HYPOOSMOLALITY & HYPONATREMIAHypoosmolality is nearly always associated with hyponatremia ([Na ] 135 mEq/L). lists rare instances in which hyponatremia does not necessarily reflect hypoosmolality (pseudohyponatremia). Routine measurement of plasma osmolality in hyponatremic patients rapidly excludes pseudohyponatremia.Hypoosmolality hampir selalu dikaitkan dengan hiponatremia ([Na +] <135 mEq / L). daftar kasus langka di mana hiponatremia tidak belum tentu mencerminkan hypoosmolality (pseudohyponatremia). Pengukuran rutin plasma osmolalitas pada pasien hyponatremic cepat mengecualikan pseudohyponatremia.

Hyponatremia invariably reflects water retention from either an absolute increase in TBW or a loss of sodium in relative excess to loss of water. The kidneys’ normal capacity to produce dilute urine with an osmolality as low as 40 mOsm/kg (specific gravity 1.001) allows them to excrete over 10 L of free water per day if necessary. Because of this tremendous reserve, hyponatremia is nearly always the result of a defect in urinary diluting capacity ( urinary osmolality > 100 mOsm/kg or specific gravity > 1.003). Rare instances of hyponatremia without an abnormality in renal diluting capacity (urinary osmolality < 100 mOsm/kg) are generally attributed to primary polydipsia or reset osmoreceptors; the latter two conditions can be differentiated by water restriction. Clinically, hyponatremia is best classified according to total body sodium content.

Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik dari peningkatan mutlak dalam TBW atau kehilangan natrium dalam relatif kelebihan hilangnya air. itu kapasitas normal ginjal untuk menghasilkan urin encer dengan osmolalitas serendah 40 mOsm / kg (khusus gravitasi 1.001) memungkinkan mereka untuk mengeluarkan lebih dari 10 L air gratis per hari jika diperlukan. Karena ini luar biasa cadangan, hiponatremia hampir selalu hasil dari cacat dalam kapasitas pengenceran urin (Osmolalitas urin> 100 mOsm / kg atau spesifik gravitasi> 1,003). Kasus yang jarang terjadi hiponatremia tanpa kelainan pada kapasitas menipiskan ginjal (osmolalitas urin <100 mOsm / kg) umumnya dikaitkan dengan polidipsia primer atau mengatur ulang osmoreseptor; dua terakhir kondisi dapat dibedakan oleh pembatasan air. Secara klinis, hiponatremia yang terbaik diklasifikasikan menurut terhadap total kandungan sodium tubuh

Hyponatremia & Low Total Body Sodium.Progressive losses of both sodium and water eventually lead to extracellular volume depletion. As the intravascular volume deficit reaches 5–10%, non osmotic ADH secretion is activated (see above). With further volume depletion, the stimuli for non osmotic ADH release overcome any hyponatremia- induced suppression of ADH. Preservation of circulatory volume takes place at the expense of plasma osmolality.

Kerugian progresif baik natrium dan air pada akhirnya menyebabkan deplesi volume ekstraseluler. Sebagai Defisit volume intravaskular mencapai 5-10%, non osmotik Sekresi ADH diaktifkan (lihat di atas). Dengan penurunan volume lebih lanjut, rangsangan untuk rilis non osmotik ADH mengatasi hiponatremia- penekanan diinduksi ADH. Pengawetan volume sirkulasi terjadi dengan mengorbankan plasma osmolalitas.

Fluid losses resulting in hyponatremia may be renal or extrarenal in origin. Renal losses are mostcommonly related to thiazide diuretics and result in a urinary [Na + ] greater than 20 mEq/L. Extrarenal losses are typically gastrointestinal and usually produce a urinary [Na + ] of less than 10 mEq/L. A major exception to the latter is hyponatremia due to vomiting, which can result in a urinary [Na + ] greater than 20 mEq/L. In those instances, bicarbonaturia from the associated metabolic alkalosis obligates concomitant excretion of Na + with HCO 3 to maintain electrical neutrality in the urine; urinary chloride concentration, however, is usually less than 10 mEq/L.Kehilangan cairan mengakibatkan hiponatremia mungkin ginjal atau extrarenal berasal. Kerugian ginjal yang paling umum yang berkaitan dengan diuretik thiazide dan hasilnya dalam urin [Na +] lebih besar dari 20 mEq / L. Extrarenal kerugian biasanya gastrointestinal dan biasanya menghasilkan kemih [Na +] kurang dari 10 mEq / L. Pengecualian utama yang terakhir adalah hiponatremia karena muntah, yang dapat menghasilkan urin [Na +] lebih besar dari 20 mEq / L. Dalam contoh-contoh, bicarbonaturia dari alkalosis metabolik yang berhubungan mewajibkan ekskresi seiring Na + dengan HCO 3 untuk menjaga netralitas listrik dalam urin; kemih konsentrasi klorida, bagaimanapun, biasanya kurang dari 10 mEq / L.

Hyponatremia & Increased Total Body Sodium.Edematous disorders are characterized by an increase in both total body sodium and TBW. When the increase in water exceeds that in sodium, hyponatremia occurs. Edematous disorders include congestive heart failure, cirrhosis, kidney failure, and nephrotic syndrome. Hyponatremia in these settings results from progressive impairment of renal free water excretion and generally parallels underlying disease severity. Pathophysiological mechanisms include nonosmotic ADH release and decreased delivery of fluid to the distal

diluting segment in nephrons (see Chapter 29). the “effective” circulating blood volume is reduced.Gangguan pembengkakan dicirikan oleh meningkat baik jumlah natrium tubuh dan TBW. Kapan peningkatan air melebihi natrium, hiponatremia terjadi. Gangguan pembengkakan termasuk kongestif gagal jantung, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik. Hiponatremia dalam pengaturan ini. Hasil dari penurunan progresif ginjal ekskresi air bebas dan umumnya paralel yang mendasari keparahan penyakit. mekanisme patofisiologis termasuk nonosmotic ADH rilis dan penurunan pengiriman cairan ke segmen pengencer distal di nefron (lihat Bab 29). "efektif" beredar volume darah berkurang.

Hyponatremia with Normal Total Body Sodium.Hyponatremia in the absence of edema or hypovolemia may be seen with glucocorticoid insufficiency, hypothyroidism, drug therapy (chlorpropamide and cyclophosphamide), and the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). the hyponatremia associated with adrenal hypofunction may be due to cosecretion of ADH with corticotropin-releasing factor (CRF). Diagnosis of SIADH requires exclusion of other causes of hyponatremia and the absence of hypovolemia, edema, and adrenal, renal, or thyroid disease. Various malignant tumors, pulmonary diseases, and central nervous system disorders are commonly associated with SIADH. In most such instances, plasma ADH concentration is not elevated but is inadequately suppressed relative to the degree of hypoosmolality in plasma; urine osmolality is usually greater than 100 mOsm/kg and urine sodium concentration is greater than 40 mEq/L.Hiponatremia tanpa adanya edema atau hypovolemia dapat dilihat dengan insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat (klorpropamid dan siklofosfamid), dan sindrom tidak pantas sekresi hormon antidiuretik (SIADH). Hiponatremia terkait dengan adrenal hypofunction mungkin karena cosecretion ADH dengan corticotropin-releasing factor (CRF). Diagnosis SIADH membutuhkan eksklusi penyebab lain dari hiponatremia dan tidak adanya hipovolemia, edema, dan adrenal, ginjal, atau penyakit tiroid. Berbagai tumor ganas, penyakit paru, dan tengah gangguan sistem saraf yang umumnya terkait dengan SIADH. Dalam kebanyakan kasus tersebut, ADH plasma Konsentrasi tidak tinggi tetapi tidak cukup ditekan relatif terhadap tingkat hypoosmolality dalam plasma; osmolalitas urine biasanya lebih besar dari 100 mOsm / kg dan konsentrasi urin natrium lebih besar dari 40 mEq / L.

Clinical Manifestations of Hyponatremia.Symptoms of hyponatremia are primarily neurological and result from an increase in intracellular water. Their severity is generally related to the rapidity with which extracellular hypoosmolality develops. Patients with mild to moderate hyponatremia ([Na + ] > 125 mEq/L) are frequently asymptomatic. Early symptoms are typically nonspecific and may include anorexia, nausea, and weakness. Progressive cerebral edema, however, results in lethargy, confusion, seizures, coma, and finally death. Serious manifestations of hyponatremia are generally associated with plasma sodium concentrations less than 120 mEq/L. Compared with men, premenopausal women appear to be at greater risk of neurological impairment and damage from hyponatremia. Patients with slowly developing or chronic hyponatremia are generally less symptomatic, probably because the gradual compensatory loss of intracellular solutes (primarily Na + , K + , and amino acids) restores cell volume to near normal. Neurological symptoms in patients with chronic hyponatremia

may be related more closely to changes in cell membrane potential (due to a low extracellular [Na + ]) than to changes in cell volume.Gejala hiponatremia terutama neurologis dan hasil dari peningkatan intraseluler air. Keparahan mereka umumnya terkait dengan kecepatan yang dengan yang hypoosmolality ekstraseluler berkembang. Pasien dengan ringan sampai sedang hiponatremia ([Na +]> 125 mEq / L) sering tanpa gejala. Gejala awal biasanya tidak spesifik dan mungkin termasuk anoreksia, mual, dan kelemahan. Progresif edema serebral, bagaimanapun, menyebabkan kelesuan, kebingungan, kejang, koma, dan akhirnya kematian. Manifestasi serius dari hiponatremia adalah umumnya terkait dengan konsentrasi natrium plasma kurang dari 120 mEq / L. Dibandingkan dengan pria, wanita premenopause tampak lebih besar di risiko gangguan neurologis dan kerusakan dari hiponatremia. Pasien dengan perlahan-lahan berkembang atau kronis hiponatremia umumnya kurang gejala, mungkin karena hilangnya kompensasi bertahap intraseluler zat terlarut (terutama Na +, K +, dan asam amino) mengembalikan volume sel hingga mendekati normal. Neurologis gejala pada pasien dengan hiponatremia kronis mungkin lebih terkait erat dengan perubahan membran sel potensial (karena ekstraseluler rendah [Na +]) daripada perubahan volume sel.

Treatment of HyponatremiaAs with hypernatremia, the treatment of hyponatremia ( Figure 49–4 ) is directed at correcting both the underlying disorder as well as the plasma [Na + ]. Isotonic saline is generally the treatment of choice for hyponatremic patients with decreased total body sodium content. Once the ECF deficit is corrected,spontaneous water diuresis returns plasma [Na + ] to normal. Conversely, water restriction is the primary treatment for hyponatremic patients with normal or increased total body sodium. More specific treatments such as hormone replacement in patients with adrenal or thyroid hypofunction and measures aimed at improving cardiac output in patients with heart failure may also be indicated. Demeclocycline, a drug that antagonizes ADH activity at the renal tubules, has proved to be a useful adjunct to water restriction in the treatment of patients with SIADH.

Treatment of Hyponatremia

Seperti hipernatremia, pengobatan hiponatremia (Gambar 49-4) diarahkan untuk mengoreksi kedua gangguan yang mendasarinya serta plasma [Na +]. Salin isotonik umumnya pengobatan pilihan untuk pasien hyponatremic dengan total menurun tubuh kandungan sodium. Setelah defisit ECF dikoreksi, diuresis air spontan mengembalikan plasma [Na +] normal. Sebaliknya, pembatasan air pengobatan utama untuk pasien hipotermia dengan normal atau meningkat jumlah natrium tubuh. Lebih perawatan khusus seperti penggantian hormone pada pasien dengan adrenal atau tiroid hypofunction dan langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung juga dapat diindikasikan. Demeclocycline, obat yang antagonizes ADH aktivitas di tubulus ginjal, telah terbukti menjadi berguna tambahan untuk pembatasan air dalam pengobatan pasien dengan SIADH.

Acute symptomatic hyponatremia requires prompt treatment. In such instances, correction of plasma [Na + ] to greater than 125 mEq/L is usually sufficient to alleviate symptoms. The amount of NaCl necessary to raise plasma [Na + ] to the desired value, the Na + deficit, can be estimated by the following formula:Na + deficit = TBW × (desired [Na + ] − present [Na + ]) Hiponatremia simtomatik akut membutuhkan pengobatan yang tepat. Dalam hal demikian, koreksi plasma [Na +] untuk lebih dari 125 mEq / L biasanya cukup untuk meringankan gejala. Jumlah NaCl yang diperlukan untuk menaikkan plasma [Na +] untuk yang diinginkan nilai, Na + defisit, dapat diperkirakan sebagai berikut rumus:Na + defisit = TBW × (diinginkan [Na +] - sekarang [Na +])

Excessively rapid correction of hyponatremia has been associated with demyelinating lesions in the pons ( central pontine myelinolysis ), resulting in permanent neurological sequelae. The rapidity with which hyponatremia is corrected should be tailored to the severity of symptoms. The following correction rates have been suggested: for mild symptoms, 0.5 mEq/L/h or less; for moderate symptoms, 1 mEq/L/h or less; and for severe symptoms, 1.5 mEq/L/h or less. Koreksi yang terlalu cepat dari hiponatremia telah dikaitkan dengan demielinasi lesi di pons (mielinolisis pontine pusat), mengakibatkan gejala sisa neurologis permanen. itu kecepatan dengan hiponatremia dikoreksi harus disesuaikan dengan tingkat keparahan gejala. itu tingkat koreksi berikut telah diusulkan: untuk gejala ringan, 0,5 mEq / L / jam atau kurang; untuk moderat gejala, 1 mEq / L / jam atau kurang; dan untuk gejala yang parah, 1,5 mEq / L / jam atau kurang.ExampleAn 80-kg woman is lethargic and is found to have plasma [Na + ] of 118 mEq/L. How much NaCl must be given to raise her plasma [Na + ] to 130 mEq/L?

Na+ deficit = TBW × (130 − 118)TBW is approximately 50% of body weight in females:Na+ deficit = 80 × 0.5 × (130 − 118) = 480 mEq

Because normal (isotonic) saline contains 154 mEq/L, the patient should receive 480 mEq ÷ 154 mEq/L, or 3.12 L of normal saline. For a correction rate of 0.5 mEq/L/h, this amount of saline should be given over 24 h (130 mL/h).ContohSeorang wanita 80-kg lesu dan ditemukan memiliki plasma [Na +] dari 118 mEq / L. Berapa banyak NaCl harus diberikan untuk meningkatkan plasma nya [Na +] untuk 130 mEq / L?

Na + deficit = TBW × (130-118)TBW adalah sekitar 50% dari berat badan dalam perempuan:Na + deficit = 80 × 0,5 × (130-118) = 480 mEq

Karena normal (isotonik) garam mengandung 154 mEq / L, pasien harus menerima 480 mEq ÷ 154 mEq / L, atau 3.12 L saline normal. Untuk koreksi tingkat 0,5 mEq / L / jam, jumlah ini saline harus diberikan lebih dari 24 jam (130 mL / jam).

Note that this calculation does not take into account any coexisting isotonic fluid deficits, which, if present, should also be replaced. More rapid correction of hyponatremia can be achieved by giving a 5 loop diuretic to induce water diuresis while replacing urinary Na + losses with isotonic saline. Even more rapid corrections can be achieved with intravenous hypertonic saline (3% NaCl). Hypertonic saline may be indicated in markedly symptomatic patients with plasma [Na + ] less than 110 mEq/L. Three percent NaCl should be given cautiously as it can precipitate pulmonary edema, hypokalemia, hyperchloremic metabolic acidosis, and transient hypotension; bleeding has been associated with prolongation of the prothrombin time and activated partial thromboplastin time.

Perhatikan bahwa perhitungan ini tidak memperhitungkan memperhitungkan setiap hidup bersama defisit cairan isotonik, yang, jika ada, juga harus diganti. Koreksi lebih cepat hiponatremia dapat dicapai dengan memberikan 5 diuretik loop untuk menginduksi diuresis air saat mengganti kemih Na + kerugian dengan saline isotonik. Bahkan lebih koreksi yang cepat dapat dicapai dengan intravena saline hipertonik (3% NaCl). Saline hipertonik dapat diindikasikan pada pasien dengan gejala nyata plasma [Na +] kurang dari 110 mEq / L. tiga persen NaCl harus diberikan dengan hati-hati karena dapat memicu edema paru, hipokalemia, hiperkloremik asidosis metabolik, dan hipotensi transien; perdarahan telah dikaitkan dengan perpanjangan waktu protrombin dan tromboplastin parsial teraktivasi waktu.

Anesthetic ConsiderationsHyponatremia is often a manifestation of a serious underlying disorder and requires careful preoperative evaluation. A plasma sodium concentration greater than 130 mEq/L is usually considered safe for patients undergoing general anesthesia. In most circumstances, plasma [Na+] should be corrected to greater than 130 mEq/L for elective procedures, even in the absence of neurological symptoms. Lower concentrations may result in significant cerebral edema that can be manifested intraoperatively as a decrease in minimum alveolar concentration or postoperatively as agitation, confusion, or somnolence. Patients undergoing transurethral resection of the prostate can absorb signì cant amounts of water from irrigation fluids (as much as 20 mL/min) and are at high risk for rapid development of profound acute water intoxication.Pertimbangan AnestesiHiponatremia sering merupakan manifestasi serius mendasari gangguan dan membutuhkan pra operasi hati evaluasi. Konsentrasi natrium plasma lebih besar dari 130 mEq / L biasanya dianggap aman untuk pasien yang menjalani anestesi umum. dalam kebanyakan keadaan, plasma [Na +] harus diperbaiki untuk lebih besar dari 130 mEq / L untuk prosedur elektif, bahkan tanpa adanya gejala neurologis. Konsentrasi yang lebih rendah dapat mengakibatkan cerebral signifikan edema yang dapat diwujudkan intraoperatively sebagai penurunan konsentrasi alveolar minimum atau pascaoperasi sebagai agitasi, kebingungan, atau mengantuk. Pasien yang menjalani reseksi transurethral prostat dapat menyerap jumlah tidak bisa signi dari air dari cairan irigasi (sebanyak 20 mL / menit) dan beresiko tinggi untuk pengembangan cepat mendalam keracunan air akut.

Disorders of Sodium BalanceECF volume is directly proportionate to total body sodium content. Variations in ECF volume result from changes in total body sodium content. A positive sodium balance increases ECF volume, whereas a negative sodium balance decreases ECF volume. It is important to reemphasize that extracellular (plasma) Na + concentration is more indicative of water balance than total body sodium content.Gangguan Sodium BalanceVolume ECF adalah langsung proporsional dengan total tubuh sodium konten. Variasi dalam hasil Volume ECF dari perubahan total kandungan natrium tubuh. Positif keseimbangan sodium meningkatkan Volume ECF, sedangkan keseimbangan natrium negatif menurunkan volume ECF. Hal ini penting untuk menekankan kembali ekstraseluler yang (plasma) konsentrasi Na + lebih menunjukkan neraca air dari jumlah kandungan sodium tubuh.

NORMAL SODIUM BALANCENet sodium balance is equal to total sodium intake (adults average 170 mEq/d) minus both renal sodium excretion and extrarenal sodium losses. (One gram of sodium yields 43 mEq of Na + ions, whereas 1 g of sodium chloride yields 17 mEq of Na + ions.) The kidneys’ ability to vary urinary Na + excretion from less than 1 mEq/L to more than 100 mEq/L allows them to play a critical role in sodium balance (see Chapter 29).NORMAL SODIUM BALANCEKeseimbangan natrium bersih adalah sama dengan total asupan natrium (dewasa rata-rata 170 mEq / d) dikurangi kedua ekskresi natrium ginjal dan kerugian natrium extrarenal. (Satu gram natrium menghasilkan 43 mEq ion Na +, sedangkan 1 g natrium klorida menghasilkan 17 mEq ion Na +.) Kemampuan ginjal untuk ekskresi urin bervariasi Na + dari kurang dari 1 mEq / L untuk lebih dari 100 mEq / L memungkinkan mereka untuk memainkan peran penting dalam keseimbangan natrium (lihat Bab 29).

REGULATION OF SODIUM BALANCE & EXTRACELLULAR FLUID VOLUMEBecause of the relationship between ECF volume and total body sodium content, regulation of one is intimately tied to the other. This regulation is achieved via sensors (see below) that detect changes in the most important component of ECF, namely, the “effective” intravascular volume. The latter correlates more closely with the rate of perfusion in renal capillaries than with measurable intravascular fluid (plasma) volume. Indeed, with edematous disorders (heart failure, cirrhosis, and kidney failure), “effective” intravascular volume can be independent of the measurable plasma volume, ECF volume, and even cardiac output.PERATURAN SODIUM BALANCE & ekstraseluler VOLUME FLUIDKarena hubungan antara volume ECF dan total tubuh kandungan natrium, regulasi satu erat terkait dengan yang lain. Peraturan ini dicapai melalui sensor (lihat di bawah) yang mendeteksi perubahan dalam komponen yang paling penting dari ECF, yaitu, "efektif" volume intravaskular. Berkorelasi terakhir lebih erat dengan tingkat perfusi di ginjal kapiler dibandingkan dengan cairan intravaskular terukur volume (plasma). Memang, dengan gangguan pembengkakan (gagal jantung, sirosis, dan gagal ginjal), "efektif" volume intravaskular dapat independen dari Volume terukur plasma, Volume ECF, dan bahkan curah jantung.

ECF volume and total body sodium content are ultimately controlled by appropriate adjustments in renal Na + excretion. In the absence of kidney disease, diuretic therapy, and selective renal ischemia, urinary Na + concentration reflects “effective” intravascular volume. A low urine Na + concentration (<10 mEq/L) is therefore generally indicative of a low “effective” intravascular fluid volume and reflects secondary retention of Na + by the kidneys. Volume ECF dan jumlah kandungan sodium tubuh yang akhirnya dikendalikan oleh penyesuaian yang diperlukan di ginjal ekskresi Na +. Dengan tidak adanya ginjal penyakit, terapi diuretik, dan iskemia ginjal selektif, Konsentrasi Na + urin mencerminkan "efektif" volume intravaskular. Sebuah urin rendah konsentrasi Na + (<10 mEq / L) karena itu umumnya indikasi dari rendah "efektif" intravaskular volume cairan dan mencerminkan retensi sekunder Na + oleh ginjal

Control MechanismsThe multiple mechanisms involved in regulating ECF volume and sodium balance normally complement one another but can function independently. In addition to altering renal Na + excretion, some mechanisms also produce more rapid compensatory hemodynamic responses when “effective” intravascular volume is reduced.Mekanisme kontrolBeberapa mekanisme yang terlibat dalam mengatur Volume ECF dan natrium keseimbangan normal pelengkap satu sama lain, tetapi dapat berfungsi secara independen. Selain mengubah ginjal Na + ekskresi, beberapa mekanisme juga menghasilkan lebih banyak kompensasi cepat respon hemodinamik ketika "efektif" intravascular Volume berkurang.

A. Sensors of VolumeBaroreceptors are the principal volume receptors in the body. Because blood pressure is the product of cardiac output and systemic vascular resistance (see Chapter 20), significant changes in intravascular volume (preload) not only affect cardiac output but also transiently affect arterial blood pressure. Thus, the baroreceptors at the carotid sinus and afferent renal arterioles (juxtaglomerular apparatus) indirectly function as sensors of intravascular volume. Changes in blood pressure at the carotid sinus modulate sympathetic nervous system activity and non osmotic ADH secretion, whereas changes at the afferent renal arterioles modulate the renin– angiotensin– aldosterone system. Stretch receptors in both atria are affected by changes in intravascular volume, and the degree of atrial distention modulates the releaseof atrial natriuretic hormone and ADH.A. Sensor VolumeBaroreseptor adalah reseptor volume yang utama dalam tubuh. Karena tekanan darah adalah produk dari curah jantung dan resistensi vaskular sistemik (lihat Bab 20), perubahan signifikan dalam volume intravascular (preload) tidak hanya mempengaruhi cardiac output, tetapi juga transiently mempengaruhi tekanan darah arteri. Dengan demikian, baroreseptor pada sinus karotis dan aferen ginjal arteriol (aparatus juxtaglomerular) tidak langsung berfungsi sebagai sensor volume intravaskular. Perubahan tekanan darah pada sinus carotid memodulasi simpatik aktivitas sistem saraf dan non osmotic Sekresi ADH, sedangkan perubahan pada aferen yang arteriol ginjal memodulasi renin-angiotensin- aldosteron. Regangkan reseptor di kedua atrium dipengaruhi oleh perubahan volume intravaskular, dan tingkat distensi atrium memodulasi rilis hormon natriuretik atrial dan ADH.

B. Effectors of Volume ChangeRegardless of the mechanism, effectors of volume change ultimately alter urinary Na + excretion. Decreases in “effective” intravascular volume decrease urinary Na + excretion, whereas increases in the “effective” intravascular volume increase urinary Na + excretion. These mechanisms include the following:B. efektor Volume PerubahanTerlepas dari mekanisme, efektor volume mengubah akhirnya mengubah urin ekskresi Na +. Penurunan "efektif" mengurangi volume intravascular urin Na + ekskresi, sedangkan kenaikan "efektif" Peningkatan volume intravaskular urin Na + ekskresi.Mekanisme ini meliputi:1. Renin–angiotensin–aldosterone —Renin secretion increases the formation of angiotensin II. The latter increases the secretion of aldosterone and has a direct effect in enhancing Na + reabsorption in the proximal renal tubules. Angiotensin II is also a potent direct vasoconstrictor and potentiates the actions of norepinephrine. Secretion of aldosterone enhances Na + reabsorption in the distal nephron (see Chapter 29) and is a major determinant of urinary Na + excretion.1. Sekresi renin-angiotensin-aldosteron-Renin meningkatkan pembentukan angiotensin II. Itu kedua meningkatkan sekresi aldosteron dan memiliki efek langsung dalam meningkatkan reabsorpsi Na + dalam tubulus ginjal proksimal. Angiotensin II juga vasokonstriktor langsung manjur dan mempotensiasi tindakan norepinefrin. Sekresi aldosterone meningkatkan Na + reabsorpsi dalam nefron distal (lihat Bab 29) dan merupakan penentu utama dari urin Na + ekskresi.2. Atrial natriuretic peptide (ANP) —This peptide is normally released from both right and left atrial cells following atrial distention. ANP appears to have two major actions: arterial vasodilation and increased urinary sodium and water excretion in the renal collecting tubules. Na + -mediated afferent arteriolar dilation and efferent arteriolar constriction can also increase glomerular filtration rate (GFR). Other effects include the inhibition of both renin and aldosterone secretion and antagonism of ADH2. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)-Ini peptide biasanya dilepaskan dari atrium kanan dan kiri sel berikut distensi atrium. ANP tampaknya memiliki dua tindakan utama: vasodilatasi arteri dan peningkatan natrium urin dan ekskresi air di ginjal tubulus pengumpul. Na +-dimediasi afferent arteriol pelebaran dan penyempitan arteriol eferen juga dapat meningkatkan laju filtrasi glomerulus (GFR). Efek lainnya termasuk penghambatan kedua renin dan sekresi aldosteron dan antagonisme ADH.3. Brain natriuretic peptide (BNP) —ANP, BNP, and C-type natriuretic peptide are structurally related peptides. BNP is released by the ventricles in response to increased ventricular volume and pressure, and ventricular overdistention, and also by the brain in response to increased blood pressure. BNP levels are usually approximately 20% of ANP levels, but during an episode of acute congestive heart failure BNP levels may exceed those of ANP. BNP levels can be measured clinically, and a recombinant form of BNP, nesiritide (Natrecor), is available to treat acute decompensated congestive heart failure.3. Otak natriuretik peptida (BNP)-ANP, BNP, dan C-type natriuretic peptide secara struktural terkait peptida. BNP dilepaskan oleh ventrikel dalam menanggapi peningkatan volume ventrikel dan tekanan, dan ventrikel overdistensi, dan juga oleh otak sebagai respons terhadap meningkatnya tekanan darah. Tingkat BNP adalah biasanya sekitar 20% dari tingkat ANP, tapi selama sebuah episode dari gagal jantung kongestif akut BNP tingkat

dapat melebihi orang-orang dari ANP. Tingkat BNP bias diukur secara klinis, dan bentuk rekombinan BNP, nesiritide (Natrecor), tersedia untuk mengobati akut dekompensasi gagal jantung kongestif.4. Sympathetic nervous system activity — Enhanced sympathetic activity increases Na + reabsorption in the proximal renal tubules, resulting in Na + retention, and increases renal vasoconstriction, which reduces renal blood flow (see Chapter 29). Conversely, stimulation of left atrial stretch receptors results in decreases in renal sympathetic tone and increases in renal blood flow (cardiorenal reflex) and glomerular filtration.4. Aktivitas sistem saraf simpatik - Peningkatan aktivitas simpatis meningkatkan reabsorpsi Na + dalam tubulus ginjal proksimal, sehingga Retensi Na +, dan meningkatkan vasokonstriksi ginjal,yang mengurangi aliran darah ginjal (lihat Bab 29). Sebaliknya, stimulasi kiri atrium stretch reseptor hasil dalam penurunan tonus simpatis ginjal dan peningkatan aliran darah ginjal (reflex cardiorenal) dan filtrasi glomerulus.5. Glomerular filtration rate and plasma sodium concentration —The amount of Na + filtered in the kidneys is directly proportionate to the product of the GFR and plasma Na + concentration. Because GFR is usually proportionate to intravascular volume, intravascular volume expansion can increase Na + excretion. Conversely, intravascular volume depletion decreases Na + excretion. Similarly, even small elevations of blood pressure can result in a relatively large increase in urinary Na + excretion because of the resultant increase in renal blood flow and glomerular filtration rate. Blood pressure–induced diuresis ( pressure natriuresis ) appears to be independent of any known humorally or neutrally mediated mechanism.5. Laju filtrasi glomerulus dan natrium plasma Konsentrasi-Jumlah Na + disaring dalam ginjal berbanding lurus dengan produk konsentrasi Na + GFR dan plasma. Karena GFR biasanya proporsional dengan volume intravaskular, ekspansi volume intravaskular dapat meningkatkan Na + ekskresi. Sebaliknya, volume intravascular deplesi menurunkan Na + ekskresi. Demikian pula, bahkan peningkatan kecil tekanan darah dapat mengakibatkan peningkatan yang relatif besar dalam urin ekskresi Na + karena peningkatan yang dihasilkan dalam darah ginjal aliran dan laju filtrasi glomerulus. Tekanan-darah diinduksi diuresis (tekanan natriuresis) tampaknyaterlepas dari humorally diketahui atau neutrally dimediasi mekanisme.6. Tubuloglomerular balance —Despite wide variations in the amount of Na + filtered in nephrons, Na + reabsorption in the proximal renal tubules is normally controlled within narrow limits. Factors considered to be responsible for tubuloglomerular balance include the rate of renal tubular flow and changes in peritubular capillary hydrostatic and oncotic pressures. Altered Na + reabsorption in the proximal tubules can have a marked effect on renal Na + excretion.6. Tubuloglomerular keseimbangan- Meskipun variasi dalam jumlah Na + disaring dalam nefron, Na + reabsorpsi di tubulus ginjal proksimal biasanya dikontrol dalam batas-batas yang sempit. Faktor-faktor yang dianggap bertanggung jawab untuk keseimbangan tubuloglomerular termasuk laju aliran tubular ginjal dan perubahan peritubular kapiler hidrostatik dan onkotik tekanan. Diubah Na + reabsorpsi di tubulus proksimal dapat memiliki efek yang ditandai pada ginjal ekskresi Na +.7. Antidiuretic hormone —Although ADH secretion has little effect on Na + excretion, non osmotic secretion of this hormone (see above) can play an important part in maintaining

extracellular volume with moderate to severe decreases in the “effective” intravascular volume.7. Antidiuretik hormon-Meskipun sekresi ADH memiliki sedikit efek pada Na + ekskresi, non osmotic sekresi hormon ini (lihat di atas) dapat memainkan bagian penting dalam mempertahankan volume ekstraseluler dengan moderat untuk penurunan berat dalam "efektif"volume intravaskular.

Extracellular Osmoregulation versus Volume RegulationOsmoregulation protects the normal ratio of solutes to water, whereas extracellular volume regulation preserves absolute solute and water content ( Table 49–7 ). As noted previously, volume regulation generally takes precedence over osmoregulation. Ekstraseluler Osmoregulasi vs Peraturan Volume Osmoregulasi melindungi rasio normal zat terlarut air, sedangkan regulasi volume ekstraseluler mempertahankan zat terlarut mutlak dan kadar air (Tabel 49-7). Seperti disebutkan sebelumnya, regulasi volume yang umumnya harus diutamakan dari osmoregulasi.

Anesthetic Implications.Problems related to altered sodium balance result from its manifestations as well as the underlying disorder. Disorders of sodium balance present either as hypovolemia (sodium deficit) or hypervolemia (sodium excess). Both disturbances should be corrected prior to elective surgical procedures. Cardiac, liver, and renal function should also be carefully evaluated in the presence of sodium excess (generally manifested as tissue edema).Implikasi obat bius.Masalah yang terkait dengan diubah hasil keseimbangan natrium dari manifestasinya serta mendasari gangguan. Gangguan keseimbangan natrium hadir baik sebagai hipovolemia (natrium defisit) atau hypervolemia (Sodium berlebih). Kedua gangguan harus diperbaiki sebelum prosedur bedah elektif. Jantung, hati, dan fungsi ginjal juga harus hati-hati

dievaluasi dengan adanya sodium berlebih (umumnya dimanifestasikan sebagai edema jaringan).

Hypovolemic patients are sensitive to the vasodilating and negative inotropic effects of vapor anesthetics, propofol, and agents associated with histamine release (morphine, meperidine). Dosage requirements for other drugs must also be reduced to compensate for decreases in their volume of distribution. Hypovolemic patients are particularly sensitive to sympathetic blockade from spinal or epidural anesthesia. If an anesthetic must be administered prior to adequate correction of hypovolemia, etomidate or ketamine may be the induction agents of choice for general anesthesia.Pasien hipovolemik sensitif terhadap vasodilatasi yang dan efek inotropik negatif uap anestesi, propofol, dan agen yang terkait dengan pelepasan histamin (morfin, meperidin). Persyaratan dosis untuk obat lain juga harus dikurangi untuk mengkompensasi penurunan volume mereka distribusi. Pasien hipovolemik sangat sensitif terhadap blokade simpatik dari tulang belakang atau anestesi epidural. Jika anestesi harus diberikan sebelum koreksi yang memadai hipovolemia, etomidate atau ketamin mungkin agen induksi pilihan untuk anestesi umum.

Hypervolemia should generally be corrected preoperatively with diuretics. The major hazard of increases in extracellular volume is impaired gas exchange due to pulmonary interstitial edema, alveolar edema, or large collections of pleural or ascitic fluid.Hypervolemia umumnya harus diperbaiki sebelum operasi dengan diuretik. Bahaya utama dari meningkatkan volume ekstraseluler gangguan pertukaran gas karena interstitial paru edema, edema alveolar, atau koleksi besar pleura atau cairan asites.

Disorders of Potassium BalancePotassium plays a major role in the electrophysiology of cell membranes as well as in carbohydrate and protein synthesis (see below). The resting cell membrane potential is normally dependent on the ratio of intracellular to extracellular potassium concentrations. Intracellular potassium concentration is estimated to be 140 mEq/L, whereas extracellular potassium concentration is normally about 4 mEq/L. Under some conditions, a redistribution of K + between the ECF and ICF compartments can result in marked changes in extracellular [K + ] without a change in total body potassium contentGangguan Kalium BalanceKalium memainkan peran utama dalam elektrofisiologi ini membran sel serta karbohidrat dan sintesis protein (lihat di bawah). Sel beristirahat potensial membran biasanya tergantung pada rasio intraseluler ke ekstraseluler kalium konsentrasi. Konsentrasi kalium intraseluler diperkirakan 140 mEq / L, sedangkan ekstraseluler Konsentrasi kalium biasanya sekitar 4 mEq / L. Dalam beberapa kondisi, redistribusi K + antara ECF dan ICF kompartemen dapat mengakibatkan perubahan ditandai ekstraseluler [K +] tanpa perubahan total konten tubuh kalium

NORMAL POTASSIUM BALANCEDietary potassium intake averages 80 mEq/d in adults (range, 40–140 mEq/d). About 70 mEq of that amount is normally excreted in urine, whereas the remaining 10 mEq is lost through the gastrointestinal tract.POTASSIUM NORMAL BALANCE

Diet rata-rata asupan kalium 80 mEq / d di dewasa (kisaran, 40-140 mEq / d). Sekitar 70 mEq itu jumlah biasanya diekskresikan dalam urin, sedangkan Sisa 10 mEq hilang melalui gastrointestinal saluran.

Renal excretion of potassium can vary from as little as 5 mEq/L to over 100 mEq/L. Nearly all the potassium filtered in glomeruli is normally reabsorbed in the proximal tubule and the loop of Henle. The potassium excreted in urine is the result of distal tubular secretion. Potassium secretion in the distal tubules is coupled to aldosterone-mediated reabsorption of sodium (see Chapter 29). Eksresi kalium dapat bervariasi mulai dari sedikitnya 5 mEq / L untuk lebih dari 100 mEq / L. Hampir semua kalium disaring di glomerulus biasanya diserap di tubulus proksimal dan lengkung Henle. Kalium diekskresikan dalam urin adalah hasil dari distal sekresi tubular. Sekresi kalium dalam distal tubulus digabungkan ke aldosteron-dimediasi reabsorpsi natrium (lihat Bab 29)

REGULATION OF EXTRACELLULAR POTASSIUM CONCENTRATIONExtracellular potassium concentration is determined by cell membrane Na + –K + -ATPase activity and plasma [K + ], and is influenced by the balance of potassium intake and excretion. Cell membrane Na + –K + -ATPase activity regulates the distribution of potassium between cells and ECF, whereas plasma [K + ] is the major determinant of urinary potassium excretion.PERATURAN POTASSIUM ekstraseluler KONSENTRASIKonsentrasi kalium ekstraseluler ditentukan oleh membran sel Na +-K +-ATPase kegiatan dan plasma [K +], dan dipengaruhi oleh keseimbangan asupan kalium dan ekskresi. Membrane sel Aktivitas Na +-K +-ATPase mengatur distribusi kalium antara sel dan ECF, sedangkan plasma [K +] adalah penentu utama kalium urin ekskresi.

INTERCOMPARTMENTAL SHIFTS OF POTASSIUMIntercompartmental shifts of potassium are known to occur following changes in extracellular pH (see Chapter 50), circulating insulin levels, circulating catecholamine activity, plasma osmolality, and possibly hypothermia. Insulin and catecholamines are known to directly affect Na + –K + -ATPase activity and decrease plasma [K + ]. Exercise can also transiently increase plasma [K + ] as a result of the release of K + by muscle cells; the increase in plasma [K + ] (0.3–2 mEq/L) is proportionate to the intensity and duration of muscle activity. Intercompartmental potassium shift s are also thought to be responsible for changes in plasma [K + ] in syndromes of periodic paralysis (see Chapter 35).INTERCOMPARTMENTAL PERGESERAN DARI POTASSIUMPergeseran Intercompartmental kalium diketahui terjadi perubahan berikut dalam pH ekstraseluler (lihat Bab 50), tingkat sirkulasi insulin, beredar aktivitas katekolamin, osmolalitas plasma, dan mungkin hipotermia. Insulin dan katekolamin yang diketahui secara langsung mempengaruhi +-K +-ATPase aktivitas Na dan penurunan plasma [K +]. Latihan juga dapat transiently meningkatkan plasma [K +] sebagai akibat dari rilis K + oleh sel-sel otot; peningkatan plasma [K +] (0,3-2 mEq / L) sebanding dengan intensitas dan durasi aktivitas otot. Intercompartmental kalium pergeseran s juga dianggap bertanggung jawab untuk perubahan dalam plasma [K +] dalam sindrom periodic kelumpuhan (lihat Bab 35).

Because the ICF may buffer up to 60% of an acid load (see Chapter 50), changes in extracellular hydrogen ion concentration (pH) directly affect extracellular [K + ]. In the setting of acidosis, extracellular hydrogen ions enter cells, displacing intracellular potassium ions; the resultant movement of potassium ions out of cells maintains electrical balance but increases extracellular and plasma [K + ]. Conversely, during alkalosis, extracellular potassium ions move into cells to balance the movement of hydrogen ions out of cells; as a result, plasma [K + ] decreases. Although the relationship is variable, a useful rule of thumb is that plasma potassium concentration changes approximately 0.6 mEq/L per 0.1 unit change in arterial pH (range 0.2–1.2 mEq/L per 0.1 unit).Karena ICF mungkin penyangga hingga 60% dari beban asam (lihat Bab 50), perubahan ekstraseluler konsentrasi ion hidrogen (pH) secara langsung mempengaruhi ekstraseluler [K +]. Dalam pengaturan asidosis, ekstraseluler ion hidrogen memasuki sel, menggusur intraseluler ion kalium; gerakan yang dihasilkan dari ion kalium keluar dari sel memelihara keseimbangan listrik tetapi meningkat ekstraseluler dan plasma [K +]. Sebaliknya, selama alkalosis, kalium ekstraseluler ion bergerak ke dalam sel untuk menyeimbangkan gerakan ion hidrogen keluar dari sel; sebagai hasilnya, plasma [K +] menurun. Meskipun hubungan adalah variabel, Aturan berguna praktis adalah bahwa konsentrasi plasma kalium perubahan sekitar 0,6 mEq / L per 0,1 unit perubahan pH arteri (kisaran 0,2-1,2 mEq / L per 0,1 Unit).

Changes in circulating insulin levels can directly alter plasma [K + ] independent of that hormone’s effect on glucose transport. Insulin enhances the activity of membrane-bound Na + –K + -ATPase, increasing cellular uptake of potassium in the liver and in skeletal muscle, and insulin secretion may play an important role in the basal control of plasma potassium concentration and in the physiological response to increased potassium loads.Perubahan tingkat sirkulasi insulin dapat langsung mengubah plasma [K +] independen bahwa hormon ini efek pada transpor glukosa. Meningkatkan insulin aktivitas yang terikat membran Na+-K +-ATPase, meningkatkan ambilan kalium dalam hati dan di otot rangka, dan sekresi insulin mungkin memainkan peran penting dalam pengendalian basal dari plasma Konsentrasi kalium dan fisiologis respons terhadap meningkatnya beban kalium.

Sympathetic stimulation also increases intracellular uptake of potassium by enhancing Na + –K + -ATPase activity. This effect is mediated through activation of β 2 -adrenergic receptors. In contrast, α-adrenergic activity may impair the intracellular movement of K + . Plasma [K + ] often decreases following the administration of β 2 -adrenergic agonists as a result of uptake of potassium by muscle and the liver. Moreover, β-adrenergic blockade can impair the handling of a potassium load in some patients.Stimulasi simpatis juga meningkatkan intraseluler serapan kalium dengan meningkatkan Na +-K + - Aktivitas ATPase. Efek ini dimediasi melalui aktivasi reseptor β 2-adrenergik. Sebaliknya, aktivitas α-adrenergik dapat mengganggu intraseluler gerakan K +. Plasma [K +] sering menurun berikut pemberian β agonis 2-adrenergik sebagai hasil dari penyerapan kalium dengan otot dan hati. Selain itu, β-adrenergik blokade dapat mengganggu penanganan beban kalium pada beberapa pasien.

Acute increases in plasma osmolality (hypernatremia, hyperglycemia, or mannitol administration)may increase plasma [K + ] (about 0.6 mEq/L per 10 mOsm/L). In such instances, the movement of water out of cells (down its osmotic gradient) is accompanied by movement of

K + out of cells. The latter may be the result of “solvent drag” or the increase in intracellular [K + ] that follows cellular dehydrationPeningkatan akut osmolalitas plasma (hipernatremia, hiperglikemia, atau administrasi manitol) dapat meningkatkan plasma [K +] (sekitar 0,6 mEq / L per 10 mOsm / L). Dalam hal demikian, gerakan air keluar dari sel (turun gradien osmotik nya) adalah disertai dengan gerakan K + keluar dari sel. itu terakhir ini mungkin hasil dari "seret pelarut" atau peningkatan intraseluler [K +] yang mengikuti seluler dehidrasi.

Hypothermia has been reported to lower plasma [K + ] as a result of cellular uptake. Rewarming reverses this shift and may result in transient hyperkalemia if potassium was given during the hypothermia.Hipotermia telah dilaporkan untuk menurunkan plasma [K +] sebagai akibat dari serapan seluler. rewarming membalikkan pergeseran ini dan dapat menyebabkan transient hiperkalemia jika kalium diberikan selama hipotermia.

Urinary Excretion of PotassiumUrinary potassium excretion generally parallels its extracellular concentration. Potassium is secreted by tubular cells in the distal nephron. Extracellular [K + ] is a major determinant of aldosterone secretion from the adrenal gland. Hyperkalemia stimulates aldosterone secretion, whereas hypokalemia suppresses aldosterone secretion. Renal tubular flow in the distal nephron may also be an important determinant of urinary potassium excretion because high tubular flow rates (as during osmotic diuresis) increase potassium secretion by keeping the capillary to renal tubular gradient for potassium secretion high. Conversely, slow tubular flow rates increase [K + ] in tubular fluid and decrease the gradient for K + secretion, thereby decreasing renal potassium excretion.Ekskresi urin Kalium Ekskresi potassium urin umumnya paralel yang konsentrasi ekstraseluler. Kalium disekresikan oleh sel tubular di nefron distal. ekstraseluler [K +] merupakan penentu utama dari sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. merangsang hiperkalemia sekresi aldosteron, sedangkan hipokalemia menekan sekresi aldosteron. tubulus ginjal mengalir di nefron distal mungkin juga menjadi penting penentu ekskresi potassium urin karena laju aliran tubular tinggi (seperti selama osmotik diuresis) meningkatkan sekresi kalium dengan menjaga kapiler untuk gradien tubulus ginjal untuk kalium sekresi tinggi. Sebaliknya, laju aliran tubular lambat meningkatkan [K +] dalam cairan tubular dan menurunkan gradien untuk sekresi K +, sehingga mengurangi ginjal kalium ekskresi.

HYPOKALEMIAHypokalemia, defined as plasma [K + ] less than 3.5 mEq/L, can occur as a result of (1) an intercompartmental shift of K + (see above), (2) increased potassium loss, or (3) an inadequate potassium intake ( Table 49–8 ). Plasma potassium concentration typically correlates poorly with the total potassium deficit. A decrease in plasma [K + ] from 4 mEq/L to 3 mEq/L usually represents a 100- to 200-mEq deficit, whereas plasma [K + ] below 3 mEq/L can represent a deficit anywhere between 200 mEq and 400 mEq.hipokalemia Hipokalemia, yang didefinisikan sebagai plasma [K +] kurang dari 3,5 mEq / L, dapat terjadi

sebagai akibat dari (1) sebuah intercompartmental pergeseran K + (lihat di atas), (2) peningkatan kehilangan kalium, atau (3) asupan kalium yang tidak memadai (Tabel 49-8). Plasma konsentrasi kalium biasanya berkorelasi buruk dengan total defisit kalium. Penurunan plasma [K +] dari 4 mEq / L untuk 3 mEq / L biasanya merupakan 100 - 200 mEq-defisit, sedangkan plasma [K +] di bawah 3 mEq / L dapat mewakili defisit di mana saja antara 200 dan 400 mEq mEq.

Hypokalemia due to the Intracellular Movement of Potassium Hypokalemia due to the intracellular movement of potassium occurs with alkalosis, insulin therapy, β 2 -adrenergic agonists, and hypothermia and during attacks of hypokalemic periodic paralysis (see above). Hypokalemia may also be seen following transfusion of previously frozen red cells; these cells lose potassium in the preservation process and take up potassium following reinfusion. Cellular K + uptake by red blood cells (and platelets) also accounts for the hypokalemia seen in patients recently treated with folate or vitamin B 12 for megaloblastic anemia.Hipokalemia karena intraselularGerakan KaliumHipokalemia akibat gerakan intraseluler kalium terjadi dengan alkalosis, terapi insulin, β agonis 2-adrenergik, dan hipotermia dan selama serangan kelumpuhan periodik hypokalemic (lihat di atas). Hipokalemia juga dapat dilihat sebagai berikut transfusi sel darah merah beku sebelumnya; ini sel-sel kehilangan kalium dalam proses pengawetan dan mengambil kalium berikut reinfusion. Seluler K + penyerapan oleh sel-sel darah merah (trombosit dan) juga menyumbang untuk hipokalemia terlihat pada pasien baru-baru ini diobati dengan folat atau vitamin B 12 untuk megaloblastik anemia.

Hypokalemia due to Increased Potassium Losses Excessive potassium losses are usually either renal or gastrointestinal. Renal wasting of potassium is most commonly the result of diuresis or enhanced mineralocorticoid activity. Other renal causes include hypomagnesemia (see below), renal tubular acidosis (see Chapter 29), ketoacidosis, salt-wasting nephropathies, and some drug therapies (carbenicillin and amphotericin B). Increased gastrointestinal loss of potassium is most

commonly due to nasogastric suctioning or to persistent vomiting or diarrhea. Other gastrointestinal causes include losses from fistula, laxative abuse, villous adenomas, and pancreatic tumors secreting vasoactive intestinal peptide.hipokalemia karena untuk Peningkatan Kalium Kerugian Kehilangan kalium berlebihan biasanya baik ginjal atau gastrointestinal. Wasting ginjal kalium adalah paling sering hasil dari diuresis atau ditingkatkan aktivitas mineralokortikoid. Penyebab ginjal lainnya termasuk hypomagnesemia (lihat di bawah), tubular ginjal asidosis (lihat Bab 29), ketoasidosis, garam-buang nephropathies, dan beberapa terapi obat (karbenisilin dan amfoterisin B). peningkatan gastrointestinal hilangnya kalium paling sering disebabkan nasogastric suction atau muntah persisten atau diare. Penyebab gastrointestinal lainnya termasuk kerugian akibat fistula, penyalahgunaan laksatif, adenoma villous, dan pankreas tumor mensekresi peptida intestinal vasoaktif.

Chronic increased sweat formation occasionally causes hypokalemia, particularly when potassium intake is limited. Dialysis with a low-potassium containing dialysate solution can also cause hypokalemia. Uremic patients may actually have a total body potassium deficit (primarily intracellular) despite a normal or even high plasma concentration; the absence of hypokalemia in these instances is probably due to an intercompartmental shift from the acidosis. Dialysis in these patients unmasks the total body potassium deficit and often results in hypokalemia.Peningkatan pembentukan keringat kronis kadang-kadang menyebabkan hipokalemia, terutama ketika kalium intake terbatas. Dialisis dengan-kalium rendah yang mengandung solusi dialisat juga dapat menyebabkan hipokalemia. Pasien uremik mungkin benar-benar memiliki total Defisit kalium tubuh (terutama intraseluler) meskipun normal atau bahkan konsentrasi plasma yang tinggi; tidak adanya hipokalemia dalam hal ini mungkin karena pergeseran intercompartmental dari asidosis. Dialisis pada pasien ini unmasks yang total tubuh defisit kalium dan sering mengakibatkan hipokalemia.

Urinary [K + ] less than 20 mEq/L is generally indicative of increased extrarenal losses, whereas concentrations greater than 20 mEq/L suggest renal wasting of K + .Kemih [K +] kurang dari 20 mEq / L umumnya menunjukkan peningkatan kerugian extrarenal, sedangkan konsentrasi yang lebih besar dari 20 mEq / L menunjukkan ginjal membuang K +.

Hypokalemia due to Decreased Potassium Intake Because of the kidney’s ability to decrease urinary potassium excretion to as low as 5–20 mEq/L, marked reductions in potassium intake are required to produce hypokalemia. Low potassium intakes, however, often accentuate the effects of increased potassium losses.Hipokalemia akibat Penurunan Kalium IntakeKarena kemampuan ginjal untuk mengurangi kemih kalium ekskresi ke level 5-20 mEq / L, pengurangan ditandai asupan kalium yang diperlukan untuk menghasilkan hipokalemia. Asupan kalium yang rendah, Namun, sering menonjolkan efek dari peningkatan kehilangan kalium.

Clinical Manifestations of Hypokalemia Hypokalemia can produce widespread organ dysfunction ( Table 49–9 ). Most patients are asymptomatic until plasma [K + ] falls below 3 mEq/L. Cardiovascular effects are most

prominent and include an abnormal ECG ( Figure 49–5 ), arrhythmias, decreased cardiac contractility, and a labile arterial blood pressure due to autonomic dysfunction. Chronic hypokalemia has also been reported to cause myocardial fibrosis. ECG manifestations are primarily due to delayed ventricular repolarization and include T-wave flattening and inversion, an increasingly prominent U wave, ST-segment depression, increased P-wave amplitude, and prolongation of the P–R interval .Manifestasi Klinis dari Hipokalemia Hipokalemia dapat menyebabkan disfungsi organ luas (Tabel 49-9). Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala sampai plasma [K +] turun di bawah 3 mEq / L. Kardiovaskular Efek yang paling menonjol dan termasuk normal EKG (Gambar 49-5), aritmia, penurunan cardiac kontraktilitas, dan tekanan darah arteri labil karena disfungsi otonom. hipokalemia kronis juga telah dilaporkan menyebabkan fibrosis miokard. Manifestasi EKG terutama disebabkan tertunda repolarisasi ventrikel dan termasuk mendatarkan gelombang T dan inversi, yang semakin menonjol Gelombang U, ST-segmen depresi, meningkatkan P-wave amplitudo, dan perpanjangan interval P-R.

Increased myocardial cell automaticity and delayed repolarization promote both atrial and ventricular arrhythmias.Peningkatan otomatisitas sel miokard dan tertunda repolarisasi mempromosikan kedua atrium dan ventrikel aritmia.

Neuromuscular effects of hypokalemia include skeletal muscle weakness, flaccid paralysis, hyporeflexia, muscle cramping, ileus, and, rarely, rhabdomyolysis. Hypokalemia induced by diuretics is often associated with metabolic alkalosis; as the kidneys absorb sodium to compensate for intravascular volume depletion and in the presence of diuretic-induced hypochloremia, bicarbonate is absorbed. The end result is hypokalemia and hypochloremic metabolic alkalosis. Renal dysfunction is seen due to impaired concentrating ability (resistance to ADH, resulting in polyuria) and increased production of ammonia resulting in impairment of urinary acidification. Increased ammonia production represents intracellular acidosis; hydrogen ions move intracellularly to compensate for intracellular potassium losses. The resulting metabolic alkalosis, together with increased ammonia production, can precipitate encephalopathy in patients with advanced liver disease. Chronic hypokalemia has been associated with renal fibrosis (tubulointerstitial nephropathy).Efek neuromuskular dari hipokalemia termasuk kelemahan otot rangka , flaccid paralysis , hiporefleksia , kram otot , ileus , dan , jarang , rhabdomyolysis . Hipokalemia yang diinduksi oleh diuretik adalah sering dikaitkan dengan alkalosis metabolik ; sebagai ginjal menyerap natrium untuk mengkompensasi intravaskular deplesi volume dan di hadapan diuretik –

induced hipokloremia , bikarbonat diserap . Hasil akhirnya adalah hipokalemia dan hipokloremia alkalosis metabolik . Disfungsi ginjal terlihat karena gangguan kemampuan berkonsentrasi ( resistensi untuk ADH , sehingga poliuria ) dan peningkatan produksi amonia yang mengakibatkan penurunan pengasaman urin . Peningkatan produksi amonia merupakan asidosis intraselular ; hidrogen ion bergerak intraseluler untuk mengkompensasi intraseluler kehilangan kalium . Metabolisme yang dihasilkan alkalosis , bersama dengan peningkatan produksi amonia , dapat memicu ensefalopati pada pasien dengan penyakit hati lanjut . hipokalemia kronis telah dikaitkan dengan fibrosis ginjal ( tubulointerstitial nefropati ) .

Treatment of HypokalemiaThe treatment of hypokalemia depends on the presence and severity of any associated organ dysfunction. Significant ECG changes such as ST segment changes or arrhythmias mandate continuous ECG monitoring, particularly during intravenous K + replacement. Digoxin therapy as well as the hypokalemia itself—sensitizes the heart to changes in potassium ion concentration. Muscle strength should also be periodically assessed in patients with weakness. Pengobatan Hipokalemia Pengobatan hipokalemia tergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan dari setiap organ terkait disfungsi. Perubahan EKG yang signifikan seperti segmen ST perubahan atau aritmia mandat kontinyu Pemantauan EKG, khususnya selama K + intravena penggantian. Digoxin terapi sebagai serta hipokalemia itu sendiri-peka jantung perubahan konsentrasi ion kalium. Otot Kekuatan juga harus secara berkala dinilai dalam pasien dengan kelemahan.

In most circumstances, the safest method by which to correct a potassium deficit is oral replacement over several days using a potassium chloride solution (60–80 mEq/d). Intravenous replacement of potassium chloride is usually be reserved for patients with, or at risk for, significant cardiac manifestations or severe muscle weakness. The goal of intravenous therapy is to remove the patient from immediate danger, not to correct the entire potassium deficit. Because of potassium’s irritative effect on peripheral veins, peripheral intravenous replacement should not exceed 8 mEq/h. Dextrose-containing solutions should generally be avoided because the resulting hyperglycemia and secondary insulin secretion may actually worsen the low plasma [K + ]. More rapid intravenous potassium replacement (10–20 mEq/h) requires central venous administration and close monitoring of the ECG. Intravenous replacement should generally not exceed 240 mEq/d.Dalam sebagian besar keadaan, metode paling aman oleh yang untuk memperbaiki defisit kalium adalah pengganti lisan selama beberapa hari menggunakan kalium klorida solusi (60-80 mEq / d). melalui pembuluh darah penggantian kalium klorida biasanya disediakan untuk pasien dengan, atau berisiko untuk, manifestasi jantung yang signifikan atau otot yang parah kelemahan. Tujuan terapi intravena adalah untuk menghapus pasien dari bahaya, tidak memperbaiki seluruh defisit kalium. karena efek iritasi kalium pada pembuluh darah perifer, pengganti intravena perifer tidak boleh melebihi 8 mEq / jam. Dextrose mengandung solusi umumnya harus dihindari karena Hasil dari paket yang hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder benar-benar dapat memperburuk plasma rendah [K +]. Penggantian kalium intravena lebih cepat (10-20 mEq / jam) membutuhkan administrasi vena sentral dan pemantauan ketat dari EKG. melalui pembuluh darah pengganti umumnya harus tidak melebihi 240 mEq / d.

Potassium chloride is the preferred potassium salt when a metabolic alkalosis is also present because it also corrects the chloride deficit discussed above. Potassium bicarbonate or equivalent (K + acetate or K + citrate) is preferable for patients with metabolic acidosis. Potassium phosphate is a suitable alternative with concomitant hypophosphatemia (diabetic ketoacidosis).Potassium chloride adalah kalium disukai garam ketika alkalosis metabolik juga hadir karena juga mengoreksi defisit klorida dibahas di atas. Kalium bikarbonat atau setara (K + asetat atau K + sitrat) adalah lebih baik untuk pasien dengan asidosis metabolik. Kalium fosfat adalah cocok alternatif dengan hypophosphatemia bersamaan (ketoasidosis diabetik).

Anesthetic ConsiderationsHypokalemia is a common preoperative finding. The decision to proceed with elective surgery is often based on lower plasma [K + ] limits somewhere between 3 and 3.5 mEq/L. The decision, however, should also be based on the rate at which the hypokalemia developed as well as the presence or absence of secondary organ dysfunction. In general, chronic mild hypokalemia (3–3.5 mEq/L) without ECG changes does not substantially increase anesthetic risk. The latter may not apply to patients receiving digoxin, who may be at increased risk of developing digoxin toxicity from the hypokalemia; plasma [K + ] values above 4 mEq/L are desirable in such patients.Pertimbangan Anestesi Hipokalemia merupakan temuan pra operasi umum. Keputusan untuk melanjutkan dengan operasi elektif adalah sering didasarkan pada plasma lebih rendah [K +] batas di suatu tempat antara 3 dan 3,5 mEq / L. Keputusan, bagaimanapun, juga harus didasarkan pada tingkat di mana hipokalemia dikembangkan serta ada atau adanya disfungsi organ sekunder. Secara umum, hipokalemia ringan kronis (3-3,5 mEq / L) tanpa Perubahan EKG tidak substansial meningkatkan anestesi risiko. Yang terakhir mungkin tidak berlaku untuk pasien menerima digoxin, yang mungkin berada pada risiko yang lebih besar mengembangkan toksisitas digoxin dari hipokalemia; plasma [K +] nilai di atas 4 mEq / L yang diinginkan dalam pasien tersebut.

The intraoperative management of hypokalemia requires vigilant ECG monitoring. Intravenous potassium should be given if atrial or ventricular arrhythmias develop. Glucose-free intravenous solutions should be used and hyperventilation avoided to prevent further decreases in plasma [K + ]. Increased sensitivity to neuromuscular blockers (NMBs) may be seen; therefore dosages of NMBs should be reduced 25–50%, and a nerve stimulator should be used to follow both the degree of paralysis and the adequacy of reversal.Manajemen intraoperatif hipokalemia membutuhkan pemantauan EKG waspada. Melalui pembuluh darah kalium harus diberikan jika atrium atau ventrikel aritmia berkembang. Glukosa bebas intravena solusi harus digunakan dan hiperventilasi dihindari untuk mencegah penurunan lebih lanjut dalam plasma [K +]. Peningkatan sensitivitas terhadap blocker neuromuskuler (NMBS) dapat dilihat; Oleh karena itu, dosis NMBS harus dikurangi 25-50%, dan stimulator saraf harus digunakan untuk mengikuti kedua tingkat kelumpuhan dan kecukupan reversal.