Cancer de la prostate : les aspects cliniques, biologiques et histopathologiques utiles au radiologue
P Puech (1), A Villers (2), D Mouton (2), X Leroy (3) et L Lemaître (1)
imagerie prend une place importante dans le diagnosticet les décisions thérapeutiques du cancer de la prostate(échographie guidant les biopsies avant ou après l’IRM,
bilan d’extension).La connaissance par les radiologues des différents types decancers prostatiques, de leur topographie préférentielle, de leursémiologie, des schémas de prolifération tumorale, mais aussi deséléments qui peuvent aider le geste chirurgical (ou tout autretraitement) sont autant d’éléments déterminants pour une priseen charge efficace des patients.
Épidémiologie et dépistage du cancer de la prostateLa pratique spontanée du dépistage dans la population a conduitau diagnostic de cancer de prostate à un stade plus précoce et à unâge plus jeune. L’impact de l’utilisation large du test de PSA surla baisse de la mortalité est encore difficile à analyser. Cependant,les auteurs s’accordent sur le fait que la réduction initiale de lamortalité était liée à l’amélioration des traitements des stadesavancés et métastatiques. La baisse plus récente était liée au dé-pistage par le PSA et au traitement des formes localisées de gradeélevé et de croissance rapide.L’incidence par stade (tableau I) change au profit des formeslocalisées qui représentent 80 % des nouveaux cas en 2003 et per-mettent dans cette situation une prise en charge à visée curativepar chirurgie ou agents physiques isolés. Le nombre de nouveauxcas diagnostiqués était de 10 856 en 1980, 27 513 en 1995 et de
40 309 en 2000. L’augmentation est de 46 % entre 1995 et 2000.Cette augmentation n’est pas régulière, mais s’accélère dans lapériode récente, de façon exponentielle. Une augmentationmoyenne de 15 % du nombre de cancers est observée dans unebase de données multicentrique entre les années 2002 et 2003. Onestime qu’en 2000 environ 40 000 cancers ont été diagnostiqués et10 000 traités par prostatectomie, dont 10 % par laparoscopie en2002. On estime qu’en 2005 environ 55 000 cancers ont été dia-gnostiqués dont 40 000 au stade localisé. Vingt mille sont traitéspar prostatectomie, dont 3 000 par laparoscopie et 500 par robot,5 000 sont traités par radiothérapie et 10 000 traités par curie-thérapie, 200 sont traités par ultrasons focalisés et le reste parhormonothérapie ou surveillance du fait de l’âge (âge > 80 ans).La prévalence de la maladie aux stades, soit de récidive après traite-ment à visée curative, soit localement avancé ou métastatique(20 % des nouveaux cas) augmente aussi. Ces stades sont pris encharge par traitement médical anti-tumoral isolé ou combiné àun traitement local. La prise en charge du cancer de prostatenécessite donc aujourd’hui une prise en charge multidisciplinaire
Medical imaging has an important role in the diagnosis and treatment options of prostate cancer (TRUS guided biopsies, MRI). The knowledge of the different types of cancers, their preferred topography, imaging features, extension pattern, and also the important items that may help the surgical procedure (or any other treatment) are as many crucial key points for optimal management of patients.
L’imagerie prend une place importante dans le diagnostic et les décisions thérapeutiques du cancer de la prostate (échographie guidant les biopsies avant ou après l’IRM, bilan d’extension). La connaissance par les radiologues des différents types de cancers prostatiques, de leur topographie préférentielle, de leur sémiologie, des schémas de prolifération tumorale, mais aussi des éléments qui peuvent aider le geste chirurgical (ou tout autre traitement) sont autant d’éléments déterminants pour une prise en charge efficace des patients.
(1) Service de Radiologie urogénitale et ORL, (2) Service d’Urologie, (3) Service d’Anato-mopathologie, CHRU de Lille, rue Michel-Polonowski, 59037 Lille.Correspondance : P PuechE-mail : [email protected]
Tableau IIncidence par stade des cancers dépistés en 1995, 2002 et 2003.
Table IProstate cancer incidence by stage in 1995, 2002 and 2003.
associant urologues, oncologues radiothérapeutes et oncologuesmédicaux.Les projections de population et l’augmentation de l’espérancede vie en France et dans le monde occidental font que le cancer dela prostate sera un problème de santé publique encore plusqu’actuellement, accentuant l’impact de la pratique de dépistage,quel que soit cet impact. D’après l’INSEE (1), le nombre d’hommeset de femmes de plus de 65 ans devrait passer de 16 % (9 399 000)de la population en 2000 à 24,9 % (15 917 823) en 2030. La popu-lation totale métropolitaine était de 58 744 millions en 2000 et seraitde 63 927 millions en 2050. La population métropolitaine vieillira.Les générations du baby-boom, nées entre 1945 et 1975, vontprogressivement accéder aux âges élevés : les premières d’entreelles, nées après-guerre, atteindront l’âge de 60 ans en 2005 et de65 ans en 2010. En outre, ces générations resteront en vie pluslongtemps. En effet, l’espérance de vie augmente régulièrement.À 60 ans, elle était de 19 années en 1990 et de 20,6 années en 2001ce qui fait une augmentation moyenne de 0,15 année par an. Lesprojections de population aux USA (2) montrent que le nombred’hommes de plus de 65 ans devrait augmenter passant de 12,4 %de la population en 2000 à 19,6 % en 2030. Il y a donc uneaugmentation du nombre d’hommes nécessitant d’être diagno-stiqués et traités dans les prochaines décennies (3).
Données biologiques utiles au radiologue
1. PSA et dépistageMalgré la controverse sur le bénéfice et les risques suite à undiagnostic précoce du cancer de la prostate, plusieurs sociétés savantescomme l’Association Française d’Urologie ont recommandé unedétection précoce (4) par dosage du PSA sérique et toucher rectalà tous les hommes à partir de 50 ans, ou de 45 ans en cas defacteur de risque (antécédents familiaux ou race noire). En casde test anormal, une consultation urologique pour indication dePBP est nécessaire. La haute autorité de santé a édité en 2004 untexte d’informations sur les bénéfices de ce dépistage (http://www.has-sante.fr/).Aux USA, le site National Comprehensive Cancer Network2005 (http://www.nccn.org) propose de débuter le dosage duPSA à 40 ans (tableau II) :• si le PSA est inférieur à 0,6 ng/ml, un prochain dosage à 45 anspuis à 50 ans ou tous les ans est prescrit en cas de facteurs derisque ethniques ou familiaux ;• si le PSA est supérieur à 0,6 ng/ml un dosage annuel estconseillé ;• si le taux du PSA est supérieur à 2,5 ng/ml ou si la vélocité estsupérieure à 0,75 ng/ml/an, des biopsies sont conseillées avecl’aide facultative du rapport PSA libre/PSA total ;• si le taux du PSA est supérieur à 4 ng/ml des biopsies sontrecommandées.
2. PSA et pronosticDans l’étude conduite à Stanford (5-6), il a été montré que lesrisques de récidive biologique à 5 ans étaient corrélés au taux dePSA, au volume tumoral, à l’extension extra prostatique (EPE) età la localisation initiale zone de transition (ZT) ou zone périphé-rique (ZP).
Le tableau III montre que les cancers antérieurs ont un meilleurpronostic malgré un PSA et un volume tumoral beaucoup plusélevé que les cancers postérieurs. Cette observation est confirméepar l’équipe de Hambourg (7).
Histopathologie et imagerie
1. AnatomopathologieLe cancer de la prostate est un adénocarcinome de type acineuxdéveloppé à partir des cellules luminales des glandes prostati-ques. Il peut se présenter sous différentes formes selon le sited’origine dans la prostate. Le cancer est souvent multicentriqueet se développe à partir de lésions précancéreuses intracanalaires :néoplasie intra-épithéliale de haut grade, PIN (Prostatic Intra-epithelial Neoplasia) des Anglo-saxons. Le diagnostic du cancerde prostate est anatomo-pathologique, il repose sur la reconnais-sance de critères microscopiques stricts : prolifération glandulai-re anarchique, infiltrante ; perte de l’assise basale des glandestumorales ; noyaux irréguliers, augmentés de volume ethyperchromatiques ; nucléoles proéminents ; engainements péri-nerveux.Dans les cas difficiles, le diagnostic sera aidé par une étude im-munohistochimique combinée montrant la perte de l’assise basa-le par la perte d’expression de la P63 et l’expression de la P504Spar les cellules tumorales.L’agressivité du cancer est évaluée grâce à un système de gradingappelé score de Gleason reposant sur la reconnaissance de cinqgrades architecturaux du grade 1 le plus différencié au grade 5 le
Tableau IIValeurs médianes de PSA et risque de cancer de prostate (29-30).
Table IIAge-based median PSA value and risk of prostate cancer (29-30).
Âge Auteurs PSA médian dans la popula-
tion(ng/ml)
Risque cumulé
d’avoir un cancer
selon PSA en fonction
du PSA médian
(en ng/ml)
Risque relatif de développer
un cancerde prostate
à distance en fonction du taux de PSA à un âge donné (en ng/ml)
40-50 ans Kundu (29)
0,6 10 % si PSA < 0,6
x 3,75
28 % si PSA > 0,6
Fang (30)
0,7 – x 10 (PSA 0,7-2,5)
x 104 (PSA 2,7-4)
x 238 (PSA > 4)
50-60 ans Kundu 0,7 17 % si PSA < 0,7
x 3,75
41% si PSA > 0,7
Fang 0,9 – x 7 (PSA 0,7-2,5)
x 27 (PSA 2,7-4)
x 44 (PSA > 4)
> 60 ans Fang 1,4 – x 4 (PSA 0,7-2,5)
x 8 (PSA 2,7-4)
x 14 (PSA > 4)
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P Puech et al. Cancer de la prostate 191
moins différencié. Le score correspond à la somme des deux gra-des les plus représentés dans la tumeur (score allant de 2 à 10).Les cancers se développent préférentiellement dans la zone péri-phérique (60 %) mais peuvent également se développer dans lazone de transition (40 %) (fig. 1).
1.1. Cancer de la zone périphériqueLe cancer de la zone périphérique est diagnostiqué à partir debiopsies. Il est souvent plurifocal. C’est un cancer moins biendifférencié que celui de la zone de transition. Les grades deGleason représentés sont les grades 3, 4 et 5 en combinaison, soitun score supérieur ou égal à 6.
1.2. Cancer de la zone de transitionIl s’agit habituellement de cancers infracliniques diagnostiquésle plus souvent fortuitement sur matériel de résection. Micro-scopiquement, la prolifération tumorale est nodulaire composéede glandes, soit très régulières, soit plus irrégulières au cyto-plasme abondant clair. Quand on les découvre sur des biopsiesprostatiques ou lors du bilan d’imagerie, leur volume est souventélevé, mais s’ils sont unilatéraux et n’atteignent pas le stromafibromusculaire antérieur (SFMA), ils sont confinés à la glandeet restent de bon pronostic.
2. Histoire naturelle du cancer de la prostateLe site d’origine d’un cancer de la prostate est une donnée essen-tielle qui va influer sur son mode de progression au sein de laglande, mais aussi son mode d’extension extraglandulaire et sacapacité à être détectée précocement en imagerie. Le site d’origineest également important pour déterminer les modalités théra-peutiques, et juger du pronostic en fonction du volume lésionnel.Depuis les travaux de McNeal, l’anatomie prostatique a été re-composée en 3 zones : la zone périphérique et la zone centrale,composées presque exclusivement de tissu glandulaire, d’oùnaissent environ 60 % des cancers, et enfin la zone de transition,dite « adénomyofibromateuse », contenant moins de tissu glan-dulaire, mais dont le volume augmente avec l’âge (hypertrophiebénigne de la prostate ou HBP), et qui peut, lui aussi dégénérer(40 % des cancers prostatiques naissent de la zone de transition).Cette distinction du site d’origine du cancer prostatique estthéorique, car l’étude de grandes séries de prostatectomies totalesou autopsiques a montré que le cancer de la prostate se présentaitle plus souvent de manière multifocale (8) (fig. 1), et correspondaiten fait à la dégénérescence de foyers latents de lésions précancé-reuses ou lésions de PIN (Prostatic Intraepithelial Neoplasia).Ainsi, il existe souvent plusieurs foyers cancéreux, dont un pourra
être considéré comme le « premier cancer », étant donné sonvolume, alors que les autres seront considérés comme des cancers« secondaires ». De la même façon, on considère qu’un foyercancéreux trouvé dans une pièce de prostatectomie n’est signifi-catif que s’il est évalué à plus de 0,5 cm3. Lorsqu’une lésioncancéreuse est volumineuse, il est fréquent qu’elle envahisse à lafois la zone périphérique et la zone de transition. Il n’est alors pasfacile de déterminer son site d’origine. Au total, on pourra donctrouver des cancers isolés de la zone périphérique, des cancersisolés de la zone de transition, des cancers — souvent volumineux— envahissant les deux zones, et enfin, des cancers multifocauxpouvant regrouper de façon variable ces 3 modes de présentation(5, 8-9) (tableau IV).En 2001, McNeal et Haillot ont revu 571 pièces de prostatectomieet ont décrit le nombre, la topographie et le schéma d’extensiondes cancers qu’ils ont trouvé (9). Ils ont décrit 79 % de PZ, 14 %de TZ et 8 % de cas où il n’était pas possible de connaître lepremier cancer. Cette étude s’intéressait non seulement à laprésentation des cancers dans le plan transverse, mais aussi dansle plan cranio-caudal de la glande. Elle a prouvé que la localisationet l’extension intra puis extra prostatique du cancer de la prostate,ne répondaient pas à une distribution aléatoire, mais étaient guidéepar l’organisation embryologique de la glande.
2.1. Cancers dans la zone périphériqueDans cette zone, il est apparu que les cancers présentaientplusieurs tendances :• un développement préférentiellement le long de la capsuleprostatique, croissant à mesure que le volume lésionnel augmente(entre 87 et 97 % des cancers de 0,3 à 4 cm3 ont un large contactcapsulaire contre 30 % des cancers entre 0,1 et 0,3 cm3) ;• dans près de la moitié des cas une forme triangulaire à basecapsulaire ;• un développement cranio-caudal prenant le plus souvent l’al-lure d’un diamant sans changer d’apparence dans le plan trans-versal, c’est-à-dire que quelle que soit la forme du cancer dansson plan équatorial, on retrouvait une forme similaire sur lescoupes sus et sous-jacentes, mais de surface moindre. Ce dévelop-pement cranio-caudal par rapport au plan équatorial était un peuplus marqué en direction de l’apex ;• parmi ces cancers de la ZP, les petits cancers (0,3 à 2 cm3) étaientprincipalement de topographie postérieure ou postérolatérale,tandis que les cancers plus volumineux (2 à 4 cm3) étaient bilaté-raux ou envahissaient la ZT. Il faut aussi noter que les cancerspostéromédiaux étaient rares (10 % des cancers de petite taille) ;• pour les lésions de taille moyenne (2 à 4 cm3), l’apex était beaucoupplus souvent envahi, mais lorsque la base l’était, il y avait plus
Tableau IIIValeurs médianes de PSA et risque de cancer de prostate (6).
Table IIIAge-based median PSA value and risk of prostate cancer (6).
n PSA moyen (ng/ml)
PSA médian (ng/ml)
Volumetumoral
moyen (cm3)
Pourcentage moyen de grade 4 ou 5
Longueur moyenne d’extension extra prostatique (cm)
Taux de patients sans récidive
biologique à 5 ans
Cancers
de la ZP
399 9,2 11,1 3,1 29 0,6 56 %
Cancers
de la ZT
107 13,9 31,1 6,1 23,6 0,4 80 %
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192 Cancer de la prostate P Puech et al.
Fig. 2 : Les deux types de cancer de la zone de transition (schéma d’après McNeal (9)).a Cancer unilatéral « nodulaire homogène ».b Cancer bilatéral « aplati ».
Fig. 2: The two types of TZ cancers (by McNeal (9)).a Unilateral "pseudonodular" cancer.b Bilateral "lenticular" cancer.
Fig. 1 : Lieu de naissance des foyers de cancer (< 0,1 cm3) de la zone périphérique et de la zone de transition et schémas d’évolution lorsque leur volume devient significatif (d’après Kabalin (8)). Les cancers de la zone périphérique naissent volontiers des zones antérolatérales tandis que les cancers de la zone de transition naissent volontiers dans les 2/3 antérieurs de la ZT, au contact du SFMA.
Fig. 1: Initial location and patterns of spread of prostate cancer depending on its initial zone. PZ cancers usually begin in anterolate-ral areas, whereas TZ cancers usually begin in the anterior two third of the TZ (by Kabalin (8)).
Fig. 3 : Comparaison des contours moyennés et des topographies initiales des cancers de la ZP et de la ZT à des volumes moyens de 4, 8, 12 et 16 cm3, rapportés à la taille « moyenne » de la ZP et de la ZT (d’après McNeal (9)). À 4 cm3, une minorité de can-cers sont bilatéraux et la fréquence de bilatéralité augmente avec le volume tumo-ral. En dessous de 4 cm3, le SFMA et la ZT sont fréquemment les limites antérieures respectives des cancers de la ZT et de la ZP. Après 8 cm3, les cancers de la ZP dépas-sent un lobe périphérique, en envahissant la ZT homolatérale ou la ZP controlatérale. Les cancers de la ZT de 8 cm3 sont antérieurs et bilatéraux (« aplatis ») ou envahissent la ZP homolatérale en avant ou en arrière. Après 12 cm3, les cancers de la ZP ou de la ZT unilatéraux envahissent les deux zones, mais pas les cancers bilatéraux.
Fig. 3: Comparison of average cancer contours and locations between PZ cancer and TZ cancer at sequential target volumes of 4, 8, 12, 16cm 3, in relation to PZ and TZ of “average” size (by McNeal (9)). At 4cm3, minority of PZ and TZ cancers are bilateral; frequency of bilaterality increases with volume. Under 4cm3, TZ boundary for PZ cancer and AFM for TZ cancer are most frequent anterior limits of tumor spread. By 8cm3, PZ cancers have escaped unilateral PZ, either by invadingTZ ipsilaterally or PZ contralate-rally. TZ cancers by 8cm3 are either bilateral anteriorly or involve ipsilateral PZ both anteriorly and posteriorly. At 12cm3, both unilateral PZ cancer and TZ cancer invade both zones extensively, but bilateral cancers do not.
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P Puech et al. Cancer de la prostate 193
volontiers une extension extracapsulaire, facilitée, selon McNeal,par la tendance qu’ont les cancers de la base à s’étendre le long destrajets nerveux capsulaires ou sous capsulaires, plus présents à labase (90 % des cancers de 4 cm3 ou plus envahissant la base pré-sentaient une extension extracapsulaire (ECE), alors que seuls20 % des cancers de l’apex de plus de 4 cm3 présentaient uneECE. Cette tendance des cancers à envahir l’espace péri-prostatique en empruntant les trajets périnerveux là où les nerfspénètrent dans la prostate à travers la capsule avait été constatéepar Villers en 1989 (10) puis McNeal en 1990 (11).
2.2. Cancers dans la zone de transitionLes constatations étaient différentes :• les lésions se situaient presque toutes à la partie antérieure dela ZT, au contact ou envahissant le stroma fibromusculaire anté-rieur (SFMA) ; lorsque leur volume était de moins de 4 cm3,rares étaient celles qui présentaient une topographie postérieure,au contact de la ZP (fig. 1-2) ;• presque toutes les lésions de 4 cm3 ou moins étaient unilatéra-les ; les autres, bilatérales, avaient une tendance à se développernon pas dans un axe antéropostérieur, mais plutôt dans un axetransversal, en envahissant le SFMA de façon bilatérale (fig. 2b)puis, en évoluant, elles envahissaient la zone extra prostatique etla zone périphérique par ses zones latérales (fig. 3) ;• les contours des lésions unilatérales ne prenaient pas d’aspectparticulier : soit elles étaient nodulaires ou multinodulaires, enmimant des nodules d’HBP, soit elles présentaient des contoursconcaves, comprimées par plusieurs zones d’HBP nodulaires ;lorsque les lésions étaient bilatérales et antérieures, elles présen-taient un aspect « aplati » épargnant la partie postérieure de laZT (fig. 2a) ;• les lésions unilatérales nodulaires de moins de 8 cm3 étaientconfinées à la zone de transition et n’envahissaient pas la zonecontrolatérale ou l’environnement prostatique.
Implications pour l’imagerieD’une façon générale, les lésions cancéreuses se caractérisent enIRM par un hyposignal T2 homogène, profond. Elles se rehaussentde façon précoce et intense sur les séquences dynamiques enpondération T1 (12-15). Malgré cette description sémiologique
simple, la précision de détection des lésions cancéreuses n’est pasoptimale pour les lésions de taille faible ou modérée (< 4 cm3) carles raisons de trouver un hyposignal T2 sont multiples et causesde faux positifs dans la ZP (remaniements hémorragiques,inflammatoires, cicatriciels, tissu de soutien…) comme dans laZT (nodules hyperplasiques myomateux bénins). Dans certainscas, la sémiologie IRM des lésions n’est pas typique (isosignal T2,rehaussement de faible intensité) ou il n’est pas possible de préci-ser la topographie de la lésion principale (hyposignal T2 diffus).Il faut alors s’aider de séquences complémentaires, commel’injection dynamique de produit de contraste, dont l’étude descourbes de rehaussement est prometteuse (16), ou la spectro-scopie (17).Tous les éléments qui permettent de se rapprocher de la descriptionhistopathologique de l’histoire naturelle du cancer, en fonction deson site initial (9), améliorent donc la spécificité du diagnostic enIRM, et permettent de réaliser un bilan plus complet en précisantleur nombre, leur topographie exacte, leur susceptibilité de présenterune extension extraglandulaire, mais aussi leur volume qui est unfacteur pronostic important. Nous rappellerons qu’il existe d’autresmoyens techniques pour améliorer la détection des lésions : injectiondynamique de produit de contraste, spectroscopie … (18), mais quenous nous focaliserons ici sur les critères purement morphologiquesen rapport avec les descriptions histopathologiques.
1. Cancer de la zone périphériqueDans le plan axial, une topographie périphérique plutôt qu’accoléeà la zone de transition et un contact avec la capsule sont deséléments en faveur du caractère pathologique d’une image enhyposignal. Il faut aussi étudier l’aspect des lésions dans le plancranio-caudal et distinguer si la lésion est visible sur plusieurscoupes et présente un plan équatorial, ou si elle n’est visible quesur une seule coupe, ce qui lui donne moins d’importance. Cecirelativise l’importance des images en hyposignal T2 peu intense,que l’on voit souvent à la partie médiolobaire de la base prostatique,certes triangulaires à base externe, mais dont la forme est plutôtlinéaire si on les suit dans le plan cranio-caudal, et nemodifiant pas les contours de la glande dans le plan coronal.Pour toutes les lésions décrites, il faut préciser s’il existe ou nonune suspicion d’extension extracapsulaire et/ou aux vésiculesséminales. Le « contact » capsulaire n’est pas synonyme d’« ex-tension » extracapsulaire (ECE), puisque l’on a vu que la grandemajorité des lésions de faible volume restent confinées à la glandemalgré un large contact capsulaire (9). S’il existe une atteinte dela base prostatique par une lésion volumineuse naissant de la par-tie moyenne (de l’ordre de 4 cm3), les coupes coronales serontd’une aide appréciable pour examiner les contours de la base et lepied des vésicules séminales ; en effet, dans ce cas, l’extensionextracapsulaire a de grandes chances d’être située à ce niveau.À l’apex, on a vu que l’envahissement de la ZP était fréquent,mais que l’extension extracapsulaire était proportionnellementmoins importante qu’à la base. Il faudra donc distinguer leslésions dont le centre est apical des lésions ayant envahi secondai-rement l’apex qui ont statistiquement plus de risque de présenterune ECE ailleurs. L’extension extracapsulaire ne doit donc êtreévoquée que s’il existe des signes sémiologiques francs, observéssur une séquence en pondération T2 de qualité et de préférence,dans plusieurs plans différents.
Tableau IVÉvolution de l’incidence et taux de palpabilité des cancers prostatiques en fonction de leur topographie (5).
Table IVEvolution of the incidence and palpation rate of prostate cancer depending on its topography (5).
1983-1988 1989-1993 1994-1998 1999-2003
TZ 14 67 107 34
PZ 138 407 399 151
TZ et PZ 10 % 16 % 27 % 23 %
Taux de cancers palpables
91 % 58 % 39 % 17 %
TZ : Cancer de la zone de transition ; PZ : Cancer de la zone périphérique.
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194 Cancer de la prostate P Puech et al.
2. Cancer de la zone de transitionLorsqu’elles sont volumineuses, les lésions de la zone de transi-tion ne posent pas de problème diagnostic et sont facilementvisibles sur une séquence en T2 si on a pris la peine de les rechercher.Lorsqu’elles sont petites (< 4 cm3), elles sont difficiles à distin-guer du reste de l’HBP car elles peuvent présenter le mêmeaspect que de simples nodules myomateux. Il faut donc êtreattentif à la lecture des séquences en T2 et les rechercher systéma-tiquement sur les séquences en T1 injectées qui en sensibilisent ladétection. Comme l’a montré McNeal, deux types principaux decancer de la ZT peuvent être distingués, tous deux en hyposignalT2 profond et fortement rehaussés après injection de chélates deGadolinium :• la lésion nodulaire homogène unilatérale (fig. 2a) (asymétrique,contrastant avec l’aspect hétérogène « poivre et sel » habituel dulobe controlatéral), développée à proximité du SFMA sansl’envahir, épargnant relativement le tiers postérieur de son lobede transition ;• la lésion antérieure « aplatie » (fig. 2b) qui envahit le SFMA,se développe de façon bilatérale et plutôt transversale en épar-gnant relativement les deux lobes de transition.Le premier type de lésion est de bon pronostic, car même à volu-me et taux de PSA élevés, l’extension extraprostatique sera rare,en dessous de 8 cm3 (9). Ces lésions se développent principale-ment dans la ZT de façon sphérique en préservant la ZP et enva-hissent tardivement les languettes antérieures de la ZP puis leSFMA. Le taux de PSA peut atteindre 40 à 100 ng/ml et n’est pluscorrélé au pronostic.
Le second type de lésion est de pronostic bien plus mauvais, carl’extension extraglandulaire est presque constante, dans unerégion qui par ailleurs est difficile à disséquer, ceci occasionnantfréquemment des marges de résection positives.Les principales différences cliniques entre les cancers de la zonepériphérique et de la zone de transition sont regroupées dans letableau V.
3. Intérêt pratique de la description détaillée des lésions à l’imagerieL’information principale attendue de l’IRM est de confirmer lecaractère confiné à la glande ou non du cancer en évaluant l’inté-grité de la capsule prostatique et des vésicules séminales. Dans lecas où le patient relève d’un traitement curatif, certainesinformations complémentaires peuvent aussi aider à choisir letraitement ou la technique chirurgicale les plus adaptés et, danscertains cas, à évaluer le pronostic de la maladie. Il faut s’attacherà les faire figurer dans le compte rendu.
3.1. Le nombre et la topographie des lésions trouvées, leur caractère uni ou bilatéralCes informations vont permettre au chirurgien d’adapter sa dis-section, quelle que soit la voie d’abord. La dissection des différen-tes faces de la glande peut se faire en empruntant un trajet dit« extra fascial », « inter fascial » ou « intra fascial », selon quel’on passe à distance des fascias viscéral et pariétal, entre ces deuxfascias, ou en rasant la glande (tissu glandulaire à la marge)(fig. 4). La technique extra fasciale est celle qui garantit le
Tableau VLes principales différences épidémiologiques, cliniques et évolutives des cancers prostatiques en fonction de leur localisation initiale.
Table VEpidemiologic, clinical and evolutive differences between anterior and posterior prostate cancers.
Site Cancers postérieurs Cancers antérieurs
Site d’origine Zone périphérique et zone centrale crâniale Lobes latéraux de la zone de transition et lobe médian (HBP)
Stade le plus fréquent (31) T1c, T2 (90 % à 92 % de T2 et 75 % de T1c) T1c (7,9 à 9,9 % de T2 versus 25 % de T1c)
Le plus souvent de volume faible au diagnostic Le plus souvent de volume élevé au diagnostic
Résultats des biopsies (32) Cancer présent sur les biopsies postérieures : 10 à 100 % de la longueur
Taux plus faible de biopsies positives au milieu et à la base. Cancer présent sur les biopsies postérieures : 10 à 100 % de la longueur. Cancer présent sur les biopsies antérieures : 50 à 100 % de la longueur
Grade de Gleason à faible volume (33) La plupart grade 3 (basophiles) La plupart grades 1 et 2 ou 3 à cellules claires
Échographie Hypoéchogènes en postérolatéral contrastantavec le tissu normal isoéchogène. Hyposignal en T2 et rehaussement précoce et intense en T1 dynamique avec gadolinium.
Non vus du fait de l’hétérogénéité de l’HBP et de l’éloignement de la surface rectale.Peuvent être identifiés en IRM s’ils se rehaussent de façon caractéristique
IRM
Extension intraprostatique (9) Le plus souvent de façon transversale dans la ZP, limitée en avant par la frontière avec la zone de transition (HBP).
Le plus souvent de façon sphérique dans l’HBP, limitée en avant par le stroma antérieur et en arrière par la frontière avec la zone périphérique
Extension extraprostatique (34) Précoce. Traversent la capsule en postérolatéralde la base à l’apex au niveau de la région postérolatérale des bandelettes neuro-vasculaires puis tardivement au niveau de la base dans le fascia et vers les vésicules séminales.
Traversent la capsule ou le stroma antérieur tardivement à un volume plus important, en avant, du col vésical à l’apex. Pas d’extension au niveau de la base dans le fascia ou vers les vésicules séminales
Pronostic (7, 31, 35-37) PSA médian et % patients en rémission biologique.
11,1 ng/ml (1-23) 31,1 ng/ml (1-270)
56 % (31 % si volume > 10 cm3) 80 % (76 % si volume > 10 cm3)
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meilleur résultat carcinologique, mais qui présente le plus demorbidité (elle ne préserve pas les bandelettes vasculonerveuses).La technique inter fasciale en revanche vise à préserver ces élémentsnobles en emportant le tissu glandulaire et son fascia viscéral enun bloc. Au total, il apparaît préférable de réaliser une dissectionextra fasciale si une lésion est au contact de la capsule en regard,et une dissection inter fasciale ou intra fasciale s’il n’existe pas delésion en regard. De la même manière, la présence d’une lésionantérieure ou de la base prostatique est importante à signaler. Sile radiologue parvient à détecter ce type de lésion, un geste extrafascial à ces niveaux doit être envisagé. Le chirurgien ne préser-vera ni le col vésical, ni les fascias antérieurs et de la base.
3.2. L’atteinte préférentielle de l’apexCe territoire est particulièrement sensible dans l’hypothèse d’untraitement chirurgical. En effet, l’apex prostatique est souventd’une grande difficulté d’interprétation pour le radiologue étantdonné la proximité des muscles releveurs, l’absence fréquente degraisse périprostatique à ce niveau et la difficulté à distinguerl’apex et le plancher pelvien (le sphincter externe notamment).L’étude de la capsule devient alors difficile. Pour le chirurgien, ils’agit d’une région dont la dissection n’est pas facile et qui estsouvent le siège de marges positives, soit parce que tout le tissuprostatique n’a pas pu être enlevé, soit parce qu’il existait une ex-tension extracapsulaire microscopique qui s’est étendue le longdes espaces périnerveux, particulièrement courts à ce niveau. Labrièveté de ces pédicules et les particularités anatomiques de cetterégion expliquent pourquoi une atteinte extracapsulaire apicaleest d’un pronostic beaucoup moins bon qu’une atteinte à la baseou à la partie moyenne de la glande car le risque de marges posi-tives est maximal (55 % selon Stamey (19) sur une série de189 pièces de prostatectomie). Lorsque le radiologue parvient àdétecter puis estimer correctement le risque d’ECE à l’apex, lechirurgien peut adapter son geste et disséquer plus largement lapartie inférieure de l’aponévrose de Denonvilliers pour diminueralors le risque de marge.
3.3. Le volume tumoralLa visualisation précise des limites des lésions est importante pourestimer le volume lésionnel, facteur pronostic déterminant (20). Les
études de Stanford sur de grandes séries de prostatectomies radicalesont montré que les cancers de moins de 0,5 cm3 ne sont pas considé-rés comme significatifs (21) et, qu’en dessous de 4 cm3, l’extensionextra prostatique est rare. En revanche, les cancers de plus de 12 cm3
ont une haute probabilité d’extension extracapsulaire ou séminale,excepté dans la zone de transition où le volume n’est plus corrélé aupronostic (20). L’étude IRM du volume lésionnel n’est pas toujoursfacile, surtout quand les lésions sont multiples ou mal limitées. Pon-chietti et al. (22) ont montré en 1999, qu’elle était proche du volumehistopathologique dans une fourchette de +/– 15 %, et Larson et al.montraient plus récemment, en 2003 (23), que l’injection de produitde contraste améliore l’estimation du volume, donnant une fortecorrélation avec le volume histologique (fig. 5-6). Ceci est particuliè-rement vrai dans la zone de transition, où les limites des lésions, mé-langées à des zones myomateuses, glandulaires ou kystiques sontdifficiles à visualiser sur les séquences en pondération T2 (fig. 6).Dans la zone périphérique, l’injection aide aussi à déterminer le vo-lume lésionnel, surtout si la prostate est le siège de remaniements ci-catriciels. L’estimation du volume lésionnel peut aussi permettre dedécider du meilleur traitement en fonction de l’état clinique et dudésir du patient (24), et avoir un intérêt dans le suivi des patients souscuriethérapie (25-27) ou ultrasons focalisés (Ablatherm™) (28).
4. Autres éléments cliniques utiles au radiologue
La présence ou non d’antécédents infectieux : s’il existe un telantécédent, la probabilité de retrouver des lésions séquellaires ouinflammatoires est importante. Il faut donc interpréter avec pru-dence la zone périphérique en pondération T2, une éventuelleanomalie des contours et le rehaussement de la glande. L’étudequantitative du rehaussement (16) peut dans ce cas être utile.La plupart des cancers détectés à l’heure actuelle ont un taux dePSA faible et sont rarement palpables (tableau IV) : l’équipe deStanford (5) a démontré qu’étant donné que le cancer était dé-pisté de plus en plus tôt et efficacement, le taux de PSA, le ca-ractère palpable des anomalies et le volume lésionnel moyen descancers opérés diminuaient. Alors qu’entre 1983 et 1988 on enpalpait 91 %, on n’en palpe plus que 17 %, et alors que le PSAmoyen était de 25 ng/ml, il n’est aujourd’hui que de 8 ng/ml enmoyenne.
Fig. 4 : Les différents types de dissection de la glande prostatique lors d’une prostatectomie.a Intra fasciale : pas de fascia viscéral sur la pièce (tissu glandulaire sur la marge).b Inter fasciale : le fascia viscéral est partiellement présent sur la pièce, comme
lorsqu’il y a préservation des bandelettes vasculo-nerveuses. Dans ce cas, une zone de sécurité contenant du fascia viscéral est présente sur la pièce et diminue le risque de marge chirurgicale glandulaire ou tumorale.
c Extra fasciale : les fascias viscéral et pariétal sont entièrement présents sur la pièce (résec-tion large).
Fig. 4: Options for surgical dissection of the prostate.a Intra fascial: the visceral fascia is absent from the specimen (glandular tissue at mar-
gin).b Inter fascial: visceral fascia is partly present on the specimen as in neurovascular bun-
dle preservation. In this case a safety zone of visceral fascia is present on the specimen, reducing the risk of positive surgical margins.
c Extra fascial: visceral fascia and parietal fascia are entirely present on the specimen (wide resection).
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ConclusionL’incidence du cancer de prostate augmente et il est détecté deplus en plus fréquemment chez des hommes à partir de 50 ans,très demandeurs d’une chirurgie conservatrice, mais carcinologi-
quement efficace. C’est un cancer dont le traitement est difficileet comporte de multiples options, tant sur le type de traitement(conservateur ou palliatif), que sur sa méthode (chirurgie, radio-thérapie, curiethérapie, ultrasons focalisés, ajout d’un traitementnéo-adjuvant…). L’IRM de la prostate est maintenant un examen
Fig. 5 : Corrélation entre les cartographies : histologique (colonne de gauche), en T1 après injection de chélates de gadoli-nium (colonne centrale) et en T2 TSE (colonne de droite) d’un cancer de la zone périphérique. Sur les schémas histo-logiques (calqués en taille réelle), les limites de la prostate sont reproduites en vert et les zones cancéreuses en rouge. Les estimations (indépendantes) des volumes lésionnels étaient respectivement de 1,37 cm3, 1,81 cm3 et 1,23 cm3. Cet exemple illustre la proximité des estimations des contours, du nombre des lésions et de leur volume.
Fig. 5: Correlation between histopathology (left column), T1-w DCE MRI (middle column), and T2-w MRI (right column) of a peripheral zone cancer. On the histopathology drawings (drawn in real size), the prostate borders are drawn in green, the cancer areas in red. The estimations of cancer volume were respectively of 1.37cm3, 1.81cm3, and 1.23cm3. The example illustrates the precision of contours, number of lesions and their volume estimations.
Fig. 6 : Corrélation entre les cartographies : histologique (colonne de gauche), en T1 après injection de chélates de gadolinium (colonne centrale) et en T2 TSE (colonne de droite) d’un cancer de la zone de transition. Sur les sché-mas histologiques (calqués en taille réelle), les limites de la prostate sont reproduites en bleu et les zones cancéreu-ses en rouge. Les estimations (indépendantes) des volu-mes lésionnels étaient respectivement de 3,84 cm3, 3,03 cm3 et 2,72 cm3. Cet exemple illustre l’intérêt de l’injection du produit de contraste pour détecter et estimer le volume des lésions de la zone de transition (ici difficile à détecter en pondération T2). La zone périphérique comporte 6 foyers de cancer de moins de 0,5 cm3 qui n’ont pas pu être détectés en IRM.
Fig. 6: Correlation between histopathology (left column), T1-w DCE MRI (middle column), and T2-w MRI (right column) of a transitional zone cancer. On the histopathology drawings (drawn in real size), the prostate borders are drawn in blue, the cancer areas in red. The estimations of cancer volume were respectively of 3.84cm3, 3.03cm3, and 2.72cm3. This example illustrates the interest of DCE MRI for the detection and volume assessment of transitional zone cancers. Although considered as negligible, 6 can-cers foci inferior to 0.5cm3 were not be detected by MRI.
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fiable et rapide, offrant de précieux renseignements aux équipespluridisciplinaires qui prennent en charge les patients. Les ren-seignements apportés par cet examen ne se limitent plus simple-ment à l’extension tumorale, mais sont devenus indispensablesdans la presque totalité des modalités de prise en charge, tant et sibien que certaines équipes le réalisent presque systématiquement,quelquefois même avant les biopsies prostatiques pour quel’examen soit vierge d’artefact et guide les biopsies. Les élé-ments les plus importants sont la localisation tumorale, le carac-tère uni ou bilatéral des lésions, la présence ou non d’une exten-sion extra prostatique, d’adénopathies, et de plus en plussouvent, l’estimation du volume tumoral. La connaissance del’histoire naturelle des cancers prostatiques est d’une aide pré-cieuse pour les détecter, les délimiter et évaluer précisémentleur potentiel agressif.
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Cas clinique
Histoire de la maladieMonsieur L., âgé de 69 ans. Dosage systématique du PSA à14,03 ng/ml. Le toucher rectal détecte une lésion de stade T2a àdroite (induration). Une IRM de la prostate est réalisée avant lesbiopsies prostatiques (fig. 1-2).
Questions1. Quel est votre diagnostic ?2. Décrivez la sémiologie IRM des images visibles.3. Combien détectez-vous de lésions ?
cas clinique
Fig. 1 : IRM de la prostate réalisée avant biopsies prostatiques. Séquence axiale en pondération T2 Turbo Spin Echo. Épaisseur de coupe de 4 mm. Les coupes sont triées de gauche à droite et de haut en bas de l’apex à la base.
Fig. 1: Prostate MRI performed before prostate biopsies. Axial TSE T2-w 4mm slices sorted from top-left to bottom-right from the apex to the base.
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Réponses1. Il s’agit d’un adénocarcinome prostatique multifocal de score 3+ 4 = 7 de Gleason avec 15 % de grade 4 dans les deux lobes, destade pT3 N0 M0, avec à la base droite une extension extracapsu-laire.2. L’IRM a été réalisée avant les biopsies prostatiques pour per-mettre une prise en charge rapide et complète, et éventuellementguider les biopsies prostatiques chez ce patient à haut risque cli-nique et biologique de cancer (fig. 3). Cet exemple montre la sé-miologie d’un cancer de la prostate multifocal dont un foyer(fig. 3 — flèche blanche) présente une sémiologie typique (hypo-signal profond en T2 TSE, rehaussement intense et précoce), et unautre foyer (fig. 3 — flèche noire) présente une sémiologie moinscaractéristique, avec un rehaussement moins précoce.3. Sur la fig. 4 les coupes sont ordonnées de haut en bas et de gau-che à droite de la base à l’apex prostatique. Les contours de la
glande sont contourés en vert, tandis que les contours des cancerssont contourés en rouge. Trois cancers (numérotés manuelle-ment « 1 », « 2 » et « 3 ») sont individualisés. Le cancer numéro-té « 1 » présente une extension extracapsulaire.Le cancer numéroté « 3 » sur la cartographie anatomo-pathologi-que (fig. 4) était trop petit pour être détecté. La topographie,l’étendue et l’extension du premier cancer avaient bien été décri-tes, tandis que le second cancer, pourtant visible sur la séquenceen T2, mais peu spécifique, n’avait pas été retenu. Ceci n’a pas eude conséquence pour le patient car une exérèse large a été réaliséeet le PSA à 2 ans est toujours indosable. Bien que cela n’ait pas étéfait chez ce patient, il est actuellement possible de réaliser unnombre plus élevé de séquences injectées dynamiques (toutes les15 secondes pendant 3 minutes) pour réaliser une analyse quan-titative de la courbe de rehaussement et améliorer la spécificité dedétection.
Fig. 2 : Séquence dynamique en écho de gradient T1 FFE après injection de produit de contraste acquise 37 secondes après l’injection du pro-duit de contraste. Même disposition que pour la figure 1.
Fig. 2: DCE sequence acquired 37 sec after contrast media injection. Same order as in figure 1.
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Fig. 3 : Séquence dynamique en écho de gradient T1 FFE après injection de produit de contraste acquise 37 secondes après l’injection du produit de contraste. La flèche pleine blanche indique le cancer principal, situé dans la zone périphérique droite. Il comportait une extension extracapsulaire qui pouvait être suspectée sur la séquence en T2 (fig. 1) étant donnée l’irrégularité des contours à cet endroit. La flèche pleine noire montre le caractère peu intense de la prise de contraste du cancer de la zone périphérique gauche retrouvé sur la pièce de prostatectomie (fig. 4).
Fig. 3: DCE sequence acquired 37 sec after contrast media injection.The white arrow shows the first cancer in right PZ. There was an ECE that could be suspected on the T2-w sequence (fig. 1), showing as irregular prostate contour at this point. The black arrow shows the secondary cancer — as proven by histology — and its poor enhan-cement (fig. 4).
Fig. 4 : Reconstruction histopathologique de la pièce de prostatectomie selon la technique de Stanford. Les coupes sont ordonnées de haut en bas et de gauche à droite de la base à l’apex prostatique. Les contours de la glande sont contourés en vert, tandis que les contours des cancers sont contourés en rouge. Trois cancers (numérotés manuelle-ment « 1 », « 2 » et « 3 ») sont individualisés. Le cancer numéroté « 1 » présente une extension extracapsulaire.
Fig. 4: Histology reconstruction of the prostate as described in the Stanford procedure. Three cancers, marked as “1”, “2” and “3” were outlined. Cancer “1” had focal ECE.
