Trastornos hidroelectroliticos

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Alteraciones de H2O, Na y K

+H2OALTERACIONES DEL

Bebida1600 ml

Comida500 ml

Metabolismo

200 ml

1400 ml

Heces100 ml

Evaporación cutánea y pulmonar

800 ml

Total salidas:2300 ml/día

Total entradas:2300 ml/día

BALANCE DEL AGUA

+ Fisiología del Agua y del Na+

OSMOLARIDAD: Número de partículas de soluto por volumen de solvente.

Osmp = Na x 2 + Glu/18 + Urea/5.6

TONICIDAD: Es la fracción de la osmolaridad producida por solutos efectivos. [No atraviesan la membrana plasmática]

Tonicidad p = Na x 2 + Glu/18

Osmoles ineficaces: urea, etanolno atraen líquido a través de la membrana plasmática

+Regulación del Agua

Composición corporal 60% peso hombres y 50% peso mujeres

Distribución corporal LIC: 2/3 Agua corporal total (40%) Potasio LEC: 1/3 Plasma (5%) Intersticial (15%)

Sodio cloro y bicarbonato

Osmolalidad de 280-295 mOsm/kg

Agua Corporal Total en 40L Humano de 70Kg

Intracelular 25LExtracelular In-tersticial 10LExtracelular Vascu-lar 5L

+Ingestión de Agua

Osmorreceptores Porción anterolateral hipotálamo Detecta cambios osmolalidad

Hormona antidiuretica Polipéptido secretado por hipófisis Receptores V2 AQP-2 AQP4 actua como osmorreceptor en SNC

Factores no osmóticos Barorreceptores de carótida responden a cambios de

volumen Otros: Medicamentos, stress, dolor, nauseas, temperatura

Distribución de Electrolitos

Electrolitos Sodio Potasio Cloro Proteínas Bicarbonato

Intravascular 142 5 102 16 27

Intersticial 146 5 114 1 30

Intracelular 15 150 1 63 10

osmolaridad

Volumen no cambia

Volumen

sodioagua

Osmolaridad no cambia

Volumen

NORMAL

osmolaridad

Retención de agua

volumen

osmolaridad

Retención de agua

volumen

osmolaridad

Retención de agua

volumen Presión arterial y venosa

Angiotensina II simpáticoPétido atrial natriurético

aldosterona

Eliminación de sodio

osmolaridad

Retención de agua

Angiotensina II simpático

Eliminación de agua

osmolaridad

Angiotensina II simpático

NORMAL

osmolaridad volumen

Presión arterial y venosa

Actvidad de los barorreceptores

osmolaridad volumen

Actvidad de los barorreceptores

NORMAL

Pérdida de agua y sodio

volumen

Retención de agua

Angiotensina II

Retención de agua

simpático

volumen

Retención de agua

Angiotensina II

Retención de agua

simpático

volumen

Retención de agua

aldosterona

Angiotensina II

Retención de sodio

simpáticoPétido atrial natriurético

volumen

Retención de agua

Angiotensina II simpáticoPétido atrial natriurético

aldosterona

Retención de sodio

NORMAL

+SIADH

Causa mas común de hiponatremia en hospi.

Dx. De exclusión

Hiposmolalidad sérica con orina no diluida al maximo (50-80 mOsm/kg de H2O)

Osmu > Osmp

Hipouricemia y valores bajos de Urea en Sangre

Valores de ADH en prescencia de hiposmoloalidad

+Tratamiento

1. Restriccion Hidrica

2. Antagonistas V2 Vaptanes

Lixivaptan, Tolvaptan

3. Furosemide + NaCl

4. Urea Oral o IV 16-60gr/dia

5. Antagonistas de ADH Litio o Demeclociclina

+Diabetes Insípida

Incapacidad de secretar o producir ADH

Volumen urinario en 24Hr >50ml/kg peso

Densidad y Osmolaridad menores de 1.005 y 300mOsm/Kg

Falta de respuesta tubular a ADH

Genetica o Adquirida

Central Nefrogenica

+Tratamiento

Se utiliza DDAVP (Desmopresina) 10 a 20 Mcgr/12hrs. VN o 1-2Mcgr/24hrs.

Pueden Utilizar Clorpropamida Clofibrato Carbamacepina Tiacidicos (secundario) (nefrogenica)

La diabetes insípida nefrogénica mejora con hidroclorotiazida, amilorida o indometacina.

+Prueba de Deshidratación

1. Controlar flujo urinario, peso corporal, pulso, y TA y mediciones basales y cada hora.

2. Poliuria moderada <10L/dia abstenerse de beber 12 horas antes; poliuria intensa >10L7dia solo la mañana de la prueba

3. Al final de la prueba se admin. 10Mcgr de Desmopresina y 1 hora despues se mide la ultima Osmu

4. En condiciones normales el tiempo para una Osmu maxima varia de 4-8 horas. La Osmp debe acercarse a 295

Na+ALTERACIONES DEL

+SODIO

135-145 mEq/l valor normal

Los principalsagentes para el control de los niveles de sodio son el mismo Sodio, el Potasio y el Agua.

+Hiponatremia

1% de los postquirúrgicos pueden presentarla 15% presentan encefalopatía

Estímulos no osmóticos

Polidipsia psicógena

Diuréticos Tacídicos Inhibición directa de la capacidad de dilución de la orina Una mayor excreción de sodio y potasio que de agua

+ Factores de riesgo asociados a desarrollar edema cerebral

Mujer en edad fértil postcirugía

Ancianas en tratamiento con tiazidas

Niños

Polidipsia psicógena

Hipoxemia

Aporte de agua sin aporte osmolar

AGUDO 48 h

CRONICO 48 h

SINTOMAS SINTOMAS

SI SINO NO

Raro(reconsiderartiempo)

CORRECCIÖNINMEDIATA yENERGICA

CORRECCIÓNINMEDIATA peroLENTA

NO CORRECCIÓNINMEDIATA

MODERADOS (obnubilación,cefalea etc)

~ Restricción H2O y liquidoshipotonicos iv

~ Salino hipertónico 3%parasubir [NaP] 1-2 ml| kg| h

~ Furosemida 1 mg| kg|4 -6h

~ Disminuir ritmo si cesesintomas o [Na p] >120

SEVEROS (convulsiones,coma etc)

~ Restricción H2O y liquidoshipotonicos iv

~ Salino hipertónico 3%para subir [NaP] 2 -4 ml|kg|h

~ Furosemida: 1 mg|kg| 4-6 h

~ Disminuir ritmo si cesesintomas o [NaP] > 120

a) Na P > 110 mOsm/K OsmU < 400 m Osm/K-Restricción H2O y sueroshipotónicos + Furosemida(puede ser suficiente como unicamedida)

TRATAMIENTO CRONICO SEGÚN ETIOLOGIA

TRATAMIENTO DEL SINDROME HIPOSMOLAR

b) Na P < 110 mOsm/K OsmU > 400 m Osm/K

- S. salino hipertónico (enrelación a la orina) : subir [NaP] 1ml|kg|h hasta cese de sintomaso Na p>120

~ Furosemida 1 mg| kg|4 -6 h

- No corregir [NaP] mas de1.5 mmol|L|h o 15 mmol|dia

- Depleción de volumen : s.salino fisiológico (0.9 %)- SIHAD: Cirugia, retirar drogas, demeclociclina etc

+Tratamiento

Evitar fluidos hipotónicos

Síntomas: NaCl Hasta que el paciente esté asintomático

Sin síntomas: No es una urgencia terapéutica y debe adecuarse a la

etiología

Velocidad de corrección: No más de 12 mEq/día Especialmente en hiponatremias crónicas No pasar a valores hipernatrémicos

MONITORIZAR LA EVOLUCION

MIELINOLISIS

+ HIPERNATREMIA: Definición

Trastorno multifactorial definido como un aumento en la concentración plasmática de sodio:

[Na]p = Na / volumen plasma

Pérdida de agua libre (casi siempre)

Ganancia de sodio (muy infrecuente)

+HIPERNATREMIA

Causas: Niños

Gastroenteritits con diarrrea Incapacidad de obtener agua

Adultos IRA Hiperalim. Nasogastrica Coma hiperosmolar no cetosico Lesiñón Tubular Renal

+Sintomas

Ocasiona a nivel SNC Un separamiento entre el cerebro y las meninges

Sintomas: Nistagmo, Convulsiones mioclonicas Perdida de peso Disminucion de alimntacion Fallo respiratorio Muerte Hiperglucemia Acidosis metabolica

+Tratamiento Hipernatremias

Alcanzar nivel de 155mEq/L en lapso de 4 a 6 horas

Corregir resto de déficit en 24 a 48 horas

Fórmula: Agua corporal total: Peso corporal Kg * 0.6 Déficit agua:

ACT (Sodio sérico medido /sodio sérico normal – 1)

K+ALTERACIONES DEL

+Potasio

Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.) 140 mmol

Extracelular 3.5-5.0 mmol

Gradiente de concentración por Na+ K+ ATPasa

+IMPORTANCIA DEL POTASIO

Funciones vitales En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica y

del glucógeno, crecimiento y división celular.

Células excitables Concentración intra y extracelular fundamental para el

potencial de reposo de membrana celular.

+HIPOPOTASEMIA

Hiperpolariza las células Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo

intracelular)

Efecto en los canales de potasio Enlentece la repolarización, repolarización alargada Prolongacion PR y onda Taplanada y onda U

Hipertensión

Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos)

Calambres, parálisis, detención del crecimiento, ileo paralitico

Arritmias (<3mmol)

Prolongación ST

Prolongacion intervalo PR

Onda T aplanada o invertida

Ondas U

Hipopotasemia El riñón es sensible a la depleción

Disminuye TFG Incremento de amoniogénesis Mayor reabsorción de bicarbonato Incremento dela excreción de acido Estimula producción de renina

Regulación negativa de síntesis de aldosterona Reabsorve Na+, secreta K+

+HIPERPOTASEMIA

Efecto despolarizante en el potencial de reposo

Conductancia de K+ aumentada

No suele producir sintomas pero puede provocar debilidad o parálisis con implicaciones cardiacas potencialmente graves

Estimula síntesis y liberación de aldosterona

• Onda T picuda • rápida repolarizacion

• Prolongacion del intervalo QRS

• Ausencia de ondas P

a) 6.8mEq/l

b) 8.9

c)>8.9

+EQUILIBRIO INTERNO Y ALTERACIONES ASOCIADAS

El potasio se incrementa posprandial Pasa del tracto GI al LEC Incremento del K+ sérico Equilibrio rápido Eliminación lenta riñón

INSULINA Aumenta la captación de K+ en el interior de las celulas por

medio de la bomba Na+ K+ ATPasa

EQUILIBRIO ACIDO-BASICO Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+

que la acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+) Alcalosis metabólica mayor influencia en disminuir el K+

que alcalosis respiratoria.

ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA Por activacion de la adenilciclasa y aumenta los niveles de

AMP ciclicos que estimula la bomba Na+, K+-ATPasa y mete el potasio a las celulas

MAGNESIO Necesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasa Hipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se

mueve hacia el espacio extracelular y enmascara el déficit.

+SX HIPERTENSIVOS HIPOPOTASEMICOS

Falla en el gradiente transepitelial

Incremento en la reabsorción de Na+ Expansión del volumen / hipertensión

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Niveles altos de aldosterona y bajos de renina Relación aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor cortical suprarrenal o

hiperplasia Retención de Na+ con secreción de K+ Hipertensión + Hipopotasemia Test de provocación de adenomas suprarrenales

Expansion con suero salino Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe y secreta K+ se muestra hipopotasemia.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

+ Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC

(hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia), bicarbonaturia ( incremento secreción de K+)

Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente agente potasemico

Como regla: cuando la orina es alcalina, habrá un alto contenido de K+.

Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos incremental la negatividad luminal

Acidosis tubular clásica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se corrige la acidemia.

Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato empeora la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3)

Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+ Aminoglucosidos Cisplatino Ifosfamida

+Tratamiento de la hipopotasemia

Déficit verdadero reposición de K+

KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia

KCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe superar los 10-20mmol/hr por el peligro de incrementar el K+ sérico

Comprobar el K con frecuencia

Tratamiento de la causa subyacente

Si se precisa hidratación evitar soluciones con glucosa (K intracelular)

Reposición de Mg

+Síndromes hiperpotasémicos hipertensivos.

Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo 2), asociada a hiperpotasémia, expansión del volumen y acidosis metabólica es muy sensible a diuréticos tiazídicos. Asociada a reabsorción aumentada de cloruro sódico en la nefrona distal.

Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede producir una forma de acidosis hiperpotasemica.

AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales

+Clínica.

+Diagnostico.

Medicamentos.

Posibles fuentes de ingreso o perdida de K.

EF. Presión venosa, estado de volumen extracelular, ritmo y frecuencia cardiaca, reflejos y resistencia musculares.

ECG, 12 derivaciones.

Valoración de función renal.

Equilibrio acidobásico..

Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

Gradiente Transtubular de K (GTTK) :

GTTK= UK / PK

OsmU/ OsmP

Si es mayor a 7- funcion normal de aldosterona

Si es menor a 7- hipoaldosteronismo

+Seudohiperpotasemia.

Hemolisis por toma de muestra sanguínea.

Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon.

Leucemia mielocíticas.

Anemias hemolíticas.

Pacientes ancianos.

+Hiperpotasemia

Tratamiento Trastorno crónico

Administración vía oral de sulfonato de poliestereno, resina intercambiadora

Trastorno agudo Gluconato de calcio ( Antagoniza efectos de K a nivel de

membrana) Bicarbonato de sodio (Efecto breve por redistribución) Glucosa + insulina (Efecto prolongado por redistribución)

Trastornos hidroelectroliticos

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