HIPERTENSION HIPERTENSION INDUCIDA POR EL INDUCIDA POR EL

EMBARAZOEMBARAZO

Preeclampsia

Enfermedad endotelial sistémica

Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno

Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular

Endotelio

Funciones

Mantiene la integridad vascular

Impide la agregación plaquetaria

Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial

Su alteración produce

Incremento de la permeabilidad vascular

Trombosis plaquetar Incremento del tono

vascular

Hipertensión en el Embarazo

Incidencia de 5-10%Hipertensión gestacional:

6-18% nulíparas 6-8% multíparas

Preeclampsia 3-7% nulíparas 0.8-5% multíparas

ClasificaciónClasificación

Hipertensión Gestacional

Elevación de la presión (140/90) durante el embarazo o en las primeras 24 horas posparto

Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente

Regresa a la normalidad 6 semanas posparto

Preeclampsia

Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria

Proteinuria: concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas

Sin proteinuria: hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio

Preeclampsia Grave

Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHgProteinuria mayor de 5 g/24 horasOliguria menor o igual a 400 ml en 24 horasAlteraciones visuales cerebralesDolor epigástrico, náuseas, vómitosEdema pulmonarDeterioro de la función hepáticaTrombocitopenia (menor de 100,000)Hemólisis

Eclampsia

Aparición de convulsiones o coma no relacionados con otras afecciones cerebrales

Signos y síntomas de preeclampsia

Hipertensión Crónica

Hipertensión antes del embarazo

Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación

Hipertensión que persiste más de 42 días posparto

Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreimpuesta

Hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas: proteinuria de nueva aparición (0,5 g en orina de 24 horas)

Hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas: exacerbación severa de la hipertensión más desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas

Factores de RiesgoNuliparidadAntecedentes familiares de preeclampsiaObesidadGestación múltiplePreeclampsia en embarazos anterioresMal resultado en gestaciones anteriores

RCIU, DPPNI, Muerte fetalCondiciones médicas o genéticas preexistentes

Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina)

Mola hidatiforme

Teorías Asociadas con la Etiología de Preeclampsia

Invasión anormal del trofoblastoAnormalidades de la coagulaciónDaño del endotelio vascularMal adaptación cardiovascularFenómeno inmunológicoPredisposición genéticaDeficiencias o excesos dietéticos

Circulación Uteroplacentaria Circulación Uteroplacentaria en en

Embarazo NormalEmbarazo Normal

Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB

Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB

TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial

TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular

Función de TB intravascular Reemplazar células endoteliales de arterias

espirales Invasión del medio (destrucción de capa media

elástica, muscular y neural)

Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial

CTB llega al tercio interno del miometrio

Aumento de la irrigación Sistema arteriolar de baja resistencia Ausencia de control vasomotor materno

Una arteria útero-placentaria cada2cm2 de lechoplacentario

Cada cotiledón es irrigado por 1 arteriauteroplacentaria

Se forma el Espacio Intervelloso (EIV) Sistema de cavidades en interior del STB que se

fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos

Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal

Invasión secundaria del TB en capa muscular de arterias espirales inicia entre la semanas 8-13

Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF)

Promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales

Se expresa en las células epiteliales y en la capa de Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios)

Regulado en más por la hipoxia Regulado en menos por neovascularización y control

homeostático

Circulación Uteroplacentaria Circulación Uteroplacentaria en en

PreeclampsiaPreeclampsia

Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TB refleja fracaso completo de la migración intravascular del TB

La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica

Presencia de Aterosis Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos

por células espumosas vecinas Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared

vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares.

La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios

Cambios en el Volumen Cambios en el Volumen Sanguíneo en PreeclampsiaSanguíneo en Preeclampsia

La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con: Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE

Volumen 9% más bajoNivel de Hb elevadoHipovolemia + hemoconcentración

hiperviscosidad

Desarrollo de preeclampsia: Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos Vasoconstricción Disminución del volumen intravascular Shunt del volumen intravascular que permite escape

de líquido a espacio extravascular

Edema patológico No es por aumento de presión hidrostática

intracapilar

Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial

Cambios en la Presión Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en PreeclampsiaCardíaco en Preeclampsia

Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo

Cuánto mayor sea, mayor riesgo

El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado

Cambios en la Resistencia Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Embarazo Vascular Sistémica en Embarazo

normalnormal

RVS disminuye Vasodilatación y disminución de viscosidad

Hemodilución Descenso de presión arterial y poscarga Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC) Descenso del tono venoso Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y

osmorregulador)

Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico

Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en

Preeclampsia

Vasospasmo sistémico

Contribuyen a vasodilatación Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento

Vasodilatación inducida por estrógenos Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de

calcio

Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia

Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario Desequilibrio entre PGI2/TXA2

Disminución de L-arginina

Disminución de liberación de ON Aumento representa respuesta compensadora para

incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias

Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta

Sistema endocrino en la Preeclampsia

Disminución SRAA

Elevación de péptido natriurético auricular Vasoconstricción crónica Reducción de volumen plasmático, aumento de

permeabilidad capilar y supresión del SRAA

CRH aumentada

Mecanismos Fisiopatológicos

El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción

Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción: Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y

vasoconstrictores

TXA2

Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto

Vasoconstrictor potente Estimulante de la

agregación plaquetaria

PGI2

Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal

Vasodilatador potente Inhibe la agregación

plaquetaria

Preeclampsia Disminución de excreción urinaria de PGI2 Aumento en biosíntesis de TXA2

El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células

Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento para reducir la morbimortalidad materna y perinatal son:

Terminar el embarazo con el menor trauma posible para la madre y el producto

Evitar la crisis hipertensiva y mantener el embarazo hasta lograr la madurez pulmonar total

Lograr la completa restauración de la salud materna

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION MODERADA

Control prenatal semanal en la consulta especializada ( alto riesgo obstétrico )

Disminución de la actividad física en su domicilio

No se indica restricción dietética, esta debe ser normo sódica y normo proteica: solo agregar menos sal a las comidas.

Instruir a la madre sobre signos de alarma como cefalea, trastornos visuales, etc.

Control de la PA en domicilioRealizarce estudios de laboratorioControl de la vitalidad fetal (escografia,

evaluar el crecimiento fetal y la cantidad de liquido amniótico)

No inducir electivamente el parto excepto si hay razones obstétricas, por ejemplo rotura prolongada de membranas, infección ovular, etc

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION SEVERA

Cuando la PA alcanza valores de 160/100 mmHg o mas, o aparece proteinuria, signos clínicos de sufrimiento fetal se debe internar inmediatamente a la paciente y comenzar el tratamiento

En la admisión del hospital se hace:Realizar un examen clínico buscando hallazgos

tales como cefaleas, transtornos visuales, epigastralgia y aumento brusco del peso.

Solicitar exámenes de laboratorioDeterminar el peso y la PA

Atenolol: 50 a 150 mg/dia VO bloqueo de los receptores beta

Alfa metildopa: 500 a 2000 mg/dia VO disminución de la resistencia periférica.

Amlodipino: 10 a 40 mg/dia VO antagonista selectivo de calcio.

Los IECAS tienen contraindicación absoluta durante el embarazo

AnticonvulsivantesEl Sulfato de magnesio es la droga de

elección para prevenir convulsiones en mujeres con preeclampsia.

INDICACIONES PARA LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO

En los cuadros severos, sea por compromiso materno o fetal, las indicaciones para interrupción son:

Síndrome hipertensivo incontrolableSignos de sufrimiento fetalRestricción del crecimiento fetal graveEclampsia