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HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

JESÚS EDUARDO VERGEL ÁVILA

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PRESIÓN INTRACRANEAL❖ Presión dentro del compartimento intracraneal.

❖ Está distribuida entre la cavidad intracraneal y corresponde a la presión en el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo.

PRESIÓN INTRACRANEAL

❖ PIC NORMAL ADULTOS: 5-15 mmHg en decúbito.

❖ Aumento de presión transitoria durante la tos, o valsalva (hasta 50 mmHg).

❖ Niños: < 5 mmHg.

❖ El aumento en la PIC producirá daño cerebral solo si el flujo sanguíneo cerebral está comprometido.

❖ Flujo sanguíneo cerebral= Presión de perfusión cerebral/resistencia vascular cerebral.

❖ Presión de perfusión cerebral=Presión arterial media-PIC. Valor normal (>50 mmHg). Es la fuerza que impulsa la circulación en los lechos capilares del cerebro.

❖ Resistencia vascular cerebral. Controlada por la autoregulación cerebral (cambios en el calibre de los vasos en respuesta a cambios en la TA) o por cambios metabólicos (ej. Aumento de CO2 ocasiona vasodilatación).

❖ Si disminuye severamente la presión de perfusión cerebral, se alterará el flujo sanguíneo cerebral produciendo daño isquémico.

❖ La isquemia ocurrirá cuando el flujo sanguíneo cerebral sea <20 ml/100 gr de tejido cerebral/minuto.

PATOGÉNESIS

❖ En circunstancias normales, cuando hay un aumento pequeño de volumen se produce:

❖ Reducción del LCR ventricular: Intercambiándolo desde los ventriculos a la teca espinal y aumentando su absorción.

❖ Disminución del volumen de flujo sanguíneo cerebral (principalmente venoso).

❖ Si se exceden los mecanismos compensadores aumentará la PIC.

ETIOLOGÍA

❖ Efecto de masa intracraneal:

❖ Tumor, empiema o absceso cerebral, tuberculoma, quiste hidatídico, hematoma (traumático o espontáneo).

❖ Aumento en el volumen de LCR:

❖ Hidrocefralia comunicante u obstructiva.

❖ Aumento en el volumen sanguíneo cerebral:

❖ Obstrucción al flujo de salida venoso (trombosis del seno venoso cerebral) o vasodilatación (pérdida de autorregulación sec a TCE).

❖ Edema cerebral

EDEMA CEREBRAL

❖ Aumento en el volumen del cerebro debido a edema de las células (neuronas) y alrededor de ellas (glia).

❖ 2 tipos principales: Vasogénico y citotóxico.

❖ Se presentan principalmente en traumatismos y seguido de lesiones isquémicas

EDEMA CEREBRAL VASOGÉNICO

❖ Secundario a ruptura de la barrera hematoencefálica, fuga de proteínas intravasculares y de líquido dentro del espacio cerebral intersticial.

❖ Se afecta principalmente la sustancia blanca.

❖ Comun en tumores y abscesos.

❖ Puede ocurrir en etapas tardías de isquemia cerebral.

❖ RMN: Coeficiente de difusión elevado (aumento en difusión de agua).

❖ Responde a la terapia con dexametasona.

EDEMA CEREBRAL CITOTÓXICO

❖ Aumento el en líquido intracelular glial (especialmente astrocitos) y neuronas debido a falla en el metabolismo celular (canales ionicos dependientes de ATP).

❖ Afecta principalmente la sustancia gris

❖ Vista principalmente en isquemia cerebral temprana: EVC, casi ahogamiento, paro cardiaco. Encefalopatía hepática, isoniazida.

❖ RMN: Coeficiente de difusión bajo (disminución en difusión de agua).

❖ No mejora con dexametasona.

EDEMA INTERSTICIAL

❖ Secundario a hidrocefalia obstructiva

❖ El edema afecta principalmente la sustancia blanca periventricular.

❖ Mejora con dexametasona.

SIGNOS Y SÍNTOMAS• Cefalea: Holocraneana,

persistente, puede aliviarse poniendose de pie o vomitando. Puede despertar al paciente por la mañana; empeora con la tos o esfuerzo.

• Vómito.• Somnolencia.• Confusión.• Papiledema, parálisis del VI par

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Depresión del nivel de conciencia: Utilizar la escala de coma de Glasgow, la cual se correlaciona con la severidad de la hipertensión intracraneal.

• Signos oculares:

• Papiledema: No siempre presente, pero si se encuentra es un indicador confiable de aumento de PIC.

• Casos severos y prolongados pueden ocasionar atrofia óptica produciendo aumento en el punto ciego, disminución de agudeza visual.

❖ Triada de Cushing: Hipertensión, bradicardia, respiración irregular. Visto solamente en hipertensión intracraneal severa.

❖ Niños: Fontanela tensa, venas de cuero cabelludo dilatadas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

❖ TAC o RMN de cráneo.

❖ Puede requerirse contrastada para identificar lesiones tumorales.

❖ Punción lumbar.

❖ Casos no traumáticos, no efecto de masa en estudios de imagen.

❖ Medición de la presión del LCR y obtener PCR para análisis.

❖ Monitoreo de PIC.

❖ Unidades de neurocirugía.

❖ Colocación de catéter ventricular (permitiendo drenaje terapéutico si se requiere) o un transductor parenquimatoso implantable.

TRATAMIENTO

Los principios del tratamiento son:

• Reducir la PIC.• Protección cerebral.

REDUCCIÓN DE LA PIC❖ Reducir el volumen del contenido intracraneal:

❖ Drenaje o excisión quirúrgica de cualquier lesión que ocasione efecto de masa (tumor, hematoma, absceso).

❖ Drenaje quirúrgico de LCR desde los ventrículos (ventriculostomía).

❖ Optimizar el drenaje venoso del cerebro: Elevar la cabecera de la cama 30 grados, en caso de trombosis del seno venoso, considerar trombolisis.

REDUCCIÓN DE LA PIC

❖ Prevenir vasodilatación: Mantener pCO2 entre 4.0-4.5 kPa (30 mmHg).

❖ "Desedematizar" el cerebro: Manitol (25-100 gr cada 4hrs manteniendo osmolaridad serica en <320), dexametasona (4 mg c/6 hrs).

❖ Aumentar el volumen del compartimento intracerebral

❖ Craniectomía descompresiva quirúrgica: Remover parte de la bóveda craneana y quirúrgicamente expandir el saco dural para evitar el aumento de PIC.

❖ Resección cerebral: Etiología traumática; se considera realizar lobectomía parcial temporal o frontal no dominante.

PROTECCIÓN CEREBRAL

❖ Intubación y ventilación mecánica.

❖ Asegura una adecuada oxigenación cerebral y controla el CO2.

❖ Anestésicos como propofol tienen cualidades neuroprotectoras.

❖ Tratamiento presor: Dopamina o norepinefrina para mantener PAM adecuada para asegurar una presión de perfusión cerebral > o igual de 60 mmHg

❖ Reducción del metabolismo cerebral.

❖ Barbitúricos a altas dosis (tiopental) para hipertensión intracraneal intratable.

❖ Hipotermia cerebral: La hipotermia moderada reduce los requerimientos de oxígeno del cerebro.

COMPLICACIONES

❖ Pérdida visual:

❖ Papiledema severo y prolongado puede producir pérdida visual debida a atrofia optica.

❖ Herniación cerebral.