoInfartos hemorrágicos Signo cuerda
Seno transverso Seno sagital superiorSigno del
delta vacío
Resonancia magnética
Accidentes Vasculares Cerebrales
Senos transverso y sagitalInfarto temporo-occipital
Infartos de origen venosoDiagnóstico
- Técnica de elección en diagnóstico y seguimiento
� RM tiene mayor sensibilidad que la TC- Alteraciones parenquimatosas: infartos hemorrágicos, edema
- Venas trombosadas
� Angio-RM. Visualiza venas/senos venosos trombosados
• Anticoagulación- Heparina a dosis terapéuticas- Después Acenocumarol, 3-6 meses o indefinida
• Tratamiento del factor etiológico si es posible
• Control de la Hipertensión intracraneal- Acetazolamida oral- Manitol al 20% endovenoso
• Medidas generales de tratamiento
Tratamiento
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Infartos de origen venosoTratamiento
• Un 30% de los pacientes quedan con secuelas al año
• La mortalidad es aproximadamente del 10 %.
• Variables clínicas de mal pronóstico- Disminución inicial del nivel de conciencia- Infección del sistema nervioso- Edad avanzada- Hemorragia cerebral
• Recidivas frecuentes en la enfermedad de Behçet
• Trombosis sistema venoso profundo: mal pronóstico
Pronóstico
Accidentes Vasculares Cerebrales
Infartos de origen venosoPronóstico
Patología Vascular Medular
Accidentes Vasculares Cerebrales
• La médula esta irrigada por la arteria espinal anterior y las dos espinales posteriores, que nacen de las arterias vertebrales.
• La espinal anterior recibe 6-9 arterias radiculares desde la aorta.
Accidentes Vasculares Cerebrales
Patología vascular medularVascularización
Arteria espinal anterior
Arteria espinal posterior
Arteria vertebral
• La arteria radicular más importante esta situada a nivel lumbosacro: arteria de Adamkiewicz
• Los síntomas (infarto/hemorragia) dependen del nivel lesional• La hemorragia puede ser intramedular o subaracnoidea.• La hemorragia cursa con dolor intenso e irradiación radicular.• Malformaciones vasculares: clínica lentamente progresiva.
Accidentes Vasculares Cerebrales
Aspectos clínicos generales
• Los mismos que en patología vascular cerebral• Diferencia: los factores yatrógenicos son más importantes
• embolización arteria renal• cirugía escoliosis, cirugía aórtica• anestesia epidural
Factores etiológicos
Diagnóstico• Historia clínica: antecedentes, síntomas, signos.• Neuroimagen: RM medular. Arteriografía medular.
Patología vascular medular
• Síndrome espinal anterior
- Dolor radicular proximal - Parálisis flácida infralesional - Arreflexia - Abolición sensibilidad espinotalámica - Alteraciones autonómicas
- En lesiones a nivel de C3-C5- Se asocia dificultad respiratoria
- Si la lesión es en cono medular - Parálisis esfinteriana- Hipoestesia perineal y anal- Déficit motor/sensitivo miembros
Accidentes Vasculares Cerebrales
Infarto espinal. Síndromes clínicosPatología vascular medular
Angio-RMmedular
Malformaciónarteriovenosa
dural
Accidentes Vasculares Cerebrales
Diagnóstico
Patología vascular medular