DOLOR ABDOMINAL EN URGENCIASUna historia de amor, pasión y venganza

Alicia María Caballero Guindo

Miguel Simón Serrano

CS Torreramona / Torrero-La Paz

ÍNDICE:

1- Introducción

2- Pancreatitis aguda

3- Apendicitis aguda

4- Diverticulitis aguda

5- Patología de la vía biliar

6- Obstrucción intestinal

7- Sangrados digestivos

8- Bibliografía

1- INTRODUCCIÓN:

El dolor abdominal constituye el motivo de acudir a Urgencias número uno en el mundo, siendo un reto el poder diagnosticarlo correctamente, acarreando una carga de responsabilidad importante debido a sus múltiples complicaciones. Como en toda patología, la historia clínica es esencial, pero así mismo es muy importante saber realizar una buena exploración abdominal.

El abdomen lo dividimos en 9 cuadrantes, que según la respuesta que obtengamos al explorarlos, nos orientarán a un tipo de patología o a otro. Es importante conocer algunas maniobras y signos que ahora mencionaremos:

- Signo de Blumberg: Es el dolor a la descompresión en la FID- Signo de Murphy: Es el dolor con la inspiración forzada mientras presionamos

el HCD- Signo de Cullen: equimosis cutánea periumbilical- Signo de Grey-Turner: equimosis cutánea costo-lumbar)

Recordad que a pesar de que muchos cometemos el error, no existen signos “dudosos”. O están presentes o no lo están. Para ello hay que explorar con tranquilidad, y repetir la maniobra si es necesario para distinguirla de reacciones del paciente.

Por último, ante todo dolor abdominal, es necesario paliar el sufrimiento del paciente. Numerosos estudios demuestran que la analgesia NO ENMASCARA un proceso de abdomen agudo.

2- PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda se trata de una patología inflamatoria del páncreas debido a la acción sobre éste de las enzimas pancreáticas activadas. Es un proceso grave y su mortalidad global es del 10-15%.

Puede ser leve: con mínima disfunción orgánica, o grave: asociada a fracaso orgánico y complicaciones locales.

La etiología más frecuente: litiasis biliar y el alcohol (60-85% de los casos)

DIAGNÓSTICO

Para su diagnóstico se deben cumplir dos de los tres siguientes criterios:

a) Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis agudab) Elevación de amilasa o lipasa al menos 3 veces el límite superior de la

normalidadc) Hallazgos característicos en TAC, RM o ECO abdominal.

·Anamnesis:

Dolor agudo de comienzo brusco, constante e intenso, localizado en región mesoepigástrica, con irradiación frecuente en cinturón o bien de forma punzante. En el caso de la pancreatitis aguda alcohólica el dolor puede ser más difuso.La intensidad del dolor no se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis.

Se acompaña frecuentemente de náuseas y vómitos, íleo paralítico y fiebre <38ºC. También se pueden observar signos de fracaso orgánico, como shock.

·Exploración física:

-Evaluar constantes vitales. Pueden ser normales.

-Exploración abdominal:

Inspección: impresiona de enfermedad aguda. Aunque muy poco frecuente, podemos encontrarnos con el Signo de Cullen (equimosis cutánea periumbilical) o con el Signo de Grey-Turner (equimosis en el ángulo costolumbar). Si hay obstrucción biliar puede aparecer ictericia.

Palpación: dolor a la palpación profunda en epigastrio. Signos de irritación peritoneal.

Auscultación: los ruidos peristálticos están muy disminuidos e incluso abolidos si íleo paralítico.

·Pruebas complementarias:

1. Pruebas de laboratorio:

-Amilasa sérica: S 80-90% y E 70%. Las cifras deben ser 3 o más veces superior a su valor normal. Se elevan a partir de las primeras 2-12h desde que aparece la clínica y retornan a la normalidad a las 48-72h.

Ante la duda, tener en cuenta que no es un dato patognomónico de pancreatitis aguda y que la hipertrigliceridemia puede dar lugar a falsos negativos.

-Amilasa urinaria: útil para calcular aclaramiento amilasa/creatinina para diagnóstico diferencial con otras etiologías que puedan provocar hiperamilasemia.

-Lipasa sérica: E 90%. Puede permanecer elevada 7-14 días.

-Fórmula y recuento leucocitario: leucocitosis (criterio de mal pronóstico)

-PCR

-Transaminasas (AST/ALT), Bilirrubina y GGT ayudan a hallar la causa de la pancreatitis

-Gasometría arterial

-Estudio de coagulación

2. Pruebas de imagen:

-RX simple de abdomen: permite diagnóstico diferencial

-RX simple de tórax: para valorar posibles complicaciones

-ECO abdominal

-TAC: Sólo se hará urgente ante la sospecha de pancreatitis necrotizante o indicación quirúrgica.

-ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Nos ayudan a estimar si el pronóstico de la pancreatitis será favorable o no.

CRITERIOS DE INGRESO

Todo paciente con pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario:

-Si presenta criterios de gravedad en UCI.

-Si no presenta criterios de gravedad ni se sospecha obstrucción de vía biliar en Plante de hospitalización general.

-Proceso dudoso en observación.

TRATAMIENTO

1. Dieta absoluta2. Canalización de una vía periférica venosa3. Tomar constantes cada 8 horas

4. Sondaje vesical con medición de diuresis cada 4 horas5. Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi (FiO2 según las circunstancias)6. Fluidoterapia en función de la situación hemodinámica del paciente.

Inicialmente utilizaremos 3000 y 5000ml de glucosalino en las primeras 24 horas con suplementos de 40-60mEq de ClK.

7. Analgesia: ·Metamizol magnésico 2gr/8 horas iv. ·Tramadol 100mg/6horas. ·Fentanilo 20-25mcgr iv + 1-4mcgr/kg/h en perfusión iv

8. Omeprazol 40mg/24h iv9. Profilaxis antibiótica si pancreatitis aguda necrosante con Meropenem

500mg/8h o Imipenem 500mg/6h10. Se optará por cirugía si Pancreatitis aguda severa con afectación

hemodinámica.

3- APENDICITIS AGUDA

Inflamación aguda del apéndice cecal, constituyendo la enfermedad intraabdominal más frecuente. El riesgo general de padecerla durante la vida es de un 6-20%.

Su etiología es debida a la obstrucción de la luz apendicular por múltiples motivos como hiperplasia de folículos linfoides (50-60%), fecalito (30%) y otros. La obstrucción ocasiona dilatación del apéndice, proliferación bacteriana, isquemia y, si no se trata, necrosis y perforación.

DIAGNÓSTICO

·Anamnesis:

Dolor periumbilical de tipo cólico y mal definido, anorexia, náuseas, vómitos y dolor parietal continuo de localización en fosa ilíaca derecha. El dolor aumenta con la tos y con los movimientos. En fase inicial suele haber febrícula y en situaciones avanzadas fiebre elevada. Puede haber alteración del hábito deposicional.

Esta secuencia clásica sólo se presenta en el 50% de los casos.

·Exploración física:

Signo de Blumberg (dolor con la presión y descompresión en fosa ilíaca derecha), signo de Rovsing (dolor en FID con la presión-descompresión de FII), signo del psoas (dolor en FID por la extensión pasiva o flexión activa de la cadera derecha), signo del obturador (dolor en FID con la rotación interna pasiva con la extremidad flexionada).

·Pruebas de laboratorio:

-Leucocitosis con neutrofilia

-Aumento de PCR

·Pruebas de imagen:

-RX abdomen simple: suele ser normal. Un hallazgo muy frecuente es la presencia de imágenes calcificadas en FID sugestivas de apendicolito.

-ECO abdominal: como prueba de imagen inicial.

-TAC: S 95-100% y E 91-99%. Para los casos en los que la eco no es concluyente.

-Laparoscopia

·Diagnóstico diferencial:

Gastroenteritis aguda

Divertículo de Meckel

Enfermedad de Crohn

Hernia incarcerada

Trombosis mesentérica

Diverticulitis cecal o sigmoidea

Enfermedad inflamatoria pélvica

Alteraciones ginecológicas

Absceso del psoas ilíaco

Alteraciones urinarias

Colecistitis Neumonía Pancreatitis aguda

TRATAMIENTO

1. Dieta absoluta2. Canalizar vía venosa periférica3. Fluidoterapia según situación clínica4. Analgesia: ·Paracetamol 1gr/6h iv. ·Metamizol magnésico 2gr/6h iv.5. APENDICECTOMÍA laparoscópica o abierta.

4- DIVERTICULITIS AGUDA

Los divertículos son protrusiones en forma de saco de la pared colónica y, por tanto, la diverticulitis hace referencia a la inflamación de éstos. No se conoce exactamente la causa de la diverticulitis, pero se acepta la obstrucción de la luz del divertículo por un fecalito o restos de alimentos. Recientemente, se ha planteado que las alteraciones en la flora intestinal peridiverticular pueden producir inflamación crónica con periodos de remisión y exacerbación.

Más frecuente en mujeres mayores de 60 años. Aunque se pueden localizar a lo largo de todo el intestino grueso, lo más frecuente es hallarlos en Sigma.

DIAGNÓSTICO

·Anamnesis:

Dolor abdominal constante en hemiabdomen izquierdo que empeora con la defecación, fiebre, náuseas y vómitos. Alteración del hábito intestinal (estreñimiento/diarrea). Puede aparecer síndrome miccional por irritación vesical.

La presentación clínica depende de la gravedad del proceso inflamatorio subyacente, pudiendo existir complicaciones en el 25% de pacientes: absceso, fístula, obstrucción, perforación y peritonitis.

·Exploración física:

Dolor a la palpación en hemiabdomen izquierdo.

Puede detectarse sensación de empastamiento o masa en FII, son signos localizados de irritación peritoneal. El taco rectal es muy doloroso.

·Pruebas complementarias:

-Analítica: leucocitosis y aumento de neutrófilos. PCR elevada.

-RX simple de tórax y abdomen: útil para descartar otras causas de dolor abdominal y la existencia de posibles complicaciones.

-ECO abdominal

-TAC: método de elección para el diagnóstico y seguimiento de diverticulitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Apendicitis aguda

Cáncer colorrectal

Enf. Ulcerosa complicada

Enfermedad de Crohn

Cistitis

Embarazo ectópico

Enf. vesícula biliar

Hernia incarcerada

Colitis isquémica

Infarto mesentérico

Quistes,abscesos o neoplasias de ovario

Torsión de ovario

Enfermedad pancreática

Enfermedad inflamatoria pélvica

Colitis pseudomembranosa

Peritonitis Enfermedad Colitis Sd. Intestino Obstrucción

renal ulcerosa irritable intestino delgado

TRATAMIENTO

-Diverticulitis no complicada:

Reposo intestinal y antibioterapia. El tratamiento antibiótico puede realizarse de forma ambulatoria v.o. en pacientes jóvenes. Si no existe mejoría y en pacientes ancianos o con comorbilidad es necesario el ingreso hospitalario y el tratamiento antibiótico i.v.

VO (7-10 días):

Ciprofloxacino (500mg/12h) + Metronidazol (500mg/8h)

Amoxicilna-ác.clavulánico (875/125mg/12h)

Trimetroprim-silfametoxazol+metronidazol

I.V.:

Clindamicina/metronidazol+quinolona/cefalosporina de 3ª generación.

Ampicilina-Sulbactam.

Piperacilina-Tazobactam.

Ticarcilina-Ac. Clavulánico.

Analgesia

Dieta: líquida en paciente ambulatorio. Si no mejora en 2-3 días puede ser necesario el ingreso hospitalario y la administración de sueroterapia. Tras la fase aguda realizar una dieta rica en fibra.

-Diverticulitis complicada: requiere ingreso hospitalario, exploración de urgencia para diagnóstico de la complicación, sueroterapia, antibioterapia de amplio espectro y en ocasiones cirugía.

5- PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR

Cólico biliar:

Dolor en hipocondrio derecho, con Murphy positivo en algunas ocasiones, sin asociar repercusión grave en el paciente ni en las exploraciones. El dolor empeora tras las comidas.

El tratamiento es conservador con analgesia. No hay indicación quirúrgica.

Colecistitis aguda:

Es la inflamación aguda de la vesícula biliar, producida en la mayoría de casos por litiasis (impactada en el conducto cístico) o barro biliar. En los menores de 50 años, es más común en mujeres (x3), igualándose después en ambos sexos.

La sospecha ha de fundamentarse en un dolor situado en hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo (presente en más del 65% de casos), acompañándose de vegetatismo. El diagnóstico se confirma mediante Ecografía. En la analítica encontraremos leucocitosis con neutrofília, reactantes de fase aguda, y a veces elevación de enzimas hepáticas (colecistitis + colestasis por litiasis en colédoco)

El tratamiento se sustentará en una estrategia de “enfriamiento” pre-cirugía, es decir, un tratamiento conservador dirigido a reducir la inflamación de la vesícula y la afectación en el estado del paciente, operando a ser posible LAPAROSCÓPICAMENTE en las primeras 72 horas. Para ello emplearemos dieta absoluta, sueroterapia, y analgesia (incluyendo AINEs). Añadiremos antibioticoterapia empírica si los signos nos indican que hay infección, personalizándolo a cada paciente, y se realizaría con monoterapia de Amoxicilina-clavulánico o Cefalosporinas de 3ª generación, siendo necesario combinar Quinolonas + Metronidazol si existen alergias.

Colangitis aguda:

Se debe a la infección de la vía biliar, provocando en el paciente la famosa Tríada de Charcot (Ictericia, fiebre y Murphy positivo).

En las pruebas encontraremos reactantes de fase aguda, leucocitosis con neutrofilia y elevación de enzimas hepáticas, más marcada en las enzimas de colestasis (GGT, FA y Bilirrubina). La ecografía es una prueba fiable pero NO necesaria. El Gold-Standard en estos casos es la Colangio-RMN, pero no se realiza de forma habitual.

El tratamiento se realiza con sueroterapia con dieta absoluta y antibióticos de amplio espectro (Amoxiclina-Clavulánico si buen estado, Piperacilina-Tazobactam si grave). El 80% remiten con tratamiento conservador, siendo necesaria la CPRE si no se soluciona el cuadro.

Ictericia indolora:

Engloba un conjunto de entidades muy dispares entre sí. Lo primero a valorar en la anamnesis es historia de consumo de tóxicos (alcohol, drogas, abuso de medicamentos, setas…).

Analíticamente interesa saber si es a costa de Bilirrubina directa o indirecta. En las Hiperbilirrubinemias no conjugadas (indirectas) destacan por frecuencia el Síndrome de Gilbert, la hemólisis o los tratamientos anti TBC. En las Hiperbilirrubinemias conjugadas iríamos a buscar síndromes congénitos (Dubin-Johnson, Rotor), Cirrosis biliar primaria, tumores…

La aproximación diagnóstica desde urgencias consistiría en la Ecografía abdominal, extendiendo posteriormente el estudio con la TAC, Colangio-RMN y CPRE en caso de no visualizar nada con las anteriores.

6- OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Se caracteriza por el cese de los movimientos intestinales, aumentando el acumulo de aire y contenido ya presente en los mismo. El cuadro clínico se caracteriza por un dolor continuo, con el abdomen distendido y muy timpánico a la percusión. Puede haber auscultación de ruidos metálicos si es una fase precoz, o silencio abdominal si es tardía. Ante una sospecha de obstrucción que de repente cesa el dolor, sospechar una posible perforación. Si la obstrucción es proximal, asocia un cuadro de vómitos. Otros datos de interés son el cese del ritmo deposicional (aunque puede existir cierto componente defecatorio por rebosamiento).

Sospechar esta entidad en pacientes ancianos, con numerosas operaciones abdominales, sobretodo de hernias inguino-crurales.

El diagnóstico se realiza con la radiografía de abdomen (imagen en “pila de monedas”, niveles hidroaéreos, falta de gas en ampolla rectal…) y la TC abdominal, que termina de delimitar el lugar de obstrucción y el grado de afectación para llevar a cabo una valoración pronostica.

El tratamiento conservador soluciona del 75 al 90% de las obstrucciones, siendo este Sueroterapia, Dieta absoluta, SNG y Analgesia intensa (evitar opiáceos). Los antibióticos no han demostrado eficacia, por tanto, se individualiza la decisión según el cuadro general del paciente. La cirugía se reserva para perforaciones, isquemias o cuando la obstrucción se deba a hernias estranguladas.

7- SANGRADOS DEL TUBO DIGESTIVO

Se incluye en este apartado las hemorragias digestivas altas (anteriores al ángulo de Treitz) y las bajas (por debajo del ángulo de Treitz).

Las HDA se caracterizan por hematemesis y melenas (HACER SIEMPRE TACTO RECTAL), y las bajas por hematoquecia. No obstante, esto es variable, y la presencia de estos signos han de orientar, pero no confirmar el diagnóstico.

Hemorragia digestiva alta:

La mayoría se deben a úlceras gastro-duodenales. Asocian dolor epigástrico. El 60% de las HDA tienen antecedentes de una anterior. Conviene investigar consumo de alcohol y AINEs.

Como pruebas hay que realizar analítica de sangre y pruebas cruzadas. De nuestra parte está la administración de Omeprazol IV en bolo (2 ampollas) y luego perfusión de 8mg/h.

La confirmación diagnóstica se realiza con una Gastroscopia, pero cada paciente requerirá un tiempo diferente.

- Urgente: Inestabilidad hemodinámica y/o sangrado activo- <6 horas: Relacionada con HTP- 12-24 horas: Resto de casos

Hemorragia digestiva baja:

Es el sangrado digestivo más frecuente (x5 veces respecto a la HDA) y normalmente es autolimitado. La patología estrella son las hemorroides, seguido de la fisura anal. Tras estas, encontraríamos pólipos, angiodisplasias, causas inflamatorias…

Para la correcta categorización es imprescindible una buena historia clínica, así como la importante realización de un tacto rectal, que se puede completar con una anuscopia.

Respecto a la realización de una colonoscopia, es preferible su realización de forma diferida por la preparación que requiere. Se reservará la realización urgente para casos excepcionales. En caso de tener una HDB masiva se ha de colocar SNG para descartar origen alto.

Como se ha comentado, suelen ser autolimitados. En casos de hemorroides y fisuras, podemos ayudar con medidas sintomáticas además de que cambien sus hábitos dietéticos para evitar el estreñimiento. Estas consisten en baños de asiento con Rosalgin tras deposiciones, y el uso de pomadas anales (por ejemplo, Rectogesic® en fisuras, Proctoial® en hemorroides).

8- BIBLIOGRAFÍA

- F. Aguilar Rodríguez. Hospital Universitario 12 de Octubre - Manual de Diagnóstico y terapéutica Médica, 7ª Edición, Madrid. 2012.

- Fisterra. Consultado en Enero de 2017. Disponible en: http:// www.fisterra.com/ guias -clínicas

- semFYC. Tratado de medicina de familia y comunitaria. 2ª Edición. Barcelona. Editorial Médica Panamericana. 2012.

- L. Jiménez Murillo. Medicina de Urgencias y Emergencias, 5ª Edición, Barcelona, Elservier. 2014.

- J. A. Cordero Torres. Manual de Urgencias y Emergencias. 2ª Edición. Barcelona. Ediciones semFYC. 2012.