Hipertensión secundaria

Grupo# 3

Morfología

Glándulas suprarrenales• Bilaterales• Cada una esta formada por dos partes de origen embrionario distinto

corteza suprarrenal Medula suprarrenal

Corteza suprarrenal

Externa• rodeada por una gruesa capsula• pacten trabéculas

Se divide en tres zonas:

Zona glomerular

Zona fasciculada

Zona reticular

Acción de las CatecolaminasSon reguladores de la glucosa plasmática, Incrementan los niveles séricos de glucosa por estimular la glucogenolisis, y por incrementar la gluconeogénesis, y disminuyen el ingreso de glucosa mediado por insulina hacia las células musculares y los adipositos

Además en el musculo estimulan la glucogenolisis y aumenta la producción de lactato, que es utilizado por el hígado para producir gluconeogénesis.

Las catecolaminas activan la lipasa sensible a estas hormonas en el adipocito, catalizan la hidrolisis de los triglicéridos almacenados.

También tienen efectos cardiovasculares ; actuando a través de receptores α producen vasoconstricción con los vasos sanguíneos, mientras que a través de receptores β se produce vasodilatación en el musculo esquelético y el hígado.

Mecanismos FisiopatológicosEl desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción

Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción:– Desequilibrio funcional entre los

vasodilatadores y vasoconstrictores

TXA2

– Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto

– Vasoconstrictor potente– Estimulante de la

agregación plaquetaria

PGI2

– Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal

– Vasodilatador potente– Inhibe la agregación

plaquetaria

Preeclampsia Disminución de excreción urinaria de PGI2 Aumento en biosíntesis de TXA2

Lesión de células endoteliales

Producción y actividad

deficiente de PG vasodilatadoras

Ausencia de estimulación

normal del SRAA

Aumento de sensibilidad vascular

a angiotensina II y noradrenalina

Aumento de cociente TXA2/PGI2

– Destrucción selectiva de plaquetas– Hemólisis microangiopática– Reducción de flujo sanguíneo

uteroplacentarioTrombosis de arterias espiralesInfarto de placenta

MANIFESTACIONES SISTEMICAS

CARDIOVASCULARES– Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión– Precarga disminuida o aumentada yatrogenicamente

HEMODINAMICOS:– Hemoconcentración: 5000 ml/-1500 preeclampsia grave/eclampsia.

Vasoconstricción generalizadaFuga de plasma

– Trombocitopenia: <100,000Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacionLiberación de tromboxano A2Acortamiento de su vida (kenny 2009)

– Coagulación: Mayor consumo de factores de coagulaciónMenor concentración de proteínas reguladoras (antitrombina III, prot C y S)

– Líquidos y electrolitosLEC=EDEMA= Aumentado en comparación con embarazo normal¡¡¡=DAÑO ENDOTELIAL

– Menor presion oncóticaELECTROLITOS NO SE ALTERAN

AFECTACIONES SISTEMICAS

HEMOLISIS: Anemia microangiopatica: Causada por el daño endotelial y se

confirma mediante:

Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico

RENALES– Disminución de la perfusión renal y FG.

Pb por descenso del volumen plasmático, Constricción de las arterias aferentes (5X) CONRAD ET AL 2009ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)= creatinemia y elevación del acido úricoHipovolemia efectiva y hemoglobinuria contribuyen al deterioro

– Las factores angiogenicos son fundamentales para la salud de los podocitos– IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP Faridi 2000, Gul 2004,

Thadhani 199H6, Estrada 2003,HIGADO: – Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA SUBCAPSULAR

AFECTACIONES SISTEMICAS

Mortalidad 30%

AST / ALT

CEREBRO

– ECLAMPSIA: Habrá hemorragia macroscópica en 60% de los casos– Además: hemorragia petequial corticales y subcorticales

OTRAS LESIONES: Edema subcorticalHemorragia en ganglios basalesLesiones vasculares microscópicas: Necrosis fibrinoide de la pared arterial, microinfartos y hemorragias perivasculares.

– FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: – Autorregulación: Mecanismo que mantendrá la presion cerebral

constante hasta TAM: 160mmhgCifras mayores serian necesarias, que las encontradas pacientes que presentan eclampsiaEL mecanismo será un fallo en este sistema para las convulsiones eclámpticas